Hiperoksalurija

Hiperoksalurija je izraz koji se koristi za opisivanje povišene razine oksalata u urinu. Općenito, oksalurija se smatra normalnom ako ne prelazi 40 mg dnevno. Inače se smatra patologijom - hiperoksalurijom.

Oksilati se proizvode u tijelu i gutaju se hranom. Povišena razina povezana je s visokim rizikom od stvaranja mokraćnog kamena. Patološko stanje može eskalirati do razvoja oksaloze, u kojem u tkivima postoji masivno taloženje oksalata.

Epidemiologija

Statistički podaci pokazuju da primarna oksalurija pogađa najmanje 1 osobu na svakih 58.000 svjetske populacije.

Najčešći oblik bolesti je tipa 1. Ono čini oko 80% slučajeva, dok tipovi 2 i 3 čine samo 10% slučajeva.

Općenito, kristalurija je varijacija mokraćnog sindroma, kada ispitivanje urina otkriva povećanu prisutnost kristala soli. Pedijatri napominju da je takvo stanje otkriveno u gotovo svakoj trećoj bebi. Specifična težina ovog kršenja dječjih bubrežnih bolesti je veća od 60%. Najčešće se smatra kristalurijom oksalata i kalcijem-oksalata (75-80%). Produljena hiperoksalurija podrazumijeva promjene u bubrežnoj funkciji ili strukturnim promjenama u različitim nefrotskim odjeljcima.

Postoje diferencirane takve faze patološkog procesa:

• Predklinička stadija (dijateza soli);
• Klinička stadija (disfropatija dismetabolička);
• Urolitijaza.

Prema epidemiološkoj statistici, nefropatija kalcijevog oksalata otkrivena je u 14% slučajeva pedijatrijskih patologija mokraćnog sustava. Istodobno, isprekidana hiperoksalurija otkrivena u djetinjstvu ili adolescenciji često uzrokuje pogoršanje tubulointersticijskih poremećaja kod odraslih, povećana učestalost kombiniranih varijacija mokraćnog sindroma, koja se očituje intenzivnom proteinurijom, hematurijom, simptomima membranolize renalnog tubula.

Primarna hiperoksalurija tipa 1 obično se otkriva kasno (u više od 30% slučajeva - u fazi razvoja terminalnog zatajenja bubrega). Svaki četvrti pacijent s primarnom hipoksalurijom tipa 2 razvija terminalno kronično zatajenje bubrega, ali sa slučajevima takve komplikacije tipa 3 patologije prilično su rijetki.

Uzroci hiperoksalurija

Oksalat je organska sol koja se proizvodi u jetri tijekom metaboličkih procesa ili guta hranom i izlučuje se mokraćnom tekućinom, jer ne nosi dokazanu korist za tijelo.

Količina komponenti soli koja se proizvodi u tijelu i guta hranom varira od osobe do osobe. Poznato je da mnogi razlozi uzrokuju porast razine oksalata. A prvi razlog je redovita konzumacija hrane s velikom prisutnošću takvih soli.

Drugi najvjerojatniji faktor je prekomjerna apsorpcija oksalata u crijevu. To je moguće ako se ubrza mehanizam metabolizma glikolata, kojim se formira oksalati, zbog gubitka enzima koji kataliziraju druge mehanizme. Međutim, u mnogim se slučajevima hiperoksalurija javlja bez ikakvog razloga. U takvoj situaciji se kaže da je stanje idiopatsko.

U procesu vezanja na kalcij formira se kalcijev oksalat, što značajno povećava rizik od stvaranja kamena u bubrezima i mokraćnom putu. Prevelika količina također se može akumulirati u cirkulacijskom sustavu i tkivima u cijelom tijelu. Takvo se stanje naziva oksaloza.

Primarna hiperoksalurija tipizirana je utjecajem naslijeđenih genetskih oštećenja na metabolizam zbog nedostatka enzima. Kao rezultat toga, angažirani su alternativni mehanizmi, što podrazumijeva porast razine oksalata. Poznato je nekoliko vrsta primarne patologije:

• Tip 1 nastaje na pozadini nedostatka alanin-glyoksilataminotransferaze i najčešći je;
• Tip 2 razvija se zbog nedostatka D-glicerol dehidrogenaze;
• Tip 3 nije zbog očitog nedostatka enzima, ali tijelo stvara prekomjerne količine oksalata.

Crijevna hiperoksalurija rezultat je malapsorpcije. Poremećaj je povezan s problemima apsorpcije u tankom crijevu. Ovo se stanje razvija:

• Za kroničnu proljev;
• Za upalnu bolest crijeva;
• Za patologije gušterače;
• S patologijama bilijarnog sustava;
• Nakon kirurške resekcije tankog crijeva;
• Nakon bariatrijske kirurgije (za gubitak kilograma).

Faktori rizika

Specijalisti identificiraju brojne čimbenike koji stvaraju povoljne uvjete za pojavu crijevne hiperoxalurije:

• Direrhea izazvana smanjena diureza;
• Smanjeno izlučivanje magnezija iona od bubrega zbog oštećene intratestinalne apsorpcije;
• Stanje metaboličke acidoze povezano s crijevnim gubitkom bikarbonata.

Crijevna disbakterioza igra značajnu patogenetsku ulogu, što je rezultiralo smanjenjem broja bakterijskih kolonija (oksalobacterium formigenes) koje se razgrađuju do polovice egzogenog oksalata. Manjak ovih bakterija čini oksalat na raspolaganju za apsorpciju, što dovodi do povećanja njihovog sadržaja u krvi i tekućini mokraće.

Također igra ulogu u smanjenom izlučivanju mokraće citrata (inhibitori kristalizacije oksalata), _B6Nedostatak (inhibitor stvaranja oksalata).

Među faktorima rizika za sekundarnu hiperoksaluriju je genetska predispozicija (čini do 70% slučajeva pedijatrijske hiperoksalurije). Problem uzrokuje kršenje metabolizma oksalata ili sklonost nestabilnosti citomembrane. Od male važnosti nisu procesi destabilizacije membrane: povećani intenzitet lipidne peroksidacije, aktivacija endogenih fosfolipaza, povećani oksidativni metabolizam granulocita. Kako se uništavaju kiseli fosfolipidi staničnih membrana, formiraju se oksalatni "klice". Oksalati se mogu formirati lokalno u bubrezima. Provodni čimbenici su produljeni unos sulfonamida, ekoloških problema, loša prehrana, emocionalno, mentalno i fizičko preopterećenje.

Postojanje odnosa između razvoja hiperoksalurije i nediferenciranih oblika displazije vezivnog tkiva dokazano je, budući da su mnoge aminokiseline (posebno, glicin, serin) komponente kolagena.

Patogeneza

Prema medicinskom znanju, sadržaj oksalne kiseline u tijelu održava se i vanjskim izvorima (konzumiranom hranom i vitaminom C) i unutarnjim procesima (metabolizam aminokiselina glicina i serina). Normalno je za oksalat od hrane da se veže s kalcijem u crijevu i izluči u izmet kao netopljivi kalcijev oksalat. Standardna vrsta prehrane obično uključuje do 1 g oksalata, pri čemu se u crijevu apsorbira samo 3-4%.

Većina oksalata koji se izlučuju u urinu nastaju tijekom metaboličkih procesa iz aminokiselina poput glicina, serina i oksiprolina. Askorbinska kiselina je također djelomično uključena. Fiziološki, 10% oksalata u urinu nastaje od askorbinske kiseline i 40% od glicina. Prekomjerne količine oksalata uklanjaju se iz tijela uglavnom bubrezima. Ako postoji prekomjerna koncentracija oksalata u urinu, oni se taloži u obliku kristala. U zdravih ljudi urin je vrsta otopine soli u dinamičkoj ravnoteži zbog inhibicijskih sredstava koja pružaju otapanje ili širenje njegovih komponenti. Smanjenje inhibicijske aktivnosti povećava rizik od hiperoksalurije.

Metabolizam oksalne kiseline također je podržan magnezijem, koji izravno utječe na njegovo izlučivanje, povećava topljivost kalcijevog fosfata i sprječava kristalizaciju oksalata.

Dva puta su poznata po etiopatogenezi hiperoksalurije:

• Primarna hiperoksalurija je nasljedna i uključuje tri genetski utvrđene vrste metaboličkih poremećaja: povećano izlučivanje oksalatom, ponavljajuća urolitijaza kalcijem-oksalata i/ili nefrokalcinoza i povećanje inhibicije glomerularne filtracije s formacijom kroničnog definalnog funkcioniranja.
• Sekundarna hiperoksalurija (koja se ponekad naziva i "spontana"), zauzvrat, može biti prolazna ili trajna. Razvija se kao rezultat monotone nepravilne prehrane, virusnih infekcija, interkurentnih patologija. Alimentarna hiperoksalurija najčešće je uzrokovana prekomjernom konzumacijom hrane bogate oksalnim i askorbinskim kiselinama.

Crijevna hiperoksalurija razvija se kao rezultat povećane apsorpcije oksalata, što je karakteristično za kronične crijevne upalne procese i alergije na hranu. Pored toga, povećana apsorpcija može se primijetiti u bilo kojem poremećaju apsorpcije masnih crijeva: to uključuje cističnu fibrozu, insuficijenciju gušterače, sindrom kratkog crijeva.

Većina masnih kiselina apsorbira se u proksimalnim crijevnim odjeljcima. Kad je apsorpcija oštećena, zbog povezanog odnosa gubi se značajan udio kalcija. To rezultira nedostatkom slobodnog kalcija potrebnog za vezanje oksalata, što dovodi do dramatičnog povećanja resorpcije oksalata i izlučivanja mokraćom.

Genetska hiperoksalurija rijedak je oblik autosomne recesivne patologije u kojem postoji poremećaj metabolizma jetrenog glioksilata, što rezultira prekomjernom proizvodnjom oksalata. Od tri poznate varijante bolesti, primarna hiperoksalurija tipa 1 smatra se najčešćim i teškim poremećajem na temelju nedostatka jetrenog (adhermin-ovisnog) peroksisomalnog enzima alanin-glioksilata oksalat aminotransferaze. Sve vrste primarne hipoksalurije karakteriziraju povećano izlučivanje oksalata mokraće, što uzrokuje razvoj rekurentne urolitijaze i/ili povećanje nefrokalcinoze, a zatim, protiv pozadine inhibicije glomerularne filtracije, taloženje oksalata u tkivima javlja se i sistemska oksaloza.

Simptomi hiperoksalurija

Hiperoksalurija se može očitovati na različite načine, ovisno o području akumulacije oksalata. Najčešće je to pitanje stvaranja kamena u bubrezima, a pijesak i malo kamenje često ne uzrokuju nikakvu simptomatologiju i potajno izlučuju tijekom mokrenja. Veće kamenje redovito uzrokuje bol na boku lezije. Mnogi se pacijenti žale na osjećaj pečenja pri mokrenju, ponekad se otkriva krv u urinu. Kako se soli akumuliraju, formira se stanje nefrokalcinoze.

Akumulacija soli u koštanom tkivu na pozadini hiperoksalurije određuje tendenciju lomova i sprječava rast skeleta u djetinjstvu.

Kapilarna cirkulacija krvi se pogoršava, uzrokujući povremenu ukočenost u rukama i nogama. U teškim slučajevima, čirevi se formiraju na koži.

Funkcija živčanog sustava je oslabljena i može se razviti periferna nefropatija. Često postoje povremena mišićna slabost, poremećaji koordinacije, paraliza.

Crijevna hiperoksalurija očituje se proljevom otpornom na upotrebu konvencionalnih lijekova. Takva proljev može uzrokovati dehidraciju, što samo pogoršava rizik od stvaranja bubrežnih kamena.

Ostali vjerovatni simptomi uključuju: anemiju, nenormalni srčani ritam i zatajenje srca.

Hiperoksalurija kod djece

Prvi znakovi hiperoksalurije u djetinjstvu mogu se otkriti već u 1 godini života, mada se najčešće poremećaj bilježi u godinama intenzivnog razvoja - to jest oko 7-8 godina i u adolescenciji. U mnogim slučajevima se slučajno otkriva hiperoksalurija - na primjer, tijekom dijagnostičkih mjera za virusne infekcije, interkurrentne patologije. Ponekad bliski ljudi djeteta sumnjaju u nešto pogrešno kada primijete smanjenje dnevne diureze, oborina soli, pojave ponavljajuće boli u trbuhu.

Uobičajeni simptomi uključuju iritaciju vanjskih genitalija, osjećaj izgaranja tijekom mokrenja i drugu disuriju. Mogu se pojaviti česte genitourinarne infekcije.

Vizualno se može otkriti urin i zasićen i vidljivi sediment. Sumnjivi znak koji ukazuje na moguću hiperoksaluriju: hiperstenurija u pozadini odsutnosti glukosurije. Nakon nekog vremena, postoji mala mikrohematuracija, proteinurija, leukociturija, što ukazuje na oštećenje bubrega (razvija se disfropatija dimenmetaboličke nefropatije).

Komplikacije i posljedice

Najopasnija komplikacija hiperoksalurije je kronično zatajenje bubrega. Napredak poremećaja u većini slučajeva dovodi do smrti.

U pozadini hiperoksalurije u ranom djetinjstvu može narušiti fizički razvoj, spor rast skeleta. Često se takvoj djeci dijagnosticira disleksija, artritis, miokarditis.

Generalizirana oksaloza komplicirana je hiperparatiroidizmom, koja je popraćena prekomjernom krhkošću kostiju, distorzija zglobova.

U razvoju urolitijaze zbog hiperoxalurije mogu se pojaviti ti štetni učinci:

• Kronična upala (pilonefritis ili cistitis), s mogućom kronizacijom procesa;
• Paranefritis, apostematozni pilonefritis, karbunkuli i bubrežni apscesi, nekroza bubrežnih papila i, kao rezultat, sepsa;
• Pyonefroza (terminalni stadij gnojnog uništanog pielonefritisa).

S kroničnom istodobnom hematurijom, anemija se često razvija.

Dijagnostika hiperoksalurija

Dijagnostičke mjere temelje se na kliničkim manifestacijama i laboratorijskim testovima, koji uključuju, prije svega, određivanje dnevnog izlučivanja oksalata u smislu mokraćnog kreatinina.

Laboratorijski testovi glavni su način dijagnosticiranja hiperoksalurije. Mikroskopsko ispitivanje sedimenta urina otkriva oksalate, koji su kristali neutralni u boji koji su u obliku omotnice. Međutim, otkrivanje oksalata nije dovoljna osnova za konačnu dijagnozu.

Biokemija dnevnog urina (transport soli) pomaže otkriti je li to hiperoksalurija i hiperkalciurija. Norma indikatora oksalata je manja od 0,57 mg/kilogram dnevno, a kalcij - manji od 4 mg/kilogram dnevno.

Omjer kalcija/kreatinina i oksalata/kreatinina također su u dijagnostičkim uvjetima.

Ako se u djetinjstvu sumnja na hiperoksaluriju, propisano je proučavanje svojstva urina koji stvara antikristalno u odnosu na kalcijev oksalat, koji se obično smanjuje u patologiji. Ispitivanje peroksida pomaže u određivanju stupnja aktivnosti procesa oksidacije lipida citomembrane.

Tada je imenovana ultrazvučna dijagnostika: mogu se otkriti ehopozitivne uključivanja u zdjelicu i čašice.

Instrumentalna dijagnostika, osim ultrazvuka, može biti predstavljena radiografijom, računalnom tomografijom. Uz to i na indikacijama, procjenjuje se sastav mokraćnih betona, provodi se genetsko ispitivanje (uglavnom u sumnjivoj primarnoj hiperoksaluriji).

Diferencijalna dijagnoza

Prilikom dijagnoze hiperoksalurije potrebno je uspostaviti primarnu ili sekundarnu patologiju, otkriti vjerojatnost utjecaja određenih vanjskih čimbenika.

Obično mnoge soli ulaze u tijelo apsorpcijom u crijevu. Stoga se sekundarna hiperoksalurija često nalazi u pozadini pretežno oksalatne prehrane, oštećene apsorpcije masti u crijevu, kao i kod pacijenata koji slijede prehranu s malim unosom kalcija i povećanom uporabom askorbinske kiseline. Uz upalu crijevnih tkiva, podvrgnuta je operacijama za resekciju tankog crijeva ili želuca, primjećuje se povećana apsorpcija organskih soli i, prema tome, povećana izlučivanja s urinom. Sekundarna hiperoksalurija ponekad se otkriva kod prerano novorođenčadi s nedostatkom težine urođenosti, kao i kod pacijenata koji su hranjeni parenteralno. Pored toga, opijenost etilen glikola, koji je prethodnik oksalata, ponekad je uzročni faktor.

Primarna hiperoksalurija zahtijeva isključenje u razvoju pedijatrijske urolitijaze ili u bolesnika s rekurentnom nefrokalcinozom (ili s predispozicijom za nasljednu nefrokalcinozu).

Za diferencijalnu dijagnozu između primarne hiperoksalurije prve i druge vrste u međunarodnoj praksi, istražuju se indeksi glikolata i oksalata u plazmi, glikolatu i izlučivanju L-glikeričke kiseline.

Liječenje hiperoksalurija

U primarnoj hiperoksaluriji liječenje je usmjereno na sprečavanje taloženja soli u tkivima i organima, smanjujući proizvodnju oksalata i prisutnost u urinu. Važnu ulogu igraju ranim dijagnostičkim i pravovremenim terapijskim mjerama, što omogućava očuvanje bubrežne funkcije. Konzervativne metode pribjegavaju se odmah nakon pojave sumnje na hiperoxaluriju:

• Povećavanje volumena unosa tekućine na 2-3 litre dnevno s ravnomjernom raspodjelom tijekom dana, što smanjuje koncentraciju soli u urinu i smanjuje vjerojatnost oksalatnih depozita u tubulama (u bebama se može koristiti nasogastrična cijev ili perkutana gastrostomija).
• Davanje lijekova na temelju kalijevog citrata da inhibira kristalizaciju kalcijevog oksalata i poboljšava alkalne vrijednosti urina (0,1-0,15 K po kilogramu dnevno). PH urinarnih pH treba održavati u rasponu od 6,2-6,8 (kalijev sol se zamjenjuje natrijevim citratom ako se dijagnosticira bubrežna insuficijencija). Da bi se poboljšala topljivost kalcijevog oksalata, neutralni fosfat (ortofosfat pri 30-40 mg na kilogramu težine dnevno s maksimalnom dozom od 60 mg dnevno) ili/i magnezij oksid dnevno na 500 mg/m², dodatno se primjenjuju oralno. Liječenje ortofosfatom prekida se kada se sposobnost bubrežne filtracije pogoršava kako bi se spriječilo nakupljanje fosfata i pogoršanje sekundarne hiperparatiroidizma.
• Ograničite prisutnost hrane koja sadrži oksalat u prehrani (kugl, špinat, čokolada itd.). Prisutnost kalcija u prehrani nije ograničena. Unos velikih količina askorbinske kiseline i vitamina D je isključen.
• Adekvatne doze vitamina _B6(učinkovito u oko 20% slučajeva), s početnom dozom od 5 mg na kilogram dnevno, povećavajući se na 20 mg na kilogram dnevno. Odgovor na piridoksin određuje se nakon 12 tjedana liječenja: pozitivan rezultat se kaže ako se dnevno izlučivanje oksalata urinata smanjuje za najmanje 30%. Ako je primjena piridoksina bila neučinkovita, lijek se otkazuje. I s pozitivnim rezultatom, lijek vitamina propisan je za život, ili do radikalnih promjena u tijelu (na primjer, do transplantacije jetre). Važno: Liječenje se provodi pod nadzorom liječnika, budući da redovite visoke doze vitamina _B6Mogu dovesti do razvoja senzorne neuropatije.

Do danas, nema dovoljno dokazanih podataka o uspjehu upotrebe probiotika s oksalobacterium formigenes, što sprječava apsorpciju oksalata u crijevu. Iako stručnjaci prepoznaju rezultate takvog liječenja kao ohrabrujuće.

Ostali potencijalno obećavajući lijekovi:

• Dequalinium klorid (u stanju vratiti odgovarajući peroksisomalni transport AGT-a i inhibirati pogrešno ciljani transport u mitohondrije;
• RNA smetnja (neizravno snižava proizvodnju oksalata);
• Stiripentol (antikonvulzivni lijek koji pomaže u smanjenju sinteze jetrenog oksalata).

Posebni urološki tretman naznačen je za bolesnike s urolitijazom. U slučaju opstrukcije mokraćnog sustava, može se koristiti nefrostomija, uretroskopija, ureteralno stentiranje. Nepoželjno je izvesti otvorenu operaciju za uklanjanje kamena, jer povećava rizik od akutnog zatajenja bubrega, kao i ekstrakorporalne lititripsije udarnog vala (zbog visokog rizika od oštećenja organa pogođenih nefrokalcinozom i mikrolitijazom).

Kad su naznačeni, u kompliciranim slučajevima pacijenti prolaze dijalizu, transplantaciju bubrega u obliku kombinirane transplantacije bubrega i jetre, izolirane transplantacije bubrega ili jetre.

Koji se vitamin preporučuje za hiperoxaluriju?

Preporučuje se dodatno konzumiranje vitamina A i E, koji imaju mogućnost stabilizacije membrane - to jest, oni poboljšavaju funkcionalno stanje membrana bubrežnih stanica. Pored toga, ti su vitamini antioksidanti koji sprečavaju negativne učinke slobodnih radikala na organe i tkiva.

Pored pripravaka ljekarni, vitamin A prisutan je u jetri bakalara, žumanjcima, svinjskom i govedini jetra, mlijeku i vrhnje, mrkvu i bundevu, bobice morske buke, maslac.

Vitamin E može se naći u mnogim biljnim uljima, uključujući suncokretovo ulje, kukuruzno ulje, sojino ulje i orašaste plodove i sjemenke.

Poželjno je imati vitamin _B6U prehrani, koji se nalazi u orasima, morskoj ribi, goveđijoj jetri, proso, jajašca, pšeničnim klicama, češnjaku. Vitamin _B6Normalizira diurezu, poboljšava metaboličke procese, sudjeluje u metabolizmu magnezija.

Magnezij je jednako važna komponenta koja se preporučuje za bolesnike s oksalaturijom. U normalnim metaboličkim procesima, magnezij je u stanju vezati gotovo polovicu mokraćnih oksalata, stvarajući na taj način konkurenciju s kalcijem. Ljudi koji imaju magnezij u svojoj prehrani tvore manje kalcijevih oksalata i više magnezijevih oksalata. Pinjoli i pintacije, bademi i kikiriki, indijski orasi, orasi i lješnjaci, kao i suho voće, heljda i zobene pahuljice, morske alge i senf, pšenica i sjemenke suncokreta trebaju se uključiti u jelovnik.

Ali količinu askorbinske kiseline treba smanjiti, jer vitamin C u oksalaturiji potiče stvaranje kamenja. Askorbinska kiselina prisutna je u kivi, kiselom kupusu, ribizli, agrumima, ružičastim kukovima, slatkim paprikama.

Dijeta za hiperoksaluriju

U Hyperoxaluriji isključuje hranu koja sadrži prirodne oksalate - posebno oksalnu kiselinu, koja se nalazi u prilično velikim količinama u kakau i čokoladi, rabarbara i kopar, lišće kičišta, celera i špinata, kao i u citrusima, peršinu, portulaci, bogatim julama i željima. Smanjite uporabu mrkve, repe, briselske klice, šparoga i cikorije.

Bundeva i patlidžan, krumpir, grašak i kukuruz, žitarice, bijeli kupus i brokoli, maline i kupine, krastavce i rajčice, paprika, kruh, mlijeko i meso mogu se uključiti u jelovnik. Dopuštene su i gljive, dinje, jabuke i marelice.

Važno je smanjiti unos soli i slane hrane, jer natrij ubrzava izlučivanje kalcija kroz bubrege.

Ne zaboravite na potrebu da pijete dovoljno vode - najmanje 30 ml po 1 kg tjelesne težine (u nedostatku kontraindikacija). Posebno se preporučuje piti jednostavnu čistu vodu i svježu bundevu, tikvice, krastavac, sok od lubenice ili čaj od limete. Omogućeno je piti mineralnu vodu "Truskavetskaya", borjomi "," esentuki-4 "," esentuki-7 "i druge nisko-mineralizirane vode s magnezijem.

Prevencija

Preventivne mjere temelje se na normalizaciji metaboličkih procesa, održavajući zdrav sastav urina i krvi.

Nužno je kontrolirati prehranu. Trebala bi biti uravnotežen, kompletan, s najmanje soli i šećera, brze hrane i praktične hrane, s velikim udjelom biljne hrane.

Kako bi se izbjegle zagušenja u mokraćnom sustavu, potrebno je konzumirati dovoljno tekućine, optimalno najmanje 2 litre za odraslu osobu. Govorimo samo o čistoj pitkoj vodi: čaj, kava i prvi tečajevi se ne uzimaju u obzir. U isto vrijeme, liječnici upozoravaju: Ne možete trajno piti zasićene mineralne vode, što je povezano s velikim postotkom sastava soli.

Sastavni dio zdravog načina života i prevencija hiperoksalurije je napuštanje loših navika i odgovarajućeg odmora, uključujući noćni san.

Dijeta bi trebala uključivati žitarice, mahunarke, mliječne proizvode, povrće i voće, kao i drugu hranu koja pomažu u alkaliziranju urina.

Sjedište životnog stila snažno se obeshrabruje. Hipodinamia usporava odljev mokraćne tekućine, pridonoseći pojavljivanju depozita u mokraćnom sustavu.

Profilaksa lijekova i unos lijekova općenito treba nadzirati i prilagoditi liječnik. Samo-lijek je opasan i često dovodi do razvoja komplikacija.

Prognoza

Odbijanje medicinske pomoći, nepoštivanje medicinskih preporuka povezano je s nepovoljnom prognozom za pacijenta. Svaki drugi pacijent s primarnom hiperoksalurijom, počevši od adolescencije, pokazuje znakove zatajenja bubrega. Do trideset godina, kronično zatajenje bubrega nalazi se u gotovo 80% bolesnika s hiperoksalurijom.

Poboljšati prognozu:

• Rano otkrivanje bolesti;
• Pridržavanje stroge prehrane i režima pijenja;
• Usklađenost sa svim medicinskim sastancima, nadzoru dispanzera.

Hyperoxalurija je pokazatelj za redovnu analizu urina, Zimnitsky test, kao i sustavni bubrežni ultrazvuk s naknadnim savjetovanjem s nefrologom.