Hiperoksalurija

Hiperoksalurija je termin koji se koristi za opisivanje povišenih razina oksalata u urinu. Općenito, oksalurija se smatra normalnom ako ne prelazi 40 mg dnevno. U suprotnom, smatra se patologijom - hiperoksalurijom.

Oksalati se proizvode u tijelu i unose hranom. Povišene razine povezane su s visokim rizikom od stvaranja mokraćnih kamenaca. Patološko stanje može eskalirati do razvoja oksaloze, u kojoj dolazi do masovnog taloženja oksalata u tkivima.

Epidemiologija

Statistike pokazuju da primarna oksalurija pogađa barem jednu osobu na svakih 58 000 svjetske populacije.

Najčešći oblik bolesti je tip 1. Čini oko 80% slučajeva, dok tipovi 2 i 3 čine samo 10% slučajeva svaki.

Općenito, kristalurija je varijacija urinarnog sindroma, kada pregled urina otkriva povećanu prisutnost kristala soli. Pedijatri primjećuju da se takvo stanje otkriva kod gotovo svake treće bebe. Specifična težina ovog poremećaja među dječjim bubrežnim bolestima je veća od 60%. Najčešća se smatra oksalatna i kalcij-oksalatna kristalurija (75-80%). Produžena hiperoksalurija podrazumijeva promjene u bubrežnoj funkciji ili strukturne promjene u različitim nefrotskim odjeljcima.

Razlikuju se sljedeće faze patološkog procesa:

• Predklinički stadij (dijateza soli);
• Klinički stadij (dismetabolička nefropatija);
• Urolitijaza.

Prema epidemiološkoj statistici, kalcijeva oksalatna nefropatija otkrivena je u 14% slučajeva dječjih patologija mokraćnog sustava. Istodobno, intermitentna hiperoksalurija otkrivena u djetinjstvu ili adolescenciji često uzrokuje pogoršanje tubulointersticijskih poremećaja u odraslih, povećanu učestalost kombiniranih varijacija urinarnog sindroma, koje se manifestiraju intenzivnom proteinurijom, hematurijom, simptomima membranolize epitela bubrežnih tubula, oštećenom funkcijom i strukturom mokraćnog sustava.

Primarna hiperoksalurija tipa 1 obično se otkriva kasno (u više od 30% slučajeva - u fazi razvoja terminalnog zatajenja bubrega). Svaki četvrti pacijent s primarnom hipoksalurijom tipa 2 razvija terminalno kronično zatajenje bubrega, ali s patologijom tipa 3 slučajevi takve komplikacije su prilično rijetki.

Uzroci hiperoksalurije

Oksalat je organska sol koja se proizvodi u jetri tijekom metaboličkih procesa ili se unosi hranom i izlučuje mokraćom, jer ne donosi nikakvu dokazanu korist tijelu.

Količina soli koja se proizvodi u tijelu i unosi hranom varira od osobe do osobe. Poznato je mnogo razloga koji uzrokuju povećanje razine oksalata. A prvi razlog je redovita konzumacija hrane s visokom prisutnošću takvih soli.

Drugi najvjerojatniji faktor je prekomjerna apsorpcija oksalata u crijevima. To je moguće ako je mehanizam metabolizma glikolata, kojim nastaju oksalati, ubrzan zbog gubitka enzima koji kataliziraju druge mehanizme. Međutim, u mnogim slučajevima hiperoksalurija se javlja bez ikakvog vidljivog razloga. U takvoj situaciji, stanje se naziva idiopatskim.

U procesu vezanja za kalcij nastaje kalcijev oksalat koji značajno povećava rizik od stvaranja kamenaca u bubrezima i mokraćnom sustavu. Prekomjerna količina može se nakupiti i u krvožilnom sustavu i tkivima u cijelom tijelu. Takvo stanje naziva se oksaloza.

Primarna hiperoksalurija karakterizirana je utjecajem nasljednih genetskih defekata na metabolizam zbog nedostatka enzima. Kao rezultat toga, aktiviraju se alternativni mehanizmi, što podrazumijeva povećanje razine oksalata. Poznato je nekoliko vrsta primarne patologije:

• Tip 1 javlja se na pozadini nedostatka alanin-glioksilataminotransferaze i najčešći je;
• Tip 2 se razvija zbog nedostatka D-glicerol dehidrogenaze;
• Tip 3 nije posljedica očiglednog nedostatka enzima, ali tijelo proizvodi prekomjerne količine oksalata.

Intestinalna hiperoksalurija posljedica je malapsorpcije. Poremećaj je povezan s problemima apsorpcije u tankom crijevu. Ovo stanje se razvija:

• Za kronični proljev;
• Za upalne bolesti crijeva;
• Za patologije gušterače;
• S patologijama bilijarnog sustava;
• Nakon kirurške resekcije tankog crijeva;
• Nakon barijatrijske operacije (za mršavljenje).

Faktori rizika

Stručnjaci identificiraju niz čimbenika koji stvaraju povoljne uvjete za pojavu crijevne hiperoksalurije:

• Smanjena diureza uzrokovana proljevom;
• Smanjeno izlučivanje magnezijevih iona putem bubrega zbog smanjene intraintestinalne apsorpcije;
• Stanje metaboličke acidoze povezano s gubitkom bikarbonata u crijevima.

Crijevna disbakterioza igra značajnu patogenetsku ulogu, što rezultira smanjenjem broja bakterijskih kolonija (oxalobacterium formigenes) koje razgrađuju do polovice egzogenog oksalata. Nedostatak ovih bakterija čini oksalat dostupnim za apsorpciju, što dovodi do povećanja njihovog sadržaja u krvi i mokraćnoj tekućini.

Također igra ulogu u smanjenom izlučivanju citrata urinom (inhibitori kristalizacije oksalata), nedostatku _{vitamina B6} (inhibitor stvaranja oksalata).

Među čimbenicima rizika za sekundarnu hiperoksaluriju je genetska predispozicija (čini do 70% slučajeva hiperoksalurije u djece). Problem uzrokuje kršenje metabolizma oksalata ili sklonost nestabilnosti citomembrane. Od ne male važnosti su procesi destabilizacije membrane: povećani intenzitet lipidne peroksidacije, aktivacija endogenih fosfolipaza, povećani oksidativni metabolizam granulocita. Kako se kiseli fosfolipidi staničnih membrana uništavaju, stvaraju se oksalatne "klice". Oksalati se mogu lokalno stvarati u bubrezima. Provocirajući čimbenici su dugotrajni unos sulfonamida, problemi s okolišem, loša prehrana, emocionalno, mentalno i fizičko preopterećenje.

Dokazana je povezanost između razvoja hiperoksalurije i nediferenciranih oblika displazije vezivnog tkiva, budući da su mnoge aminokiseline (posebno glicin, serin) komponente kolagena.

Patogeneza

Prema medicinskim spoznajama, sadržaj oksalne kiseline u tijelu održava se i vanjskim izvorima (konzumirana hrana i vitamin C) i unutarnjim procesima (metabolizam aminokiselina glicina i serina). Normalno je da se oksalat iz hrane veže s kalcijem u crijevima i izlučuje se stolicom kao netopljivi kalcijev oksalat. Standardna vrsta prehrane obično uključuje do 1 g oksalata, pri čemu se samo 3-4% apsorbira u crijevima.

Većina oksalata koji se izlučuju urinom nastaje tijekom metaboličkih procesa iz aminokiselina poput glicina, serina i oksiprolina. Askorbinska kiselina također je djelomično uključena. Fiziološki, 10% oksalata u urinu nastaje iz askorbinske kiseline, a 40% iz glicina. Prekomjerne količine oksalata izlučuju se iz tijela uglavnom putem bubrega. Ako postoji prekomjerna koncentracija oksalata u urinu, oni se talože u obliku kristala. Kod zdravih osoba urin je vrsta otopine soli u dinamičkoj ravnoteži zbog inhibitornih sredstava koja omogućuju otapanje ili raspršivanje njegovih komponenti. Smanjenje inhibitorne aktivnosti povećava rizik od hiperoksalurije.

Metabolizam oksalne kiseline također podržava magnezij, koji izravno utječe na njezino izlučivanje, povećava topljivost kalcijevog fosfata i sprječava kristalizaciju oksalata.

Poznata su dva puta etiopatogeneze hiperoksalurije:

• Primarna hiperoksalurija je nasljedna i uključuje tri genetski određena tipa metaboličkih poremećaja: povećano izlučivanje oksalata, rekurentnu kalcij-oksalatnu urolitijazu i/ili nefrokalcinozu te sve veću inhibiciju glomerularne filtracije s nastankom kroničnog deficita bubrežne funkcije.
• Sekundarna hiperoksalurija (ponekad nazvana "spontana"), pak, može biti prolazna ili trajna. Razvija se kao posljedica monotone nepravilne prehrane, virusnih infekcija, interkurentnih patologija. Alimentarna hiperoksalurija najčešće je uzrokovana prekomjernom konzumacijom hrane bogate oksalnom i askorbinskom kiselinom.

Intestinalna hiperoksalurija razvija se kao posljedica povećane apsorpcije oksalata, što je karakteristično za kronične upalne procese crijeva i alergije na hranu. Osim toga, povećana apsorpcija može se primijetiti kod bilo kojeg poremećaja apsorpcije masnog crijeva: to uključuje cističnu fibrozu, insuficijenciju gušterače, sindrom kratkog crijeva.

Većina masnih kiselina apsorbira se u proksimalnim odjeljcima crijeva. Kada je apsorpcija oštećena, značajan udio kalcija se gubi zbog srodnog odnosa. To rezultira nedostatkom slobodnog kalcija potrebnog za vezanje oksalata, što dovodi do dramatičnog povećanja resorpcije i izlučivanja oksalata urinom.

Genetska hiperoksalurija je rijedak oblik autosomno recesivne patologije u kojoj postoji poremećaj metabolizma jetrenog glioksilata, što rezultira prekomjernom proizvodnjom oksalata. Od tri poznate varijante bolesti, primarna hiperoksalurija tipa 1 smatra se najčešćim i najtežim poremećajem koji se temelji na nedostatku jetrenog (adhermin-ovisnog) peroksisomalnog enzima alanin-glioksilat-oksalat aminotransferaze. Sve vrste primarne hipoksalurije karakterizira povećano izlučivanje oksalata mokraćom, što uzrokuje razvoj rekurentne urolitijaze i/ili sve veću nefrokalcinozu, a zatim, na pozadini inhibicije glomerularne filtracije, dolazi do taloženja oksalata u tkivima i razvija se sistemska oksaloza.

Simptomi hiperoksalurije

Hiperoksalurija se može manifestirati na različite načine, ovisno o području nakupljanja oksalata. Najčešće se radi o stvaranju kamenaca u bubrezima, pri čemu pijesak i mali kamenci često ne uzrokuju nikakvu simptomatologiju i potajno se izlučuju tijekom mokrenja. Veći kamenci redovito uzrokuju bol na strani lezije. Mnogi pacijenti se žale na peckanje prilikom mokrenja, ponekad se u mokraći otkrije krv. Kako se soli nakupljaju, nastaje stanje nefrokalcinoze.

Nakupljanje soli u koštanom tkivu na pozadini hiperoksalurije određuje sklonost prijelomima i sprječava rast kostura u djetinjstvu.

Kapilarna cirkulacija krvi se pogoršava, što uzrokuje povremenu utrnulost u rukama i nogama. U težim slučajevima na koži se stvaraju čirevi.

Funkcija živčanog sustava je oštećena, a može se razviti i periferna nefropatija. Često se javlja povremena mišićna slabost, poremećaji koordinacije, paraliza.

Intestinalna hiperoksalurija manifestira se proljevom otpornim na upotrebu konvencionalnih lijekova. Takav proljev može uzrokovati dehidraciju, što samo pogoršava rizike od stvaranja bubrežnih kamenaca.

Drugi vjerojatni simptomi uključuju: anemiju, abnormalni srčani ritam i zatajenje srca.

Hiperoksalurija kod djece

Prvi znakovi hiperoksalurije u djetinjstvu mogu se otkriti već u 1. godini života, iako se najčešće poremećaj bilježi u godinama intenzivnog razvoja - dakle, oko 7-8 godina, te u adolescenciji. U mnogim slučajevima hiperoksalurija se otkriva slučajno - na primjer, tijekom dijagnostičkih mjera za virusne infekcije, interkurentne patologije. Ponekad bliske osobe djeteta posumnjaju da nešto nije u redu kada primijete smanjenje dnevne diureze, taloženje soli, pojavu ponavljajućih bolova u trbuhu.

Uobičajeni simptomi uključuju iritaciju vanjskog spolovila, peckanje tijekom mokrenja i druge disurije. Mogu se javiti česte genitourinarne infekcije.

Vizualno, urin je zasićen i može se otkriti vidljivi sediment. Sumnjiv znak koji ukazuje na moguću hiperoksaluriju: hiperstenurija na pozadini odsutnosti glukozurije. Nakon nekog vremena javlja se mala mikrohematurija, proteinurija, leukociturija, što ukazuje na oštećenje bubrega (razvija se dismetabolička nefropatija).

Komplikacije i posljedice

Najopasnija komplikacija hiperoksalurije je kronično zatajenje bubrega. Progresija poremećaja u većini slučajeva dovodi do smrti.

Na pozadini hiperoksalurije u ranom djetinjstvu može doći do oštećenja fizičkog razvoja, usporavanja rasta kostura. Često se takvoj djeci dijagnosticira disleksija, artritis, miokarditis.

Generalizirana oksaloza komplicirana je hiperparatireoidizmom, koji je popraćen pretjeranom krhkošću kostiju, iskrivljenjem zglobova.

U razvoju urolitijaze zbog hiperoksalurije mogu se pojaviti sljedeći neželjeni učinci:

• Kronična upala (pijelonefritis ili cistitis), s mogućom kronizacijom procesa;
• Paranefritis, apostematozni pijelonefritis, karbunkuli i bubrežni apscesi, nekroza bubrežnih papila i, kao posljedica toga, sepsa;
• Pionefroza (terminalni stadij gnojno-destruktivnog pijelonefritisa).

Uz kroničnu istodobnu hematuriju često se razvija anemija.

Dijagnostika hiperoksalurije

Dijagnostičke mjere temelje se na kliničkim manifestacijama i laboratorijskim pretragama, koje uključuju, prije svega, određivanje dnevnog izlučivanja oksalata u smislu kreatinina u urinu.

Laboratorijski testovi su glavni način dijagnosticiranja hiperoksalurije. Mikroskopskim pregledom sedimenta urina otkrivaju se oksalati, kristali neutralne boje koji imaju oblik ovojnice. Međutim, otkrivanje oksalata nije dovoljna osnova za konačnu dijagnozu.

Biokemija dnevnog urina (transport soli) pomaže u otkrivanju je li riječ o hiperoksaluriji i hiperkalciuriji. Norma oksalatnog indikatora je manja od 0,57 mg/kilogram dnevno, a kalcija - manje od 4 mg/kilogram dnevno.

Omjeri kalcija/kreatinina i oksalata/kreatinina također su indikativni u dijagnostičkom smislu.

Ako se u djetinjstvu sumnja na hiperoksaluriju, propisuje se proučavanje svojstva urina da stvara kristale u odnosu na kalcijev oksalat, koji je obično smanjen u patologiji. Peroksidno testiranje pomaže u određivanju stupnja aktivnosti procesa oksidacije lipida citomembrane.

Zatim se propisuje ultrazvučna dijagnostika: mogu se otkriti ehopozitivne inkluzije u zdjelici i čašicama.

Instrumentalna dijagnostika, osim ultrazvuka, može se predstaviti radiografijom, kompjuteriziranom tomografijom. Dodatno i prema indikacijama, procjenjuje se sastav mokraćnih konkremenata, provodi se genetsko testiranje (uglavnom kod sumnje na primarnu hiperoksaluriju).

Diferencijalna dijagnoza

Prilikom postavljanja dijagnoze hiperoksalurije potrebno je utvrditi primarnu ili sekundarnu patologiju, kako bi se utvrdila vjerojatnost utjecaja određenih vanjskih čimbenika.

Normalno, mnoge soli ulaze u tijelo apsorpcijom u crijevima. Stoga se sekundarna hiperoksalurija često nalazi na pozadini pretežno oksalatne prehrane, smanjene apsorpcije masti u crijevima, kao i kod pacijenata koji se pridržavaju dijete s niskim unosom kalcija i povećanom upotrebom askorbinske kiseline. Kod upale crijevnog tkiva, podvrgnutih operaciji resekcije tankog crijeva ili želuca, primjećuje se povećana apsorpcija organskih soli i, sukladno tome, povećano izlučivanje urinom. Sekundarna hiperoksalurija ponekad se otkriva kod nedonoščadi s nedostatkom porođajne težine, kao i kod pacijenata koji se hranjuju parenteralno. Osim toga, ponekad je uzročni faktor intoksikacija etilen glikolom, koji je prekursor oksalata.

Primarna hiperoksalurija zahtijeva isključenje u razvoju dječje urolitijaze ili kod pacijenata s rekurentnom nefrokalcinozom (ili s predispozicijom za nasljednu nefrokalcinozu).

Za diferencijalnu dijagnozu između primarne hiperoksalurije prvog i drugog tipa u međunarodnoj praksi istražuju se indeksi glikolata i oksalata u plazmi, izlučivanje glikolata i L-glicerinske kiseline.

Liječenje hiperoksalurije

Kod primarne hiperoksalurije, liječenje je usmjereno na sprječavanje taloženja soli u tkivima i organima, smanjujući proizvodnju i prisutnost oksalata u urinu. Važnu ulogu igra rana dijagnostika i pravovremene terapijske mjere, što omogućuje očuvanje bubrežne funkcije. Konzervativne metode se primjenjuju odmah nakon pojave sumnje na hiperoksaluriju:

• Povećanje volumena unosa tekućine na 2-3 litre dnevno s ravnomjernom raspodjelom tijekom dana, što smanjuje koncentraciju soli u mokraći i smanjuje vjerojatnost taloženja oksalata u tubulima (kod dojenčadi se može koristiti nazogastrična sonda ili perkutana gastrostomija).
• Primjena lijekova na bazi kalijevog citrata za inhibiciju kristalizacije kalcijevog oksalata i poboljšanje alkalnih vrijednosti urina (0,1-0,15 kcal po kilogramu dnevno). pH urina treba održavati u rasponu od 6,2-6,8 (kalijeva sol se zamjenjuje natrijevim citratom ako se dijagnosticira bubrežna insuficijencija). Za poboljšanje topljivosti kalcijevog oksalata, dodatno se oralno primjenjuje neutralni fosfat (ortofosfat u dozi od 30-40 mg po kilogramu težine dnevno s maksimalnom dozom od 60 mg po kilogramu dnevno) ili/i magnezijev oksid u dozi od 500 mg/m² dnevno. Liječenje ortofosfatom se prekida kada se kapacitet bubrežne filtracije pogorša kako bi se spriječilo nakupljanje fosfata i pogoršanje sekundarnog hiperparatireoidizma.
• Ograničite prisutnost namirnica koje sadrže oksalat u prehrani (kislica, špinat, čokolada itd.). Prisutnost kalcija u prehrani nije ograničena. Isključuje se unos velikih količina askorbinske kiseline i vitamina D.
• Adekvatne doze vitamina _B6 (učinkovite u oko 20% slučajeva), s početnom dozom od 5 mg po kilogramu dnevno, koja se povećava na 20 mg po kilogramu dnevno. Odgovor na piridoksin određuje se nakon 12 tjedana liječenja: pozitivan rezultat se govori ako se dnevno izlučivanje oksalata u urinu smanji za najmanje 30%. Ako je primjena piridoksina bila neučinkovita, lijek se otkazuje. A s pozitivnim rezultatom, vitaminski lijek se propisuje doživotno ili do radikalnih promjena u tijelu (na primjer, do transplantacije jetre). Važno: liječenje se provodi pod nadzorom liječnika, budući da redovite visoke doze vitamina _B6 mogu dovesti do razvoja senzorne neuropatije.

Do danas nema dovoljno dokazanih podataka o uspjehu upotrebe probiotika s Oxalobacterium formigenes, koji sprječava apsorpciju oksalata u crijevima. Iako stručnjaci rezultate takvog liječenja prepoznaju kao ohrabrujuće.

Drugi potencijalno obećavajući lijekovi:

• Dekvalinijum klorid (sposoban obnoviti adekvatan peroksisomski transport AGT-a i inhibirati pogrešno ciljani transport u mitohondrije);
• RNA interferencija (neizravno smanjuje proizvodnju oksalata);
• Stiripentol (antikonvulzivni lijek koji pomaže u smanjenju sinteze oksalata u jetri).

Za pacijente s urolitijazom indiciran je poseban urološki tretman. U slučaju opstrukcije mokraćnog sustava mogu se primijeniti nefrostomija, uretroskopija, stentiranje uretera. Nepoželjno je izvoditi otvorenu operaciju za uklanjanje kamenca, jer povećava rizik od akutnog zatajenja bubrega, kao i ekstrakorporalnu lititripsiju udarnim valom (zbog visokog rizika od oštećenja organa zahvaćenog nefrokalcinozom i mikrolitijazom).

Kada je indicirano, u kompliciranim slučajevima, pacijenti se podvrgavaju dijalizi, transplantaciji bubrega u obliku kombinirane transplantacije bubrega i jetre, izoliranoj transplantaciji bubrega ili jetre.

Koji se vitamin preporučuje za hiperoksaluriju?

Preporučuje se dodatno konzumiranje vitamina A i E, koji imaju sposobnost stabilizacije membrane - odnosno poboljšavaju funkcionalno stanje membrana bubrežnih stanica. Osim toga, ovi vitamini su antioksidansi koji sprječavaju negativne učinke slobodnih radikala na organe i tkiva.

Osim u ljekarničkim pripravcima, vitamin A prisutan je u jetri bakalara, žumanjcima, svinjskoj i goveđoj jetri, mlijeku i vrhnju, mrkvi i bundevi, bobicama krkavine, maslacu.

Vitamin E se može naći u mnogim biljnim uljima, uključujući suncokretovo ulje, kukuruzno ulje, sojino ulje, te orašaste plodove i sjemenke.

Poželjno je u prehrani imati vitamin _{B6, koji se nalazi u orašastim plodovima, morskoj ribi, goveđoj jetri, prosu, žumanjcima, pšeničnim klicama, češnjaku. VitaminB6} normalizira diurezu, poboljšava metaboličke procese, sudjeluje u metabolizmu magnezija.

Magnezij je jednako važna komponenta koja se preporučuje pacijentima s oksalaturijom. Pri normalnim metaboličkim procesima, magnezij je sposoban vezati gotovo polovicu oksalata u urinu, stvarajući tako konkurenciju kalciju. Ljudi koji u prehrani imaju magnezij stvaraju manje kalcijevih oksalata, a više magnezijevih oksalata. U jelovnik treba uključiti pinjole i pistacije, bademe i kikiriki, indijske oraščiće, orahe i lješnjake, kao i suho voće, heljdu i zobene pahuljice, morske alge i gorušicu, pšenicu i sjemenke suncokreta.

Ali količinu askorbinske kiseline treba smanjiti, jer vitamin C u oksalaturiji potiče stvaranje kamenaca. Askorbinska kiselina prisutna je u kiviju, kiselom kupusu, ribizlu, agrumima, šipku, slatkim paprikama.

Dijeta za hiperoksaluriju

Kod hiperoksalurije isključite hranu koja sadrži prirodne oksalate - posebno oksalnu kiselinu, koja se u prilično velikim količinama nalazi u kakau i čokoladi, rabarbari i kopru, listovima kiselice, celeru i špinatu, kao i u citrusima, peršinu, portulaki, bogatim juhama i želeima. Smanjite upotrebu mrkve, cikle, prokulica, šparoga i cikorije.

U jelovnik se mogu uključiti bundeva i patlidžan, krumpir, grašak i kukuruz, žitarice, bijeli kupus i brokula, maline i kupine, krastavci i rajčice, paprike, kruh, mlijeko i meso. Dozvoljene su i gljive, dinje, jabuke i marelice.

Važno je smanjiti unos soli i slane hrane, jer natrij ubrzava izlučivanje kalcija putem bubrega.

Ne zaboravite na potrebu pijenja dovoljno vode - najmanje 30 ml na 1 kg tjelesne težine (u nedostatku kontraindikacija). Posebno se preporučuje piti i običnu čistu vodu i svježi sok od bundeve, tikvica, krastavca, lubenice ili čaj od limete. Dopušteno je piti mineralnu vodu "Truskavetskaya", Borjomi", "Essentuki-4", "Essentuki - 7" i druge slabo mineralizirane vode s magnezijem.

Prevencija

Preventivne mjere temelje se na normalizaciji metaboličkih procesa, održavanju zdravog sastava urina i krvi.

Nužno je kontrolirati prehranu. Treba biti uravnotežena, potpuna, s minimalnim udjelom soli i šećera, brze hrane i gotovih jela, s velikim udjelom biljne hrane.

Kako bi se izbjegla zagušenja u mokraćnom sustavu, potrebno je konzumirati dovoljno tekućine, optimalno najmanje 2 litre za odraslu osobu. Govorimo samo o čistoj vodi za piće: čaj, kava i prva jela se ne uzimaju u obzir. Istovremeno, liječnici upozoravaju: ne možete trajno piti zasićene mineralne vode, što je povezano s velikim postotkom sastava soli.

Sastavni dio zdravog načina života i prevencije hiperoksalurije je napuštanje loših navika i dovoljan odmor, uključujući noćni san.

Prehrana bi trebala uključivati žitarice, mahunarke, mliječne proizvode, povrće i voće, kao i ostale namirnice koje pomažu u alkaliziranju urina.

Sjedilački način života se strogo ne preporučuje. Hipodinamija usporava otjecanje mokraćne tekućine, što doprinosi pojavi naslaga u mokraćnom sustavu.

Liječničku profilaksu i općenito uzimanje lijekova treba pratiti i prilagođavati liječnik. Samoliječenje je opasno i često dovodi do razvoja komplikacija.

Prognoza

Odbijanje medicinske pomoći, nepoštivanje medicinskih preporuka povezano je s nepovoljnom prognozom za pacijenta. Svaki drugi pacijent s primarnom hiperoksalurijom, počevši od adolescencije, pokazuje znakove zatajenja bubrega. Do otprilike tridesete godine života kronično zatajenje bubrega nalazi se kod gotovo 80% pacijenata s hiperoksalurijom.

Poboljšajte prognozu:

• Rano otkrivanje bolesti;
• Pridržavanje stroge prehrane i režima pijenja;
• Poštivanje svih liječničkih pregleda, praćenje u ambulanti.

Hiperoksalurija je indikacija za redovitu analizu urina, Zimnitsky test, kao i sustavni ultrazvuk bubrega s naknadnom konzultacijom s nefrologom.