Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Infarkt miokarda: uzroci
Posljednji pregledao: 04.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Akutni koronarni sindromi (AKS) obično se javljaju kada aterosklerotična koronarna arterija postane akutno trombozirana. Aterosklerotska ploča ponekad postaje nestabilna ili upaljena, što uzrokuje njezino pucanje. Sadržaj ploče tada aktivira trombocite i kaskadu koagulacije, što rezultira akutnom trombozom. Aktivacija trombocita rezultira konformacijskim promjenama u IIb/IIIa glikoproteinskim receptorima na membrani, uzrokujući agregaciju (i time sljepljivanje) trombocita. Čak i aterosklerotska ploča koja samo minimalno ometa protok krvi može puknuti i uzrokovati trombozu; u više od 50% slučajeva krvna žila je sužena za manje od 40%. Nastali tromb ozbiljno ograničava protok krvi u područja miokarda. Spontana tromboza javlja se u otprilike dvije trećine pacijenata; Nakon 24 sata, opstrukcija trombom otkriva se samo u oko 30% slučajeva. Međutim, u gotovo svim slučajevima poremećaj opskrbe krvlju traje dovoljno dugo da uzrokuje nekrozu tkiva.
Ponekad su ovi sindromi uzrokovani arterijskom embolijom (npr. mitralna ili aortna stenoza, infektivni endokarditis). Uporaba kokaina i drugi čimbenici koji dovode do spazma koronarne arterije ponekad mogu rezultirati infarktom miokarda. Infarkt miokarda može nastati zbog spazma normalne ili aterosklerotski promijenjene koronarne arterije.
[ Patofiziologija infarkta miokarda
Početne manifestacije ovise o veličini, mjestu i trajanju opstrukcije, a kreću se od prolazne ishemije do infarkta. Istraživanja s novim, osjetljivijim markerima sugeriraju da se mala područja nekroze vjerojatno javljaju čak i kod blagih oblika AKS-a. Dakle, ishemijski događaji se događaju kontinuirano, a klasifikacija u podskupine, iako korisna, donekle je proizvoljna. Posljedice akutnog događaja prvenstveno ovise o masi i vrsti srčanog tkiva koje je zahvaćeno infarktom.
Miokardijalna disfunkcija
Ishemijsko (ali ne i nekrotično) tkivo smanjuje kontraktilnost, što rezultira područjima hipokinezije ili akinezije; ovi segmenti se mogu proširiti ili izbočiti tijekom sistole (tzv. paradoksalno kretanje). Veličina zahvaćenog područja određuje učinke, koji mogu varirati od minimalnog ili umjerenog zatajenja srca do kardiogenog šoka. Zatajenje srca različitog stupnja javlja se u dvije trećine pacijenata hospitaliziranih s akutnim infarktom miokarda. Nizak srčani minutni volumen u kontekstu zatajenja srca naziva se ishemijska kardiomiopatija. Ishemija koja zahvaća papilarne mišiće može rezultirati regurgitacijom mitralne valvule.
Infarkt miokarda
Infarkt miokarda je nekroza miokarda zbog naglog smanjenja koronarnog protoka krvi u zahvaćeno područje. Nekrotično tkivo nepovratno gubi funkcionalnost, ali uz zonu infarkta postoji zona potencijalno reverzibilnih promjena.
Većina infarkta miokarda zahvaća lijevu klijetku, ali oštećenje se može proširiti na desnu klijetku (RV) ili atrij. Infarkt miokarda desne klijetke najčešće zahvaća desnu koronarnu arteriju ili dominantnu lijevu cirkumfleksnu arteriju. Karakterizira ga visoki tlak punjenja desne klijetke, često s izraženom trikuspidalnom regurgitacijom i smanjenim srčanim minutnim volumenom. Inferoposteriorni infarkt miokarda uzrokuje određeni stupanj disfunkcije desne klijetke kod otprilike polovice pacijenata i uzrokuje hemodinamski kompromis u 10% do 15%. Disfunkciju desne klijetke treba uzeti u obzir kod svakog pacijenta s inferoposteriornim infarktom miokarda i povišenim tlakom u jugularnoj veni u prisutnosti hipotenzije i šoka. Infarkt miokarda desne klijetke koji komplicira infarkt miokarda lijeve klijetke može značajno povećati rizik od smrtnosti.
Anteriorni infarkt miokarda često je opsežniji i ima lošiju prognozu od inferoposteriornog infarkta miokarda. Obično nastaje zbog okluzije lijeve koronarne arterije, posebno lijeve silazne grane. Inferoposteriorni infarkt odražava zahvaćenost desne koronarne ili dominantne lijeve cirkumfleksne arterije.
Transmuralni infarkt miokarda zahvaća cijelu debljinu miokarda (od epikarda do endokarda) i obično ga karakterizira pojava abnormalnog vala na elektrokardiogramu. Netransmuralni ili subendokardijalni infarkt miokarda ne proteže se kroz cijelu debljinu ventrikula i rezultira samo promjenama segmenta ili vala (ST-T). Subendokardijalni infarkt obično zahvaća unutarnju trećinu miokarda na mjestu najvećeg stresa stijenke ventrikula i protoka krvi u miokardu koji je najosjetljiviji na promjene u cirkulaciji. Takav infarkt miokarda može biti praćen produljenim razdobljem arterijske hipotenzije. Budući da se transmuralna dubina nekroze ne može točno odrediti klinički, infarkt se obično klasificira prema prisutnosti ili odsutnosti elevacije segmenta ili vala na elektrokardiogramu. Volumen nekrotičnog miokarda može se grubo procijeniti na temelju stupnja i trajanja elevacije CPK.
Elektrofiziološka disfunkcija miokarda
Ishemijske i nekrotične stanice ne mogu provoditi normalnu električnu aktivnost, što rezultira raznim EKG promjenama (najčešće promjenama ST-T), aritmijama i abnormalnostima provođenja. Ishemijske promjene ST-T uključuju silazni (često nagnut od točke J), inverziju, uzlazni (često se vidi kao pokazatelj ozljede) i vršne, visoke valove u hiperakutnoj fazi infarkta miokarda. Abnormalnosti provođenja mogu odražavati ozljedu sinusnog čvora, atrioventrikularnog (AV) čvora ili miokardnog provodnog sustava. Većina promjena je prolazna; neke su trajne.