Intoksikacija tijela: simptomi i dijagnoza

Intoksikacija tijela gotovo uvijek prati tešku traumu i u tom smislu je univerzalna pojava, kojoj se, s našeg gledišta, nije uvijek posvećivalo dovoljno pažnje. Uz riječ "intoksikacija", u literaturi se često susreće i pojam "toksikoza" koji uključuje koncept nakupljanja toksina u tijelu. Međutim, u strogom tumačenju, ne odražava reakciju tijela na toksine, tj. trovanje.

Još kontroverzniji sa semantičkog gledišta jest pojam "endotoksikoza", što znači nakupljanje endotoksina u tijelu. Ako uzmemo u obzir da se endotoksini, prema dugogodišnjoj tradiciji, nazivaju toksinima koje izlučuju bakterije, ispada da bi se pojam "endotoksikoza" trebao primjenjivati samo na one vrste toksikoza koje su bakterijskog podrijetla. Ipak, ovaj se pojam koristi šire i primjenjuje se čak i kada je riječ o toksikozi zbog endogenog stvaranja toksičnih tvari, koje nisu nužno povezane s bakterijama, već se pojavljuju, na primjer, kao posljedica metaboličkih poremećaja. To nije sasvim točno.

Dakle, za opis trovanja koje prati tešku mehaničku traumu, ispravnije je koristiti termin "intoksikacija", koji uključuje koncept toksikoze, endotoksikoze i kliničke manifestacije tih pojava.

Ekstremna intoksikacija može dovesti do razvoja toksičnog ili endotoksinskog šoka, koji nastaju kao posljedica prekoračenja adaptivnih mogućnosti organizma. U praktičnoj reanimaciji, toksični ili endotoksinski šok najčešće završava sindromom zgnječenja ili sepsom. U potonjem slučaju često se koristi izraz "septički šok".

Intoksikacija kod teške šokogene traume manifestira se rano samo u slučajevima kada je popraćena velikim gnječenjem tkiva. Međutim, u prosjeku, vrhunac intoksikacije javlja se 2.-3. dana nakon ozljede i upravo tada njezine kliničke manifestacije dosežu svoj maksimum, što zajedno čini tzv. sindrom intoksikacije.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Uzroci tjelesna opijenost

Ideja da intoksikacija uvijek prati tešku traumu i šok pojavila se početkom našeg stoljeća u obliku toksemijske teorije traumatskog šoka, koju su predložili P. Delbet (1918.) i E. Quenu (1918.). Mnogo dokaza u prilog ovoj teoriji predstavljeno je u radovima poznatog američkog patofiziologa WB Cannona (1923.). Teorija toksemije temeljila se na činjenici toksičnosti hidrolizata zgnječenih mišića i sposobnosti krvi životinja ili pacijenata s traumatskim šokom da zadrži toksična svojstva kada se primijeni na zdravoj životinji.

Potraga za toksičnim faktorom, koja se intenzivno provodila tih godina, nije dovela ni do čega, ako ne računamo radove H. Dalea (1920.), koji je otkrio tvari slične histaminu u krvi žrtava šoka i postao osnivač histaminske teorije šoka. Njegovi podaci o hiperhistaminemiji u šoku kasnije su potvrđeni, ali monopatogenetski pristup objašnjavanju intoksikacije u traumatskom šoku nije potvrđen. Činjenica je da je posljednjih godina otkriven veliki broj spojeva koji nastaju u tijelu tijekom traume, a koji tvrde da su toksini, a patogenetski su čimbenici intoksikacije u traumatskom šoku. Počela se pojavljivati slika podrijetla toksemije i intoksikacije koja je prati, koja je, s jedne strane, povezana s mnoštvom toksičnih spojeva nastalih tijekom traume, a s druge strane uzrokovana je endotoksinima bakterijskog podrijetla.

Velika većina endogenih čimbenika povezana je s katabolizmom proteina, koji se značajno povećava kod traume koja izaziva šok i u prosjeku iznosi 5,4 g/kg-dan s normom od 3,1. Razgradnja mišićnih proteina posebno je izražena, povećavajući se 2 puta kod muškaraca i 1,5 puta kod žena, budući da su mišićni hidrolizati posebno toksični. Prijetnju trovanja predstavljaju produkti razgradnje proteina u svim frakcijama, od visokomolekularnih do konačnih produkata: ugljikovog dioksida i amonijaka.

Što se tiče razgradnje proteina, svaki denaturirani protein u tijelu koji je izgubio svoju tercijarnu strukturu tijelo identificira kao strano i meta je napada fagocita. Mnogi od tih proteina, koji se pojavljuju kao posljedica oštećenja tkiva ili ishemije, postaju antigeni, tj. tijela koja su podložna uklanjanju, a sposobni su, zbog svoje redundancije, blokirati retikuloendotelni sustav (RES) i dovesti do nedostatka detoksikacije sa svim posljedicama koje slijede. Najozbiljnija od njih je smanjenje otpornosti tijela na infekciju.

Posebno velik broj toksina nalazi se u srednjemolekularnoj frakciji polipeptida nastalih kao rezultat razgradnje proteina. Godine 1966. A. M. Lefer i C. R. Baxter neovisno su opisali faktor depresije miokarda (MDF), koji nastaje tijekom šoka u ishemijskoj gušterači i predstavlja polipeptid molekularne težine od oko 600 daltona. U istoj toj frakciji pronađeni su toksini koji uzrokuju depresiju RES-a, a pokazali su se kao prstenasti peptidi molekularne težine od oko 700 daltona.

Veća molekularna težina (1000-3000 daltona) određena je za polipeptid koji se stvara u krvi tijekom šoka i uzrokuje oštećenje pluća (govorimo o tzv. sindromu respiratornog distresa odraslih - ARDS).

Američki istraživači AN Ozkan i koautori su 1986. godine izvijestili o otkriću glikopeptidaze s imunosupresivnim djelovanjem u krvnoj plazmi politraumatiziranih i opeklinama oboljelih.

Zanimljivo je da u nekim slučajevima toksična svojstva stječu tvari koje obavljaju fiziološke funkcije u normalnim uvjetima. Primjer su endorfini, koji pripadaju skupini endogenih opijata, koji, kada se proizvode u prekomjernoj količini, mogu djelovati kao agensi koji potiskuju disanje i uzrokuju depresiju srčane aktivnosti. Posebno se mnoge od ovih tvari nalaze među niskomolekularnim produktima metabolizma proteina. Takve se tvari mogu nazvati fakultativnim toksinima, za razliku od obligativnih toksina, koji uvijek imaju toksična svojstva.

Proteinski toksini

Toksini	Kome je dijagnosticirana	Vrste šoka	Podrijetlo	Molekularna težina (daltoni)
MDF Lefer	Čovjek, mačka, pas, majmun, zamorac	Hemoragijski, endotoksin, kardiogeni, opeklina	Gušterača	600
Williams	Pas	Okluzija gornje mezospermne arterije	Crijevo
PTLF Nagler	Čovjek, štakor	Hemoragični, kardiogeni	Leukociti	10.000
Goldfarb	Pas	Hemoragijska, splanhnička ishemija	Gušterača, splanhnička zona	250-10.000
Haglund	Mačka, štakor	Splanhnička ishemija	Crijevo	500-10.000
McConn	Čovjek	Septički	-	1000

Primjeri fakultativnih toksina u šoku uključuju histamin, koji nastaje iz aminokiseline histidina, i serotonin, koji je derivat druge aminokiseline, triptofana. Neki istraživači također klasificiraju kateholamine, koji nastaju iz aminokiseline fenilalanina, kao fakultativne toksine.

Konačni niskomolekularni produkti razgradnje proteina - ugljikov dioksid i amonijak - imaju značajna toksična svojstva. To se prvenstveno odnosi na amonijak, koji čak i u relativno niskim koncentracijama uzrokuje poremećaj moždane funkcije i može dovesti do kome. Međutim, unatoč povećanom stvaranju ugljikovog dioksida i amonijaka u tijelu tijekom šoka, hiperkarbija i amonijakemija očito nemaju veliko značenje u razvoju intoksikacije zbog prisutnosti snažnih sustava za neutralizaciju tih tvari.

Čimbenici intoksikacije uključuju i peroksidne spojeve koji se u značajnim količinama stvaraju tijekom traume izazvane šokom. Obično se oksidacijsko-redukcijske reakcije u tijelu sastoje od brzotekućih faza, tijekom kojih se stvaraju nestabilni, ali vrlo reaktivni radikali, poput superoksida, vodikovog peroksida i OH” radikala, koji imaju izražen štetan učinak na tkiva i tako dovode do razgradnje proteina. Tijekom šoka brzina oksidacijsko-redukcijskih reakcija se smanjuje, a tijekom njegovih faza dolazi do nakupljanja i oslobađanja tih peroksidnih radikala. Drugi izvor njihovog stvaranja mogu biti neutrofili, koji kao rezultat povećane aktivnosti oslobađaju perokside kao mikrobicidno sredstvo. Posebnost djelovanja peroksidnih radikala je u tome što su sposobni organizirati lančanu reakciju, čiji sudionici su lipidni peroksidi nastali kao rezultat interakcije s peroksidnim radikalima, nakon čega postaju čimbenik oštećenja tkiva.

Aktivacija opisanih procesa uočenih kod šokogene traume očito je jedan od ozbiljnih čimbenika intoksikacije u šoku. Da je to tako, posebno dokazuju podaci japanskih istraživača koji su uspoređivali učinak intraarterijske primjene linolne kiseline i njezinih peroksida u dozi od 100 mg/kg u pokusima na životinjama. U opažanjima s uvođenjem peroksida, to je dovelo do 50%-tnog smanjenja srčanog indeksa 5 minuta nakon injekcije. Osim toga, ukupni periferni otpor (TPR) se povećao, a pH i višak baze krvi znatno su se smanjili. Kod pasa s uvođenjem linolne kiseline, promjene istih parametara bile su beznačajne.

Treba spomenuti još jedan izvor endogene intoksikacije, koji je prvi put primijetio sredinom 1970-ih RM Hardaway (1980.). Riječ je o intravaskularnoj hemolizi, a toksični agens nije slobodni hemoglobin koji prelazi iz eritrocita u plazmu, već stroma eritrocita koja, prema RM Hardawayu, uzrokuje intoksikaciju zbog proteolitičkih enzima lokaliziranih na njezinim strukturnim elementima. MJ Schneidkraut i DJ Loegering (1978.), koji su proučavali ovo pitanje, otkrili su da se stroma eritrocita vrlo brzo uklanja iz cirkulacije putem jetre, a to pak dovodi do depresije RES-a i fagocitne funkcije u hemoragičnom šoku.

U kasnijoj fazi nakon ozljede, značajna komponenta intoksikacije je trovanje tijela bakterijskim toksinima. Mogući su i egzogeni i endogeni izvori. Krajem 1950-ih, J. Fine (1964.) prvi je sugerirao da crijevna flora, u uvjetima naglog slabljenja funkcije RES-a tijekom šoka, može uzrokovati ulazak velike količine bakterijskih toksina u cirkulaciju. Ovu činjenicu kasnije su potvrdile imunokemijske studije, koje su otkrile da se kod različitih vrsta šoka koncentracija lipopolisaharida, koji su grupni antigen crijevnih bakterija, značajno povećava u krvi portalne vene. Neki autori smatraju da su endotoksini po prirodi fosfopolisaharidi.

Dakle, sastojci intoksikacije u šoku su brojni i raznoliki, ali velika većina njih je antigenske prirode. To se odnosi na bakterije, bakterijske toksine i polipeptide koji nastaju kao rezultat katabolizma proteina. Očito je da i druge tvari niže molekularne težine, kao što su hapteni, mogu djelovati kao antigen kombinirajući se s molekulom proteina. U literaturi posvećenoj problemima traumatskog šoka postoje informacije o prekomjernom stvaranju auto- i heteroantigena kod teških mehaničkih trauma.

U uvjetima preopterećenja antigenima i funkcionalne blokade RES-a kod teške traume, učestalost upalnih komplikacija raste proporcionalno težini traume i šoka. Učestalost pojave i težina tijeka upalnih komplikacija korelira sa stupnjem oštećenja funkcionalne aktivnosti različitih populacija leukocita u krvi kao posljedica utjecaja mehaničke traume na tijelo. Glavni razlog očito je povezan s djelovanjem različitih biološki aktivnih tvari u akutnom razdoblju traume i metaboličkim poremećajima, kao i utjecajem toksičnih metabolita.

[ 4 ]

Simptomi tjelesna opijenost

Intoksikacija tijekom traume izazvane šokom karakterizirana je raznim kliničkim znakovima, od kojih mnogi nisu specifični. Neki istraživači uključuju pokazatelje poput hipotenzije, ubrzanog pulsa i ubrzanog disanja.

Međutim, na temelju kliničkog iskustva moguće je prepoznati znakove koji su usko povezani s intoksikacijom. Među tim znakovima, encefalopatija, poremećaji termoregulacije, oligurija i dispeptički poremećaji imaju najveći klinički značaj.

Tipično, kod žrtava s traumatskim šokom, intoksikacija se razvija na pozadini drugih znakova karakterističnih za šokogenu traumu, što može povećati njezine manifestacije i težinu. Takvi znakovi uključuju hipotenziju, tahikardiju, tahipneju itd.

Encefalopatija je reverzibilni poremećaj središnjeg živčanog sustava (SŽS) koji nastaje kao rezultat utjecaja toksina koji cirkuliraju krvlju na moždano tkivo. Među velikim brojem metabolita, amonijak, jedan od krajnjih produkata katabolizma proteina, igra važnu ulogu u razvoju encefalopatije. Eksperimentalno je utvrđeno da intravenska primjena male količine amonijaka dovodi do brzog razvoja cerebralne kome. Ovaj mehanizam je najvjerojatniji kod traumatskog šoka, budući da je potonji uvijek popraćen povećanom razgradnjom proteina i smanjenjem potencijala detoksikacije. Brojni drugi metaboliti koji se stvaraju u povećanim količinama tijekom traumatskog šoka povezani su s razvojem encefalopatije. G. Morrison i sur. (1985.) izvijestili su da su proučavali dio organskih kiselina čija se koncentracija značajno povećava kod uremijske encefalopatije. Klinički se manifestira kao adinamija, izražena pospanost, apatija, letargija i ravnodušnost pacijenata prema okolini. Povećanje ovih pojava povezano je s gubitkom orijentacije u okolini i značajnim smanjenjem pamćenja. Teški stupanj intoksikacijske encefalopatije može biti popraćen delirijem, koji se, u pravilu, razvija kod žrtava koje su zloupotrijebile alkohol. U ovom slučaju, klinički se intoksikacija manifestira oštrom motoričkom i govornom agitacijom te potpunom dezorijentacijom.

Obično se stupanj encefalopatije procjenjuje nakon komunikacije s pacijentom. Razlikuju se blagi, umjereni i teški stupnjevi encefalopatije. Za njegovu objektivnu procjenu, sudeći prema iskustvu kliničkih promatranja u odjelima Istraživačkog instituta za hitnu medicinsku pomoć II Dzhanelidze, može se koristiti Glasgowska skala kome, koju je 1974. godine razvio G. Teasdale. Njena upotreba omogućuje parametarsku procjenu težine encefalopatije. Prednost skale je njezina redovita ponovljivost čak i kada je izračunava medicinsko osoblje srednje razine.

U slučaju intoksikacije kod pacijenata s traumom koja izaziva šok, opaža se smanjenje diureze, čija je kritična razina 40 ml u minuti. Smanjenje na nižu razinu ukazuje na oliguriju. U slučajevima teške intoksikacije dolazi do potpunog prestanka izlučivanja urina, a uremijska encefalopatija pridružuje se fenomenima toksične encefalopatije.

Glasgowska skala kome

Govorni odgovor	Postići	Motorni odgovor	Postići	Otvaranje očiju	Postići
Orijentiran - pacijent zna tko je, gdje je i zašto je ovdje.	5	Izvršavanje naredbi	6	Spontano Otvara oči kada se probudi, ne uvijek svjesno	4
		Značajan odgovor na bol	5
Nejasan razgovor Pacijent odgovara na pitanja na konverzacijski način, ali odgovori pokazuju različite stupnjeve dezorijentacije	4			Otvara oči na glas (ne nužno na komandu, već samo na glas)	3
		Povlačeći se od boli, bez misli	4
		Fleksija na bol može varirati kao brza ili spora, pri čemu je potonje karakteristično za dekortikirani odgovor.	3	Intenzivnije otvaranje ili zatvaranje očiju kao odgovor na bol	2
Neprimjeren govor Povećana artikulacija, govor uključuje samo usklike i izraze u kombinaciji s naglim frazama i psovkama, ne može održati razgovor	3
				Ne	1
		Proširenje na bol decerebrirajuća rigidnost	2
		Ne	1
		Nepovezan govor Definira se kao stenjanje i jaukanje	2
Ne	1

Dispeptički poremećaji kao manifestacije intoksikacije su mnogo rjeđi. Kliničke manifestacije dispeptičnih poremećaja uključuju mučninu, povraćanje i proljev. Mučnina i povraćanje, uzrokovani endogenim i bakterijskim toksinima koji cirkuliraju u krvi, češći su od ostalih. Na temelju ovog mehanizma, povraćanje tijekom intoksikacije klasificira se kao hematogeno-toksično. Tipično je da dispeptički poremećaji tijekom intoksikacije ne donose olakšanje pacijentu i javljaju se u obliku recidiva.

[ 5 ]

Obrasci

[ 6 ], [ 7 ]

Sindrom zgnječenja

Prevalencija toksikoze u akutnom razdoblju klinički se očituje razvojem tzv. sindroma gnječenja, koji je N. N. Yelansky (1950.) opisao kao traumatsku toksikozu. Ovaj sindrom obično prati gnječenje mekih tkiva i karakterizira ga brzi razvoj poremećaja svijesti (encefalopatija), smanjenje diureze do anurije i postupno smanjenje krvnog tlaka. Dijagnoza, u pravilu, ne uzrokuje posebne poteškoće. Štoviše, vrsta i lokalizacija gnječene rane mogu prilično točno predvidjeti razvoj sindroma i njegov ishod. Konkretno, gnječenje bedra ili njegova ruptura na bilo kojoj razini dovodi do razvoja smrtonosne intoksikacije ako se ne izvrši amputacija. Gnječenje gornje i srednje trećine potkoljenice ili gornje trećine ramena uvijek je popraćeno teškom toksikozom, koja se još uvijek može riješiti pod uvjetima intenzivnog liječenja. Gnječenje distalnijih segmenata udova obično nije toliko opasno.

Laboratorijski podaci kod pacijenata sa sindromom zgnječenja su prilično karakteristični. Prema našim podacima, najveće promjene su karakteristične za razine SM i LII (0,5 ± 0,05 i 9,1 ± 1,3). Ovi pokazatelji pouzdano razlikuju pacijente sa sindromom zgnječenja od ostalih žrtava s traumatskim šokom, koji su imali pouzdano različite razine SM i LII (0,3 ± 0,01 i 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Sepsa

Pacijenti koji su preživjeli akutno razdoblje traumatske bolesti i ranu toksikozu koja je prati mogu se potom ponovno naći u teškom stanju zbog razvoja sepse, koju karakterizira dodatak intoksikacije bakterijskog podrijetla. U većini opažanja teško je pronaći jasnu vremensku granicu između rane toksikoze i sepse, koje kod pacijenata s traumom obično stalno prelaze jedna u drugu, stvarajući miješani simptomski kompleks u patogenetskom smislu.

U kliničkoj slici sepse ostaje izražena encefalopatija koja je, prema RO Hasselgreenu, IE Fischeru (1986.), reverzibilna disfunkcija središnjeg živčanog sustava. Njezine tipične manifestacije sastoje se od agitacije, dezorijentacije, koji zatim prelaze u stupor i komu. Razmatraju se dvije teorije o nastanku encefalopatije: toksična i metabolička. U tijelu se tijekom sepse stvara mnoštvo toksina koji mogu imati izravan učinak na središnji živčani sustav.

Druga teorija je specifičnija i temelji se na činjenici da se tijekom sepse povećava proizvodnja aromatskih aminokiselina, koje su prekursori neurotransmitera poput norepinefrina, serotonina i dopamina. Derivati aromatskih aminokiselina istiskuju neurotransmitere iz sinapsi, što dovodi do dezorganizacije središnjeg živčanog sustava i razvoja encefalopatije.

Drugi znakovi sepse - hektična groznica, iscrpljenost s razvojem anemije, zatajenje više organa su tipični i obično su popraćeni karakterističnim promjenama laboratorijskih podataka u obliku hipoproteinemije, visokih razina uree i kreatinina, povišenih razina SM i LII.

Tipičan laboratorijski znak sepse je pozitivna krvna kultura. Liječnici koji su proveli istraživanje šest trauma centara diljem svijeta otkrili su da se ovaj znak smatra najdosljednijim kriterijem za sepsu. Dijagnoza sepse u postšok razdoblju, na temelju gore navedenih pokazatelja, vrlo je važna, prvenstveno zato što ovu komplikaciju traume prati visoka stopa smrtnosti - 40-60%.

Sindrom toksičnog šoka (TSS)

Sindrom toksičnog šoka prvi je put opisan 1978. godine kao teška i obično fatalna infektivna komplikacija uzrokovana posebnim toksinom koji proizvodi stafilokok. Javlja se kod ginekoloških bolesti, opeklina, postoperativnih komplikacija itd. TSS se klinički manifestira kao delirij, značajna hipertermija koja doseže 41-42 °C, praćena glavoboljom, bolovima u trbuhu. Karakteristični su difuzni eritem trupa i ruku te tipičan jezik u obliku tzv. "bijele jagode".

U terminalnoj fazi razvijaju se oligurija i anurija, a ponekad se pridružuje sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije s krvarenjima u unutarnje organe. Najopasnije i tipično je krvarenje u mozgu. Toksin koji uzrokuje ove pojave nalazi se u stafilokoknim filtratima u otprilike 90% slučajeva i naziva se toksin sindroma toksičnog šoka. Oštećenje toksinom javlja se samo kod onih osoba koje nisu u stanju proizvesti odgovarajuća antitijela. Takva nereaktivnost javlja se kod otprilike 5% zdravih osoba; očito se razboljevaju samo osobe sa slabim imunološkim odgovorom na stafilokok. Kako proces napreduje, pojavljuje se anurija i brzo dolazi do smrtnog ishoda.

Dijagnostika tjelesna opijenost

Za određivanje težine opijenosti kod traume koja izaziva šok koriste se različite laboratorijske metode analize. Mnoge od njih su široko poznate, druge se koriste rjeđe. Međutim, iz brojnih metoda još uvijek je teško izdvojiti onu koja bi bila specifična za opijenost. U nastavku su navedene laboratorijske dijagnostičke metode koje su najinformativnije u određivanju opijenosti kod žrtava s traumatskim šokom.

Indeks intoksikacije leukocita (LII)

Predložio ga je 1941. JJ Kalf-Kalif i izračunao na sljedeći način:

LII = (4Mi + ZY2P + S) • (Pl +1) / (L + Mo) • (E +1)

Gdje su Mi mijelociti, Yu su mladi, P su trakasti neutrofili, S su segmentirani neutrofili, Pl su plazma stanice, L su limfociti, Mo su monociti; E su eozinofili. Broj ovih stanica uzet je kao postotak.

Značenje indikatora je uzeti u obzir staničnu reakciju na toksin. Normalna vrijednost LII indikatora je 1,0; u slučaju intoksikacije kod žrtava sa šokogenom traumom povećava se 3-10 puta.

Razina srednjih molekula (MM) određuje se kolorimetrijski prema NI Gabrielyanu i suradnicima (1985.). Uzme se 1 ml krvnog seruma, tretira se s 10%-tnom trikloroctenom kiselinom i centrifugira se na 3000 okretaja u minuti. Zatim se uzme 0,5 ml preko sedimentne tekućine i 4,5 ml destilirane vode te se izmjeri na spektrofotometru. Pokazatelj MM je informativan u procjeni stupnja opijenosti i smatra se njezinim markerom. Normalna vrijednost razine MM je 0,200-0,240 relativnih jedinica. Kod umjerenog stupnja opijenosti, razina MM = 0,250-0,500 relativnih jedinica, kod teške opijenosti - preko 0,500 relativnih jedinica.

Određivanje kreatinina u krvnom serumu. Od postojećih metoda za određivanje kreatinina u krvnom serumu, trenutno se najčešće koristi metoda F.V. Pilsena, V. Borisa. Princip metode je da u alkalnom mediju pikrinska kiselina reagira s kreatininom stvarajući narančasto-crvenu boju čiji se intenzitet mjeri fotometrijski. Određivanje se provodi nakon deproteinizacije.

Kreatinin (µmol/L) = 177 A/B

Gdje je A optička gustoća uzorka, B je optička gustoća standardne otopine. Normalno, razina kreatinina u krvnom serumu je u prosjeku 110,5 ±2,9 μmol/l.

[ 11 ]

Određivanje tlaka filtracije krvi (BFP)

Princip metode koju je predložio RL Swank (1961.) sastoji se od mjerenja maksimalne razine krvnog tlaka koja osigurava konstantnu volumetrijsku brzinu prolaska krvi kroz kalibriranu membranu. Metoda, kako ju je modificirala NK Razumova (1990.), sastoji se od sljedećeg: 2 ml krvi s heparinom (u omjeru 0,02 ml heparina na 1 ml krvi) se miješaju i tlak filtracije u fiziološkoj otopini i u krvi određuje se pomoću uređaja s valjnom pumpom. FDC se izračunava kao razlika tlakova filtracije krvi i otopine u mm Hg. Normalna vrijednost FDC-a za hepariniziranu ljudsku krv donora je u prosjeku 24,6 mm Hg.

Broj plutajućih čestica u krvnoj plazmi određuje se (prema metodi N. K. Razumove, 1990.) na sljedeći način: 1 ml krvi se sakuplja u odmašćenu epruvetu koja sadrži 0,02 ml heparina i centrifugira pri 1500 okretaja u minuti tri minute, zatim se dobivena plazma centrifugira pri 1500 okretaja u minuti tri minute. Za analizu se uzima 160 μl plazme i razrjeđuje u omjeru 1:125 s fiziološkom otopinom. Dobivena suspenzija se analizira na celoskopu. Broj čestica u 1 μl izračunava se pomoću formule:

1,75 • A,

Gdje je A indeks celoskopa. Normalno, broj čestica u 1 µl plazme je 90-1000, kod žrtava s traumatskim šokom - 1500-1600.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Stupanj hemolize krvi

Teška trauma popraćena je uništavanjem crvenih krvnih stanica, čija je stroma izvor intoksikacije. Za analizu se uzima krv s bilo kojim antikoagulansom. Centrifugira se 10 minuta na 1500-2000 okretaja u minuti. Plazma se odvaja i centrifugira na 8000 okretaja u minuti. U epruvetu se odmjeri 4,0 ml acetatnog pufera; 2,0 ml vodikovog peroksida; 2,0 ml otopine benzidina i 0,04 ml testne plazme. Smjesa se priprema neposredno prije analize. Miješa se i ostavlja da odstoji 3 minute. Zatim se provodi fotometrija u kiveti od 1 cm prema kompenzacijskoj otopini s filterom za crveno svjetlo. Mjeri se 4-5 puta i zabilježe maksimalne vrijednosti. Kompenzacijska otopina: acetatni pufer - 6,0 ml; vodikov peroksid - 3,0 ml; otopina benzidina - 3,0 ml; fiziološka otopina - 0,06 ml.

Normalni sadržaj slobodnog hemoglobina je 18,5 mg%; kod žrtava s traumom koja izaziva šok i intoksikacijom, njegov sadržaj se povećava na 39,0 mg%.

Određivanje peroksidnih spojeva (dienski konjugati, malondialdehid - MDA). Zbog svog štetnog djelovanja na tkiva, peroksidni spojevi nastali tijekom šokogene traume ozbiljan su izvor intoksikacije. Za njihovo određivanje, u 0,5 ml plazme dodaje se 1,0 ml bidestilirane vode i 1,5 ml ohlađene 10%-tne trikloroctene kiseline. Uzorci se miješaju i centrifugiraju 10 minuta pri 6000 okretaja u minuti. 2,0 ml supernatanta skuplja se u epruvete s brušenim rezovima, a pH svakog ispitivanog i slijepog uzorka podešava se na dva s 5%-tnom otopinom NaOH. Slijepi uzorak sadrži 1,0 ml vode i 1,0 ml trikloroctene kiseline. 

Ex tempore, pripremite 0,6%-tnu otopinu 2-tiobarbiturne kiseline u bidestiliranoj vodi i dodajte 1,0 ml ove otopine svim uzorcima. Epruvete se zatvore brušenim čepovima i stave u kipuću vodenu kupelj na 10 minuta. Nakon hlađenja, uzorci se odmah fotometriraju na spektrofotometru (532 nm, kiveta od 1 cm, u odnosu na kontrolu). Izračun se vrši pomoću formule

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol/ml,

Gdje je C koncentracija MDA, normalno je koncentracija MDA 13,06 nmol/ml, u šoku - 22,7 nmol/ml; E je ekstinkcija uzorka; e je molarni koeficijent ekstinkcije trimetinskog kompleksa; 3 je volumen uzorka; 1,5 je razrjeđenje supernatanta; 0,5 je količina seruma (plazme) uzeta za analizu, ml.

Određivanje indeksa intoksikacije (II). Mogućnost integralne procjene težine intoksikacije na temelju nekoliko pokazatelja katabolizma proteina gotovo se nikada nije koristila, prvenstveno zato što nije bilo jasno kako odrediti doprinos svakog od pokazatelja određivanju težine toksikoze. Liječnici su pokušali rangirati pretpostavljene znakove intoksikacije ovisno o stvarnim posljedicama ozljede i njezinim komplikacijama. Nakon što su pacijenti s teškom intoksikacijom označili očekivano trajanje života u danima indeksom (-T), a duljinu boravka u bolnici indeksom (+T), pokazalo se mogućim uspostaviti korelacije između pokazatelja koji tvrde da su kriteriji za težinu intoksikacije kako bi se utvrdio njihov doprinos razvoju intoksikacije i njezinom ishodu.

Liječenje tjelesna opijenost

Analiza korelacijske matrice, provedena tijekom razvoja prognostičkog modela, pokazala je da od svih pokazatelja intoksikacije, ovaj pokazatelj ima maksimalnu korelaciju s ishodom; najviše vrijednosti II uočene su kod preminulih pacijenata. Pogodnost njegove upotrebe je u tome što može biti univerzalni znak u određivanju indikacija za metode ekstrakorporalne detoksikacije. Najučinkovitija mjera detoksikacije je uklanjanje zgnječenog tkiva. Ako su gornji ili donji udovi zgnječeni, tada govorimo o primarnom kirurškom liječenju rane s maksimalnim izrezivanjem uništenog tkiva ili čak amputacijom, što se provodi hitno. Ako je nemoguće izrezati zgnječeno tkivo, provodi se skup lokalnih mjera detoksikacije, uključujući kirurško liječenje rana i upotrebu sorbenata. U slučaju gnojnih rana, koje su često primarni izvor intoksikacije, terapija detoksikacije također započinje lokalnim djelovanjem na leziju - sekundarno kirurško liječenje. Posebnost ovog liječenja je u tome što se rane, kao i kod primarnog kirurškog liječenja, nakon njegove provedbe ne šivaju i široko se dreniraju. Po potrebi se koristi protočna drenaža uz upotrebu različitih vrsta baktericidnih otopina. Najučinkovitija je primjena 1%-tne vodene otopine dioksidina uz dodatak antibiotika širokog spektra djelovanja. U slučaju nedovoljne evakuacije sadržaja iz rane, koristi se drenaža s aktivnom aspiracijom.

Posljednjih godina široko se koriste lokalno primijenjeni sorbenti. Aktivni ugljen se nanosi na ranu kao prah, koji se nakon nekoliko sati uklanja i postupak se ponovno ponavlja.

Obećavajuća je lokalna upotreba membranskih uređaja koji omogućuju kontrolirani proces uvođenja antiseptika, analgetika u ranu i uklanjanja toksina.