Hiperoksalurija

Hiperoksalurija je izraz koji se koristi za opisivanje povišene razine oksalata u urinu. Općenito, oksalurija se smatra normalnom ako ne prelazi 40 mg dnevno. Inače se smatra patologijom - hiperoksalurija.

Oksalati se proizvode u tijelu i unose hranom. Povišene razine povezane su s visokim rizikom od stvaranja mokraćnih kamenaca. Patološko stanje može eskalirati do razvoja oksaloze, u kojoj dolazi do masivnog taloženja oksalata u tkivima.

Epidemiologija

Statistike pokazuju da primarna oksalurija pogađa najmanje 1 osobu na svakih 58 000 svjetske populacije.

Najčešći oblik bolesti je tip 1. Čini oko 80% slučajeva, dok tipovi 2 i 3 čine samo po 10% slučajeva.

Općenito, kristalurija je varijacija urinarnog sindroma, kada se pregledom urina otkriva povećana prisutnost kristala soli. Pedijatri primjećuju da se takvo stanje otkriva kod gotovo svake treće bebe. Specifična težina ove povrede među pedijatrijskim bubrežnim bolestima je više od 60%. Najčešći se smatra oksalat i kristalurija kalcij-oksalat (75-80%). Dugotrajna hiperoksalurija uključuje promjene u funkciji bubrega ili strukturne promjene u različitim nefrotskim odjeljcima.

Razlikuju se takve faze patološkog procesa:

• pretklinički stupanj (diateza soli);
• klinički stadij (dismetabolička nefropatija);
• urolitijaza.

Prema epidemiološkoj statistici, nefropatija kalcijevog oksalata otkriva se u 14% slučajeva pedijatrijskih patologija mokraćnog sustava. Istodobno, intermitentna hiperoksalurija otkrivena u djetinjstvu ili adolescenciji često uzrokuje pogoršanje tubulointersticijskih poremećaja u odraslih, povećanu učestalost kombiniranih varijacija urinarnog sindroma, što se očituje intenzivnom proteinurijom, hematurijom, simptomima membranolize epitela bubrežnih tubula, oštećenjem funkcije i strukture. mokraćnog sustava.

Primarna hiperoksalurija tipa 1 obično se otkriva kasno (u više od 30% slučajeva - u fazi razvoja terminalnog zatajenja bubrega). Svaki četvrti bolesnik s primarnom hipoksalurijom tipa 2 razvija terminalno kronično zatajenje bubrega, ali s patologijom tipa 3 slučajevi takve komplikacije prilično su rijetki.

Uzroci hiperoksalurija

Oksalat je organska sol koja nastaje u jetri tijekom metaboličkih procesa ili se unosi hranom i izlučuje mokraćnom tekućinom, budući da nema dokazane koristi za tijelo.

Količina komponenti soli koje se proizvode u tijelu i unose hranom razlikuje se od osobe do osobe. Poznato je mnogo razloga koji uzrokuju povećanje razine oksalata. A prvi razlog je redovita konzumacija hrane s visokom prisutnošću takvih soli.

Drugi najvjerojatniji faktor je prekomjerna apsorpcija oksalata u crijevima. To je moguće ako je mehanizam metabolizma glikolata, kojim nastaju oksalati, ubrzan zbog gubitka enzima koji kataliziraju druge mehanizme. Međutim, u mnogim slučajevima hiperoksalurija se javlja bez vidljivog razloga. U takvoj situaciji, stanje se naziva idiopatskim.

U procesu vezanja na kalcij nastaje kalcijev oksalat, što značajno povećava rizike od stvaranja kamenaca u bubrezima i mokraćnom sustavu. Prekomjerna količina također se može akumulirati u krvožilnom sustavu i tkivima u cijelom tijelu. Takvo stanje naziva se oksaloza.

Primarna hiperoksalurija je tipizirana utjecajem naslijeđenih genetskih defekata na metabolizam zbog nedostatka enzima. Kao rezultat toga, uključuju se alternativni mehanizmi, što za posljedicu ima povećanje razine oksalata. Poznato je nekoliko vrsta primarne patologije:

• Tip 1 javlja se u pozadini nedostatka alanin-glioksilataminotransferaze i najčešći je;
• Tip 2 se razvija zbog nedostatka D-glicerol dehidrogenaze;
• Tip 3 nije posljedica očitog nedostatka enzima, već tijelo proizvodi prekomjerne količine oksalata.

Intestinalna hiperoksalurija posljedica je malapsorpcije. Poremećaj je povezan s problemima apsorpcije u tankom crijevu. Ovo stanje se razvija:

• za kronični proljev;
• za upalne bolesti crijeva;
• za patologije gušterače;
• s patologijama bilijarnog sustava;
• nakon kirurške resekcije tankog crijeva;
• nakon barijatrijske operacije (za mršavljenje).

Faktori rizika

Stručnjaci identificiraju niz čimbenika koji stvaraju povoljne uvjete za pojavu crijevne hiperoksalurije:

• smanjena diureza izazvana proljevom;
• smanjeno izlučivanje iona magnezija putem bubrega zbog poremećene intraintestinalne apsorpcije;
• Stanje metaboličke acidoze povezano s gubitkom bikarbonata u crijevima.

Intestinalna disbakterioza ima značajnu patogenetsku ulogu, što rezultira smanjenjem broja bakterijskih kolonija (oxalobacterium formigenes) koje razgrađuju do polovice egzogenog oksalata. Nedostatak ovih bakterija čini oksalate dostupnima za apsorpciju, što dovodi do povećanja njihovog sadržaja u krvi i mokraćnoj tekućini.

Također ima ulogu u smanjenom izlučivanju citrata (inhibitori kristalizacije oksalata) mokraćom, _B6 nedostatak (inhibitor stvaranja oksalata).

Među čimbenicima rizika za sekundarnu hiperoksaluriju je genetska predispozicija (uzrokuje do 70% slučajeva pedijatrijske hiperoksalurije). Problem uzrokuje kršenje metabolizma oksalata ili sklonost nestabilnosti citomembrane. Nemali značaj imaju i procesi destabilizacije membrane: pojačan intenzitet peroksidacije lipida, aktivacija endogenih fosfolipaza, pojačan oksidativni metabolizam granulocita. Kako se kiseli fosfolipidi staničnih membrana uništavaju, stvaraju se oksalatne "klice". Oksalati se mogu stvarati lokalno u bubrezima. Provocirajući čimbenici su dugotrajno uzimanje sulfonamida, ekološki problemi, loša prehrana, emocionalno, psihičko i fizičko preopterećenje.

Dokazano je postojanje veze između razvoja hiperoksalurije i nediferenciranih oblika displazije vezivnog tkiva, budući da su mnoge aminokiseline (osobito glicin, serin) komponente kolagena.

Patogeneza

Prema medicinskim spoznajama, sadržaj oksalne kiseline u tijelu održavaju vanjski izvori (konzumirana hrana i vitamin C) i unutarnji procesi (metabolizam aminokiselina glicina i serina). Normalno je da se oksalat iz hrane veže s kalcijem u crijevima i da se izluči fecesom kao netopljivi kalcijev oksalat. Standardna vrsta prehrane obično uključuje do 1 g oksalata, a samo 3-4% se apsorbira u crijevima.

Većina oksalata koji se izlučuju urinom nastaju tijekom metaboličkih procesa iz aminokiselina kao što su glicin, serin i oksiprolin. Djelomično je uključena i askorbinska kiselina. Fiziološki gledano, 10% oksalata u mokraći nastaje iz askorbinske kiseline, a 40% iz glicina. Prekomjerne količine oksalata eliminiraju se iz tijela uglavnom putem bubrega. Ako postoji prevelika koncentracija oksalata u mokraći, oni se talože u obliku kristala. U zdravih ljudi urin je neka vrsta otopine soli u dinamičkoj ravnoteži zbog inhibitora koji osiguravaju otapanje ili raspršivanje njegovih komponenti. Smanjenje inhibicijske aktivnosti povećava rizik od hiperoksalurije.

Metabolizmu oksalne kiseline pomaže i magnezij koji izravno utječe na njezino izlučivanje, povećava topljivost kalcijevog fosfata i sprječava kristalizaciju oksalata.

Dva su puta poznata za etiopatogenezu hiperoksalurije:

• Primarna hiperoksalurija je nasljedna i uključuje tri genetski uvjetovana tipa metaboličkih poremećaja: povećano izlučivanje oksalata, rekurentnu kalcij-oksalatnu urolitijazu i/ili nefrokalcinozu te sve veću inhibiciju glomerularne filtracije s nastankom kroničnog poremećaja bubrežne funkcije.
• Sekundarna hiperoksalurija (ponekad nazvana "spontana"), pak, može biti prolazna ili trajna. Razvija se kao posljedica monotone nepravilne prehrane, virusnih infekcija, interkurentnih patologija. Alimentarna hiperoksalurija najčešće je uzrokovana prekomjernom konzumacijom hrane bogate oksalnom i askorbinskom kiselinom.

Intestinalna hiperoksalurija nastaje kao posljedica povećane apsorpcije oksalata, što je karakteristično za kronične crijevne upalne procese i alergije na hranu. Dodatno, povećana apsorpcija može se uočiti kod bilo kojeg poremećaja apsorpcije masnoća u crijevima: to uključuje cističnu fibrozu, insuficijenciju gušterače, sindrom kratkog crijeva.

Većina masnih kiselina apsorbira se u proksimalnim odjeljcima crijeva. Kada je apsorpcija oštećena, značajan dio kalcija se gubi zbog srodnog odnosa. To rezultira nedostatkom slobodnog kalcija potrebnog za vezanje oksalata, što dovodi do dramatičnog povećanja resorpcije oksalata i izlučivanja s urinom.

Genetska hiperoksalurija rijedak je oblik autosomno recesivne patologije u kojoj postoji poremećaj jetrenog metabolizma glioksilata, što rezultira prekomjernom proizvodnjom oksalata. Od tri poznate varijante bolesti, primarna hiperoksalurija tip 1 smatra se najčešćim i teškim poremećajem koji se temelji na nedostatku jetrenog (o adherminu ovisnog) peroksisomalnog enzima alanin-glioksilat oksalat aminotransferaze. Sve vrste primarne hipoksalurije karakteriziraju povećano izlučivanje oksalata u urinu, što uzrokuje razvoj rekurentne urolitijaze i / ili rastuću nefrokalcinozu, a zatim, na pozadini inhibicije glomerularne filtracije, dolazi do taloženja oksalata u tkivima i razvija se sistemska oksaloza.

Simptomi hiperoksalurija

Hiperoksalurija se može manifestirati na različite načine, ovisno o području nakupljanja oksalata. Najčešće je riječ o stvaranju kamenca u bubrezima, pri čemu pijesak i kamenčići često ne uzrokuju nikakve simptome i tajno se izlučuju tijekom mokrenja. Veći kamenci redovito uzrokuju bol na strani lezije. Mnogi se pacijenti žale na peckanje pri mokrenju, ponekad se otkriva krv u mokraći. Kako se soli nakupljaju, nastaje stanje nefrokalcinoze.

Nakupljanje soli u koštanom tkivu na pozadini hiperoksalurije određuje sklonost prijelomima i sprječava rast kostura u djetinjstvu.

Kapilarna cirkulacija krvi se pogoršava, uzrokujući povremenu utrnulost u rukama i nogama. U teškim slučajevima nastaju čirevi na koži.

Funkcija živčanog sustava je oštećena i može se razviti periferna nefropatija. Često postoji povremena slabost mišića, poremećaji koordinacije, paraliza.

Intestinalna hiperoksalurija očituje se proljevom otpornim na primjenu konvencionalnih lijekova. Takav proljev može uzrokovati dehidraciju, što samo pogoršava rizik od stvaranja bubrežnih kamenaca.

Ostali vjerojatni simptomi uključuju: anemiju, abnormalni srčani ritam i zatajenje srca.

Hiperoksalurija u djece

Prvi znakovi hiperoksalurije u dječjoj dobi mogu se otkriti već u 1. godini života, iako se najčešće poremećaj bilježi u godinama intenzivnog razvoja - dakle oko 7-8 godina, te u adolescenciji. U mnogim slučajevima hiperoksalurija se otkriva slučajno - na primjer, tijekom dijagnostičkih mjera za virusne infekcije, interkurentne patologije. Ponekad bliski ljudi djeteta sumnjaju da nešto nije u redu kada primijete smanjenje dnevne diureze, taloženje soli, pojavu rekurentne boli u trbuhu.

Uobičajeni simptomi uključuju iritaciju vanjskih genitalija, osjećaj pečenja tijekom mokrenja i druge disurije. Mogu se javiti česte genitourinarne infekcije.

Vizualno, urin je zasićen i može se otkriti vidljiv sediment. Sumnjivi znak koji ukazuje na moguću hiperoksaluriju: hiperstenurija na pozadini odsutnosti glukozurije. Nakon nekog vremena javlja se mala mikrohematurija, proteinurija, leukociturija, što ukazuje na oštećenje bubrega (razvija se dismetabolička nefropatija).

Komplikacije i posljedice

Najopasnija komplikacija hiperoksalurije je kronično zatajenje bubrega. Progresija poremećaja u većini slučajeva dovodi do smrti.

Na pozadini hiperoksalurije u ranom djetinjstvu može narušiti fizički razvoj, usporiti rast kostura. Često se takvoj djeci dijagnosticira disleksija, artritis, miokarditis.

Generalizirana oksaloza je komplicirana hiperparatireoidizmom, koji je popraćen prekomjernom lomljivošću kostiju, distorzijama zglobova.

U razvoju urolitijaze zbog hiperoksalurije mogu se pojaviti sljedeći nuspojave:

• kronična upala (pijelonefritis ili cistitis), s mogućom kronizacijom procesa;
• paranefritis, apostematozni pijelonefritis, karbunkuli i bubrežni apscesi, nekroza bubrežnih papila i, kao rezultat, sepsa;
• pionefroza (terminalni stadij gnojno-destruktivnog pijelonefritisa).

Uz kroničnu popratnu hematuriju često se razvija anemija.

Dijagnostika hiperoksalurija

Dijagnostičke mjere temelje se na kliničkim manifestacijama i laboratorijskim pretragama, koje uključuju, prije svega, određivanje dnevne ekskrecije oksalata u smislu kreatinina u urinu.

Laboratorijske pretrage glavni su način dijagnosticiranja hiperoksalurije. Mikroskopski pregled sedimenta urina otkriva oksalate, kristale neutralne boje koji imaju oblik ovojnice. Međutim, otkrivanje oksalata nije dovoljan temelj za konačnu dijagnozu.

Biokemija dnevnog urina (transport soli) pomaže otkriti radi li se o hiperoksaluriji i hiperkalciuriji. Norma pokazatelja oksalata je manja od 0,57 mg / kilogram dnevno, a kalcija - manje od 4 mg / kilogram dnevno.

Omjeri kalcij/kreatinin i oksalat/kreatinin također su indikativni u dijagnostičkom smislu.

Ako se sumnja na hiperoksaluriju u djetinjstvu, propisana je studija antikristalnog svojstva urina u odnosu na kalcijev oksalat, koji je obično smanjen u patologiji. Ispitivanje peroksida pomaže u određivanju stupnja aktivnosti procesa oksidacije lipida citomembrane.

Zatim se imenuje ultrazvučna dijagnostika: mogu se otkriti ehopozitivne inkluzije u zdjelici i čašicama.

Instrumentalna dijagnostika, osim ultrazvuka, može biti predstavljena radiografijom, kompjutorskom tomografijom. Dodatno i prema indikacijama procjenjuje se sastav urinarnih konkremenata, provodi se genetsko testiranje (uglavnom kod sumnje na primarnu hiperoksaluriju).

Diferencijalna dijagnoza

Prilikom postavljanja dijagnoze hiperoksalurije potrebno je utvrditi primarnu ili sekundarnu patologiju, saznati vjerojatnost utjecaja određenih vanjskih čimbenika.

Normalno, mnoge soli ulaze u tijelo apsorpcijom u crijevima. Stoga se sekundarna hiperoksalurija često nalazi u pozadini prehrane s pretežno oksalatima, poremećene apsorpcije masti u crijevima, kao i kod pacijenata koji slijede dijetu s niskim unosom kalcija i povećanom upotrebom askorbinske kiseline. Uz upalu crijevnih tkiva, podvrgnutih operaciji za resekciju tankog crijeva ili želuca, primjećuje se povećana apsorpcija organskih soli i, sukladno tome, povećano izlučivanje s urinom. Sekundarna hiperoksalurija ponekad se otkrije u nedonoščadi s nedostatkom porođajne težine, kao i u bolesnika hranjenih parenteralno. Osim toga, intoksikacija etilen glikolom, koji je prekursor oksalata, ponekad je uzročni faktor.

Primarna hiperoksalurija zahtijeva isključenje u razvoju pedijatrijske urolitijaze ili u bolesnika s rekurentnom nefrokalcinozom (ili s predispozicijom za nasljednu nefrokalcinozu).

Za diferencijalnu dijagnozu između primarne hiperoksalurije prvog i drugog tipa u međunarodnoj praksi istražuju se indeksi glikolata i oksalata u plazmi, izlučivanje glikolata i L-glicerinske kiseline.

Liječenje hiperoksalurija

Kod primarne hiperoksalurije, liječenje je usmjereno na sprječavanje taloženja soli u tkivima i organima, smanjenje proizvodnje oksalata i prisutnosti u urinu. Važnu ulogu igra rana dijagnoza i pravovremene terapijske mjere, što omogućuje očuvanje funkcije bubrega. Konzervativnim metodama pribjegava se odmah nakon pojave sumnje na hiperoksaluriju:

• Povećanje volumena unosa tekućine na 2-3 litre dnevno s ravnomjernom raspodjelom tijekom dana, čime se smanjuje koncentracija soli u urinu i smanjuje vjerojatnost nakupljanja oksalata u tubulima (kod beba se može koristiti nazogastrična sonda ili perkutana sonda gastrostoma).
• Primjena lijekova na bazi kalijevog citrata za inhibiciju kristalizacije kalcijevog oksalata i poboljšanje alkalnih vrijednosti urina (0,1-0,15 k po kilogramu dnevno). pH urina treba održavati u rasponu od 6,2-6,8 (kalijeva sol se zamjenjuje natrijevim citratom ako se dijagnosticira bubrežna insuficijencija). Da bi se poboljšala topljivost kalcijevog oksalata, dodatno se daje neutralni fosfat (ortofosfat 30-40 mg po kilogramu težine dnevno s maksimalnom dozom od 60 mg po kilogramu dnevno) i/ili magnezijev oksid 500 mg/m² dnevno. oralno. Liječenje ortofosfatom se prekida kada se bubrežni kapacitet filtracije pogorša kako bi se spriječilo nakupljanje fosfata i pogoršanje sekundarnog hiperparatireoidizma.
• Ograničite prisutnost hrane koja sadrži oksalate u prehrani (kiseljak, špinat, čokolada, itd.). Prisutnost kalcija u prehrani nije ograničena. Isključen je unos velikih količina askorbinske kiseline i vitamina D.
• Adekvatne doze vitamina _B6 (učinkovito u oko 20% slučajeva), s početnom dozom od 5 mg po kilogramu dnevno, koja se povećava na 20 mg po kilogramu dnevno. Odgovor na piridoksin utvrđuje se nakon 12 tjedana liječenja: pozitivan rezultat se smatra ako je dnevno izlučivanje oksalata mokraćom smanjeno za najmanje 30%. Ako je primjena piridoksina bila neučinkovita, lijek se otkazuje. A s pozitivnim rezultatom, vitaminski lijek se propisuje doživotno, ili do radikalnih promjena u tijelu (na primjer, do transplantacije jetre). Važno: liječenje se provodi pod nadzorom liječnika, jer redovite visoke doze vitamina _B6 može dovesti do razvoja senzorne neuropatije.

Do danas nema dovoljno dokazanih podataka o uspješnosti primjene probiotika s Oxalobacterium formigenes, koji sprječava apsorpciju oksalata u crijevima. Iako rezultate takvog liječenja stručnjaci prepoznaju kao ohrabrujuće.

Drugi potencijalno obećavajući lijekovi:

• Dekvalinijev klorid (sposoban obnoviti odgovarajući peroksisomalni transport AGT-a i inhibirati pogrešno ciljani transport u mitohondrije;
• RNA interferencija (neizravno smanjuje proizvodnju oksalata);
• Stiripentol (antikonvulzivni lijek koji pomaže smanjiti sintezu oksalata u jetri).

Posebno urološko liječenje indicirano je za bolesnike s urolitijazom. U slučaju opstrukcije mokraćnog sustava može se koristiti nefrostomija, uretroskopija, stentiranje uretera. Neželjeno je izvoditi otvorenu operaciju uklanjanja kamenca, jer povećava rizik od akutnog zatajenja bubrega, kao i ekstrakorporalnu lititripsiju udarnim valom (zbog visokog rizika od oštećenja organa zahvaćenog nefrokalcinozom i mikrolitijazom).

Kada je indicirano, u kompliciranim slučajevima, bolesnici se podvrgavaju dijalizi, transplantaciji bubrega u obliku kombinirane transplantacije bubrega i jetre, izolirane transplantacije bubrega ili jetre.

Koji se vitamin preporučuje za hiperoksaluriju?

Preporuča se dodatna konzumacija vitamina A i E koji imaju sposobnost membranske stabilizacije, odnosno poboljšavaju funkcionalno stanje membrana bubrežnih stanica. Osim toga, ti su vitamini antioksidansi koji sprječavaju negativne učinke slobodnih radikala na organe i tkiva.

Osim u ljekarničkim pripravcima, vitamin A prisutan je u jetri bakalara, žumanjcima, svinjskoj i goveđoj jetri, mlijeku i vrhnju, mrkvi i bundevi, bobicama krkavine, maslacu.

Vitamin E se može pronaći u mnogim biljnim uljima, uključujući suncokretovo ulje, kukuruzno ulje, sojino ulje te orašaste plodove i sjemenke.

Poželjno je imati vitamin _B6 u prehrani, koji se nalazi u orašastim plodovima, morskoj ribi, goveđoj jetri, prosu, žumanjcima, pšeničnim klicama, češnjaku. Vitamin _B6 normalizira diurezu, poboljšava metaboličke procese, sudjeluje u metabolizmu magnezija.

Magnezij je jednako važna komponenta koja se preporučuje pacijentima s oksalaturijom. U normalnim metaboličkim procesima, magnezij je u stanju vezati gotovo polovicu urinarnih oksalata, stvarajući tako konkurenciju kalciju. Ljudi koji imaju magnezij u svojoj prehrani stvaraju manje kalcijevih oksalata, a više magnezijevih oksalata. U jelovnik treba uključiti pinjole i pistacije, bademe i kikiriki, indijske orahe, orahe i lješnjake, kao i sušeno voće, heljdu i zobene pahuljice, alge i senf, pšenicu i sjemenke suncokreta.

Ali treba smanjiti količinu askorbinske kiseline, jer vitamin C u oksalaturiji potiče stvaranje kamenja. Askorbinska kiselina je prisutna u kiviju, kiselom kupusu, ribizu, agrumima, šipku, slatkoj paprici.

Dijeta za hiperoksaluriju

Kod hiperoksalurije isključite hranu koja sadrži prirodne oksalate - posebno oksalnu kiselinu, koja se nalazi u prilično velikim količinama u kakau i čokoladi, rabarbari i kopru, listovima kiselice, celera i špinata, kao iu citrusima, peršinu, portulaku, bogatim juhama i želei. Smanjite upotrebu mrkve, cikle, prokulice, šparoga i cikorije.

U jelovnik se mogu uključiti bundeva i patlidžan, krumpir, grašak i kukuruz, žitarice, bijeli kupus i brokula, maline i kupine, krastavci i rajčice, paprika, kruh, mlijeko i meso. Dopuštene su i gljive, dinje, jabuke i marelice.

Važno je smanjiti unos soli i slane hrane jer natrij ubrzava izlučivanje kalcija putem bubrega.

Ne zaboravite na potrebu da pijete dovoljno vode - najmanje 30 ml po 1 kg tjelesne težine (u nedostatku kontraindikacija). Posebno se preporučuje piti i običnu čistu vodu i svježi čaj od bundeve, tikvica, krastavaca, lubenice ili limete. Dopušteno je piti mineralnu vodu "Truskavetskaya", Borjomi, "Essentuki -4", "Essentuki - 7", i druge niskomineralizirane vode s magnezijem.

Prevencija

Preventivne mjere temelje se na normalizaciji metaboličkih procesa, održavanju zdravog sastava urina i krvi.

Neophodno je kontrolirati svoju prehranu. Treba biti uravnotežena, cjelovita, s minimalno soli i šećera, brza i gotova hrana, s velikim udjelom biljne hrane.

Kako bi se izbjegla kongestija u mokraćnom sustavu, potrebno je unositi dovoljno tekućine, optimalno najmanje 2 litre za odraslu osobu. Govorimo samo o čistoj vodi za piće: čaj, kava i prva jela nisu uzeti u obzir. Istodobno, liječnici upozoravaju: ne možete stalno piti zasićene mineralne vode, što je povezano s velikim postotkom sastava soli.

Sastavni dio zdravog načina života i prevencije hiperoksalurije je napuštanje loših navika i adekvatan odmor, uključujući noćni san.

Prehrana treba sadržavati žitarice, mahunarke, mliječne proizvode, povrće i voće, kao i druge namirnice koje pomažu u alkalizaciji urina.

Strogo se ne preporučuje sjedeći način života. Hipodinamija usporava otjecanje mokraćne tekućine, što pridonosi pojavi naslaga u mokraćnom sustavu.

Profilaksu lijekova i općenito uzimanje lijekova treba nadzirati i prilagođavati liječnik. Samoliječenje je opasno i često dovodi do razvoja komplikacija.

Prognoza

Odbijanje medicinske pomoći, nepoštivanje medicinskih preporuka povezano je s nepovoljnom prognozom za pacijenta. Svaki drugi bolesnik s primarnom hiperoksalurijom, počevši od adolescencije, pokazuje znakove zatajenja bubrega. Do tridesete godine života kronično zatajenje bubrega nalazi se u gotovo 80% bolesnika s hiperoksalurijom.

Poboljšajte prognozu:

• rano otkrivanje bolesti;
• poštivanje stroge dijete i režima pijenja;
• Usklađenost sa svim medicinskim imenovanjima, dispanzerski nadzor.

Hiperoksalurija je indikacija za redovitu analizu urina, Zimnitsky test, kao i sustavni ultrazvuk bubrega uz naknadno savjetovanje s nefrologom.