HIV infekcija i AIDS: komplikacije

Komplikacije infekcije HIV su sekundarne bolesti koje se razvijaju u pozadini imunodeficijencije. Mehanizam njihove pojave povezan je ili s inhibicijom staničnih i humoralnih imuniteta (infektivnih bolesti i tumora) ili s izravnom izloženosti ljudskom virusu imunodeficijencije (npr. Određenim neurološkim poremećajima).

[1], [2], [3]

Mycobacteriosis

Oko 65% bolesnika s HIV-om s dijagnosticiranom tuberkulozom kao novodijagnosticiranom bolešću, ostatak bolesnika pronašao je reaktivaciju procesa. HIV značajno utječe na imunološki sustav (i imuno-reaktivnost) u tuberkulozi, poremećaje diferencijaciju makrofaga i sprečava stvaranje specifičnog granuloma. Dok se u ranoj fazi HIV infekcije morfologija specifične upale ne mijenja značajno, na stadiju AIDS-a granulomi se jednostavno ne formiraju. Osobitost plućne tuberkuloze u bolesnika s HIV infekcijom je teški tijek bolesti s bronhijalnim zahvaćanjem i stvaranje pleuralne fistule, perikardija i limfnih čvorova. Obično u 75-100% slučajeva u bolesnika s HIV infekcijom javlja plućni oblik tuberkuloze, međutim, s rastom od imunodeficijencije, kod 25-70% pacijenata imalo lokalno širenje i razvoj izvanplućni oblika bolesti. Tuberkuloza je jedan od glavnih uzroka smrti pacijenata (u fazi AIDS-a) u Ukrajini. Procesi koji se pojavljuju u plućima osoba s AIDS-om su stvaranje korijenske adenopatije i ozljeda miliarija; pojavljivanje pretežno intersticijskih promjena i formiranje pleuralnog izljeva. U ovom smanjenju bod broja slučajeva koji uključuju kolaps plućnog tkiva, a time i broj pacijenata kod kojih sputum mikroskopija i sjetva otkrivanja Mycobacterium tuberculosis. Vrlo je karakterističan česti razvoj tuberkuloznih mikobakterija kod pacijenata s AIDS-om, obično kompliciranim septičkim šokom i oštećenim funkcijama različitih organa. Često uočene limfni čvorovi (cervikalne posebice), kosti, središnjeg živčanog sustava i moždanih ovojnica probavnog sustava: opisuje prostate i jetre čireve. Oko 60-80% pacijenata inficiranih HIV-om ima tuberkulozu samo s oštećenjem pluća, 30-40% otkriva promjene u drugim organima.

Skupina patogena "ne-tuberkuloze" mikobakterije sastoji se od predstavnika različitih vrsta mykobakterija (preko četrdeset). Osamnaest vrsta mikobakterija uzrokuje bolesti kod ljudi. četiri vrste mikroorganizama imaju relativno visoku patogenost kod ljudi, a četrnaest vrsta se smatra oportunističkim. Atipična mikobakterija uzrokovana M. aviumom (uključena u kompleks M. avium kompleks - MAC), - superinfekcija. Skupina oportunističkih infekcija povezanih s AIDS-om. Prije HIV pandemije atipične mycobacteriosis dijagnosticiran vrlo rijetko, obično u bolesnika s teškom imunosupresijom (npr transplantacije organa i tkiva nakon duljeg kortikosteroidima u pacijenata oboljelih od raka). Pacijenti koji pate od HIV infekcije ponekad razvijaju diseminirani oblik MAC infekcije. U terminalnoj fazi, zabilježen je lokalizirani ili općeniti oblik bolesti. Kada lokaliziran MAC infekcije kože otkrivene apscesa i limfni čvorovi, a u općoj - obscheintoksikatsionny i gastrointestinalni i sindrome ekstrabiliarnoy opstrukcija sindrom. Znakovi općeg toksicijskog sindroma - vrućica, astenija, gubitak težine, teška anemija, leukopenija, povećana aktivnost alanin transaminaze u krvnom serumu. U gastrointestinalnom sindromu postoji kronična dijareja, bolovi u trbuhu: bilješka hepatosplenomegalija, mesadenitis i sindrom malapsorpcije. Ekstrapiracijska opstrukcija uzrokovana je periportalnim i peripankreatijskim limfadenitisom, što dovodi do epitelne blokade i toksičnog hepatitisa. Temelj za dijagnosticiranje atipične mikobakterije smatra se oslobađanjem kulture krvi mikobakterija.

Pneumocystis pneumonija

Ranije, uzročnik ove bolesti naziva se najjednostavnijim, ali genetska i biokemijska analiza P. Carinii pokazala je svoju taksonomsku pripadnost kvasnim gljivama. Postoje tri morfološka oblika P. Carinii - sporozoita (intracikularno tijelo promjera 1-2 μm). Trofozoit (vegetativni oblik), cista s debelim zidom promjera od 7-10 μm (koji se sastoji od osam sporozoitnih oblika kruške).

U prirodi, pneumocisti se nalaze u štakora, miševa, pasa, mačaka, svinja, zečeva i drugih sisavaca, ali ljudska infekcija je moguća samo u kontaktu s ljudima. Infekcija se javlja zračnim, arogenskim, inhalacijskim i transplacentnim putem (rijetko). Pneumocisti imaju visoki tropizam u plućnom tkivu pa čak iu fatalnim slučajevima, patološki proces rijetko prelazi pluća (ovo je povezano s iznimno niskom virulencijom patogena). Mikroorganizmi se pričvršćuju na pneumocite, uzrokujući njihovo otkidanje. Glavni klinički znakovi pneumokociceze su intersticijska upala pluća i reaktivni alveolitis. Simptomi nisu nespecifični. Trajanje razdoblja inkubacije pneumocistis pneumonije varira od 8-10 dana do 5 tjedana. Početak bolesti ne može se razlikovati od banalnih infekcija dišnog trakta. Klinički simptomi kod pacijenata s AIDS-om razvijaju se sporije nego kod bolesnika s hemoblastozom. Kratkoća daha nastaje vrlo brzo (disanja 30-50 po minuti), a zatim mokrim ili suhim kašalj s oskudnim viskoznog (ponekad površan) sputum, cijanoza, povećanje tjelesne temperature. Pleuralna bol i hemoptysis su rijetke. Kod auskultacije slušajte teško ili slabo disanje (lokalno ili preko cijele površine pluća), suhe rale. Kao napredovanje upale pluća, simptomi respiratorne i kardiovaskularne insuficijencije mogu se povećati. Radiološka slika na početku nije nespecifična, zatim se otkrije radikalno smanjenje pneumatizacije plućnog tkiva i povećanje međustaničnog uzorka. Više od polovine oblaka-vizualizaciju bilateralni (infiltrata simptoma „leptir”), a u sredini bolesti - fokalne bogat nijansu ( „podstavljene” pluća). Na početku bolesti, u trećini pacijenata nalazi se normalna rendgenska slika. Rano uključivanje acinija stvara sliku takozvanog bronhograma zraka na radiografima (često je pogrešno povezana s intersticijskim lezijama). Međutim, daljnje radiografije određuje se pretežno parenhimna priroda upale pluća. U 10-30% slučajeva, asimetrični su, u pravilu, zabilježeni gornji godišnji infiltrati. Kad se izvodi CT, otkrivaju se periferni infiltrati (ponekad sa žarištima propadanja), smanjenu transparentnost ("matirano staklo") i emfizematska područja. Pneumotoraks je najčešća komplikacija.

U proučavanju krvi određena je hipokromnih anemija, leukocitoza (50h10 do ⁹ / l) i eozinofilija. Kod izvođenja biokemijskog testa krvi, povećava se aktivnost LDH do 700-800 IU / L. Određivanje PaO ₂ omogućuje identifikaciju arterijske hipoksije. Otkrivanje antitijela na P. Carinii je nespecifično ispitivanje; nema metoda kulture. Stoga, dijagnoza se temelji na izravnom vizualizacijom morfološke Pneumocystis u biološkom materijalu, raznim postupcima (imunofluorescencije, bojanja uzoraka Romanowsky-Giemsa i gram, korištenjem reagensa Schiff i sur.), A također provesti PCR dijagnostiku.

Otvorena biopsija pluća izvedena je progresivnim tijekom bolesti. Makroskopski tijekom operacije, pacijentovo pluće izgleda povećano, zbijeno, njegova konzistencija sliči gumama; primjetiti bulozne i emfizemativne promjene, otkrivaju šupljine propadanja. Pjenasta unutar alveola eksudata, difuzno oštećenje alveola, epithelioid granulomi, desquamative intersticijski pneumonitis, limfna intersticijske infiltrati - histološkim promjenama u plućnom tkivu s pncumocystis upale pluća. Preživljavanje bolesnika s AIDS-om pneumocistis pneumonije ne prelazi 55%. Prognoza je značajno pogoršava ako se liječenje započne u pozadini akutne respiracijske insuficijencije, teške hipoksijom ili leukopenije. Smrtnost zbog upale pluća i kod akutne respiratorne insuficijencije u pacijenata s AIDS-u različitim podacima, od 52,5 do 100%, te u provedbi ventilatora - 58-100%.

Cytomegalovirus infekcija

Cytomegalovirus infekcija, u pravilu, nastavlja latentno. Međutim, dijagnosticiraju se ponekad klinički izraženi oblici bolesti uzrokovani primarnom infekcijom s citomegalovirusom, kao i reinfekciju ili reaktivaciju virusa u zaraženom organizmu. Opća citomegalovirusna infekcija, praćena nastankom kliničkih simptoma, zauzima važno mjesto u strukturi oportunističkih bolesti bolesnika inficiranih HIV-om. Ova patologija zabilježena je u 20-40% bolesnika s AIDS-om koji ne uzimaju antiretrovirusne lijekove. Citomegalovirusna infekcija je neposredni uzrok smrti od 10-20% pacijenata s HIV-om. Vjerojatnost pojave i ozbiljnosti tijeka citomegalovirusne infekcije povezana je s stupnjem imunosupresije. Ako je količina CD4 + limfocita u krvi 100-200 stanica po 1 μl, tada je manifesta manifestabilna citomegalovirusna dijagnoza u 1,5% HIV infektivnih osoba. S smanjenjem broja CD4 + limfocita na 50-100 stanica u 1 μl, vjerojatnost razvoja infekcije citomegalovirusom povećava se gotovo četiri puta. Uz ukupni nestanak CD4 + limfocita (manje od 50 stanica u 1 μl), bolest je registrirana u gotovo polovici zaraženih bolesnika.

Ako je sadržaj CD4 + limfocita u krvi dovoljno velik (više od 200 stanica u 1 μl), tada se manifestacija infekcije citomegalovirusom rijetko primjećuje. Ova bolest, u pravilu, razvija se postupno, dok otkriva simptome - prekursore. Prethodno je formiranje izraženih poremećaja organa. U odraslih je zabilježena dugotrajna vrućica nalik valovitom tipu s porastom tjelesne temperature iznad 38,5 ° C. Slabost, brz umor, gubitak apetita, značajan gubitak težine; manje često - znojenje (uglavnom noću), artralgija ili mialgija. Uz poraz pluća, ovi se simptomi nadopunjuju postepeno rastućim suhim ili slabim kašljem. Kod obdukcije umrlih bolesnika koji pate od ozljeda cytomegalovirusa dišnih organa često se nalaze fibro-teleleuktas pluća s cistima i kapsuliranim apscesima. Najozbiljniji simptom infekcije citomegalovirusom je retinitis (dijagnosticiran u 25-30% pacijenata). Pacijenti se žale na plutajuće mrlje pred njihovim očima, a zatim se smanjuje vidna oštrina. Gubitak vida je nepovratan, jer se taj proces razvija kao posljedica upale i nekroze mrežnice. Uz oftalmoskopiju, eksudati i perivaskularni infiltrati nalaze se na mrežnici. Kod citomegalovirusnog ezofagitisa, pacijent s gutanjem ima bolove iza strijca. U endoskopiji, u tipičnom slučaju, vizualizira se opsežan ulkus površine sluznice jednjaka ili želuca. Histološke metode omogućuju otkrivanje citomegalnih stanica u biopsijskom uzorku: DNA virusa može se odrediti primjenom PCR metode. Cytomegalovirus infekcija može utjecati na različite organe probavnog sustava, ali češće se razvija kolitis. Pacijentica je zabrinuta zbog abdominalne boli, labavih stolica, gubitka težine i gubitka apetita. Perforacija crijeva je najkompresivnija komplikacija. Kao mogući klinički simptomi infekcije citomegalovirusom, uzlazni mijelitis i polineuropatija (subakutni tijek) također dijagnosticiraju: encefalitis, kojeg karakterizira demencija; citomegalovirusni hepatitis s istodobnim oštećenjem žučnog trakta i razvojem sklerozirajućeg kolangitisa; adrenalit. Očituje se oštrim slabostem i smanjenjem arterijskog tlaka. Ponekad postoji epididimitis, cervicitis. Pankreatitis.

Specifični vaskularnih lezija ponajprije mikrovaskularnu strukturu i male posude - kalibra morfološka karakteristika patološkog procesa infekcije citomegalovirusom. Da bi se utvrdila klinička dijagnoza infekcije citomegalovirusom potrebno je provesti laboratorijske testove. Istraživanja su pokazala da prisutnost u krvi pacijenta IgM antitijela (ili visokog titra IgG protutijela), dobro kao i prisutnost viriona u slini, urin, sjemena i vaginalnih sekreta nije dovoljno bilo utvrditi činjenicu aktivne virusne replikacije ili potvrditi dijagnozu simptomatske CMV infekcije. Detekcija virusa (njegovih antigena ili DNA) u krvi ima dijagnostičku vrijednost. Pouzdano kriterij citomegalovirus visoke aktivnosti dokazuje svoju etiološki ulogu u razvoju različitih kliničkih simptoma, je titar citomegalovirusom DNK. S porastom koncentracije DNA virusa u plazmi 10 puta vjerojatnost razvoja citomegalovirusne bolesti povećava se tri puta. Određivanje visoke koncentracije DNA virusa u leukocitima krvi i plazmi zahtijeva neposrednu inicijativu etiotropne terapije.

[4], [5], [6], [7], [8]

Toksoplazmoza

Toksoplazmoza je bolest uzrokovana T. gondii, koja se najčešće javlja kod pacijenata s AIDS-om inficiranih HIV-om. Kontakt s Toxoplasma u ljudskom tijelu dovodi do stvaranja rasutih formacija u središnjem živčanom sustavu (u 50-60% slučajeva) i primarnog razvoja epileptičkih napadaja (u 28% slučajeva). Toxoplasma - unutarstanični parazit; humana infekcija nastaje kada jedete hranu (meso i povrće) koje sadrže oociste ili ciste tkiva. Smatra se da je razvoj toksoplazmoza - reaktivaciju latentne infekcije, budući da se u prisutnosti antitijela u serumu na Toxoplasma vjerojatnost toksoplazmoza povećava deseterostruko. Međutim, približno 5% pacijenata zaraženih HIV-om nema antitijela za T. Gondii u vrijeme dijagnoze toksoplazmoze . Infekcija obično javlja u djetinjstvu. Ciste su žarišta upaljenog infekcije, čiji se pogoršanje ili recidiv može pojaviti u nekoliko godina ili desetljeća nakon infekcije HIV-om. U obliku cista, toksoplazma traje do 10-15 godina. Uglavnom u tkivima mozga i organa vida, kao iu unutarnjim organima. Patomomorfološke promjene toksoplazmoze imaju fazni karakter. U parazitskoj fazi, toksoplazma ulazi u regionalne limfne čvorove, zatim prodire u krvotok i širi se u organe i tkiva. U drugoj fazi, postoji fiksacija toksoplazme u organima visceralnih, što dovodi do razvoja nekrotičnih i upalnih promjena i stvaranja malih granula. Tijekom treće (konačne) faze toksoplazme stvaraju se stvarne ciste u tkivima; Upalna reakcija nestaje, žarišta nekroze prolaze kroz kalcifikaciju. Iako toksoplazma može utjecati na sve organe i tkiva, ali, u pravilu, u bolesnika zaraženih HIV-om, bilježi se cerebralni oblik bolesti. Uočavaju se groznica, glavobolja, pojava u 90% slučajeva različitih fokalnih neuroloških simptoma (hemiparesis, afazija, mentalni i neki drugi poremećaji). U nedostatku adekvatnog liječenja, zbunjenosti, zaprepaštenja, sopora i kome se kao rezultat cerebralnog edema opaža. Kod izvođenja MRI-a ili CT-a s kontrastom, otkrivaju više fokusa s amplifikacijom prstena i perifocalnim edemom, rjeđe jednim fokusom. Diferencijalna dijagnoza se provodi s limfomom mozga, tumorima druge etiologije, sindromom AIDS-demencije, multifokalnim leukoencefalopatijama i tuberkulomima. U gotovo svakom slučaju dijagnosticira se primarna lezija određenih organa i sustava. Ponekad se toksoplazmoza nastavlja bez formiranja volumetrijskih formacija u mozgu (kao što je herpetski encefalitis ili meningoencefalitis). Lokalizacija ekstracerebralnih toksoplazmoza (npr intersticijska upala pluća, miokarditis, korioretinitis i poraz probavnog sustava) u bolesnika s AIDS-om registrirana u 1,5-2% slučajeva. Maksimalni broj žarišnih dijelova ekstra-cerebralne lokalizacije nalazi se u istraživanju vizualnog aparata oka (oko 50% slučajeva). Diseminacija (barem dvije lokalizacije) javlja se u 11,5% slučajeva. Za dijagnozu toksoplazmoze je vrlo teško. Likvor s leđnom punkcijom može biti netaknut. Dijagnoza se temelji na kliničkoj slici, MRI ili CT, kao i prisutnosti protutijela za toksoplazmu u krvnom serumu. Ako je nemoguće pravilno ustanoviti dijagnozu, provodi se biopsija mozga. Kada biopsija u pogođenim područjima, opaža se upala s nekrozom koja se nalazi u sredini.

Sarkoma Kaposi

Kaposijev sarkom je multifokalni vaskularni tumor koji utječe na kožu, sluznicu i unutarnje organe. Razvoj Kaposijevog sarkoma je povezan s humanim herpesvirusom tipa 8, koji je prvi put otkriven u koži pacijenta s tim tumorom. Za razliku od endemskih i klasičnih varijanti bolesti, epidemički oblik sarkoma zabilježen je samo u bolesnika inficiranih HIV-om (uglavnom u homoseksualcima). U patogenezi Kaposijevog sarkoma, vodeća je uloga dodijeljena ne malignoj degeneraciji stanica, nego poremećajem proizvodnje citokina koji kontroliraju staničnu proliferaciju. Invazivni rast ovog tumora nije karakterističan.

U histološkom istraživanju Kaposijev sarkom pokazuje povećanu proliferaciju stanica oblika vretena, slično endotelnim i glatkim mišićnim stanicama krvnih žila. Sarkom u pacijenata s HIV-om nije isti. Neki bolesnici dijele dijagnozu lakog oblika bolesti, drugi imaju teži oblik bolesti. Klinički znakovi Kaposijevog sarkoma su različiti. Najčešće nastaju lezije kože, limfnih čvorova, probavnog sustava i pluća. Prekomjerno rast tumora može dovesti do limfatičnog edema okolnih tkiva. U 80% slučajeva, poraz unutarnjih organa kombinira se s uključenjem u patološki proces kože. U početnim stadijima bolesti na koži ili sluznici pojavljuju se male porast crvene lila čvorova, koje se često pojavljuju na mjestu ozljede. Oko nodularnih elemenata, ponekad postoje male tamne mrlje ili žućkasti obod (nalikuju modricama). Dijagnoza Kaposijevog sarkoma temelji se na histološkim podacima. Na biopsiji zaprepaštenih mjesta, proliferacija stanica oblika vretena, diapedesis eritrocita; oni otkrivaju makrofage koji sadrže hemosiderin, kao i upalne infiltrate. Kratkoća daha prvi je znak oštećenja pluća u Kaposijevom sarkomu. Ponekad se promatra hemoptysis. Na radiografima prsnog koša, bilateralna zamračenja definirana su u nižim režnja pluća, spajajući se s medijastinalnim granicama i kontura dijafragme; često pokazuju porast bazalnih limfnih čvorova. Kaposijev sarkom treba diferencirati s limfomima i mikobakterijskom infekcijom koja se javlja kod lezija kože. U 50% bolesnika dijagnosticira se probavni sustav, au teškim slučajevima dolazi do opstrukcije crijeva ili krvarenja. Uključivanje patološkog procesa žučnog trakta dovodi do razvoja mehaničke žutice.

Smrtnost i uzroci smrti u HIV infekciji

Smrt bolesnika s HIV infekcijom potječe ili od progresije sekundarnih bolesti ili od bilo koje druge popratne bolesti koje nisu povezane s HIV-om. Generalizirana tuberkuloza glavni je uzrok smrti pacijenata s AIDS-om. Uz to, uzrok smrti smatra se plućnom patologijom (s kasnijim razvojem respiratornog zatajenja) i očitom cytomegalovirus infekcijom. Nedavno je zabilježen porast mortaliteta zbog ciroze jetre zbog razvoja virusnog hepatitisa C na pozadini kroničnog alkoholnog opijanja. Progresija kroničnog hepatitisa u cirozi kod ovih pacijenata javlja se unutar 2-3 godine.