Inkotoksija tijela: simptomi i dijagnoza

Otrovanje tijela gotovo uvijek prati ozbiljnu traumu i u tom je smislu univerzalni fenomen koji, s naše točke gledišta, nije uvijek bio posvećen dovoljno pažnje. Osim riječi "opijenost", izraz "toksoza" često se nalazi u literaturi, koji uključuje pojam akumulacije toksina u tijelu. Međutim, u strogo tumačenju, ona ne odražava odgovor tijela na toksine, tj. Trovanje.

Još više kontroverzno u smislu semantike je termin "endotoksikoza", što znači nakupljanje endotoksina u tijelu. Ako uzmemo u obzir da se endotoksini nazivaju toksinima iz bakterija, pokazalo se da se pojam "endotoksikoza" treba primijeniti samo na one vrste toksikoze koji su bakterijskog podrijetla. Ipak, ovaj pojam se koristi šire i koristi se čak i kada je u pitanju toksikoza na osnovi endogene formiranja toksičnih tvari koje nisu nužno povezane s bakterijama, već se pojavljuju, na primjer, kao posljedica poremećaja metabolizma. Ovo nije sasvim točno.

Dakle, za označavanje trovanja koje prati tešku mehaničku traumu, prikladnije je upotrijebiti pojam "opijenost", koja uključuje koncept toksioze, endotoksikozu i kliničke manifestacije ovih pojava.

Ekstremni stupanj intoksikacije može dovesti do razvoja toksičnog ili endotoksičnog šoka koji nastaje kao posljedica višeg adaptivnog kapaciteta organizma. U uvjetima praktične reanimacije, toksični ili endotoksični šok najčešće potpuni sindrom sudara ili sepsu. U potonjem slučaju često se koristi izraz "septički šok".

Otrovanje u teškim šokantnim traumama pojavljuje se rano samo u onim slučajevima kada je praćeno velikim drobljenjem tkiva. Međutim, u prosjeku, vršak intoksikacije pada na 2-3 dana nakon traume i to je u ovom trenutku njegove kliničke manifestacije, koje zajedno čine tzv. Intoksikacijski sindrom, vrhunac .

[1], [2], [3]

Uzroci opijenost tijela

Ideja da opijenost je uvijek u pratnji teške traume i šoka, pojavio se početkom ovog stoljeća u obliku traumatskog teorije šok toksemicheskoy predložio P. Delbet (1918) i E. Quenu (1918). Mnogo je dokaza u prilog ovoj teoriji prikazano u spisima poznatog američkog patofiziologa W. V. Cannon (1923). Osnova teorije toksemija zapravo ležao toksičnost hidrolizate drobljenje mišića i sposobnost krvi životinja ili pacijenata s traumatski šok za pohranu toksična svojstva kada se daju zdravih životinja.

Potraga za toksični faktor intenzivno proizvoditi u tim danima, niti bez uspjeha, sa izuzetkom djela N. Dale (1920), koja se nalazi u krvi bolesnika s šok histamina tvari, i postao osnivač teorije histamina šoka. Njegovi podaci o hiperhistaminemiji u šoku potvrđeni su kasnije, ali nije potvrđen monopatogenetski pristup objašnjenju opijenosti u traumatskom šoku. Činjenica je da je posljednjih godina otkriven veliki broj spojeva formiranih u tijelu s traumom, koji tvrde da su toksini i patogenetski čimbenici opijenosti u traumatskom šoku. Počelo prikazati sliku podrijetla toksemije i svog popratnog trovanja, koji je povezan s jedne strane, s mnogo rezultira ozljedom toksičnih spojeva, a na drugoj - zbog bakterijskih endotoksina.

Velika većina endogenih čimbenika povezana je s katabolizmom bjelančevina, što se znatno povećava s šokantnom ozljedom i prosječno iznosi 5,4 g / kg dnevno po stopi od 3,1. Posebno naglašena razgradnja mišićnog proteina, povećana je 2 puta kod muškaraca i 1,5 puta kod žena, jer su hidrolizati mišića osobito toksični. Prijetnja od trovanja je proizvod propadanja proteina u svim frakcijama, od velike molekularne mase do konačnih proizvoda: ugljični dioksid i amonijak.

Ako govorimo o cijepanja proteina, bilo denaturirani protein tijelo je izgubilo tercijarnu strukturu identificiran kao strano tijelo i to je predmet napada fagocita. Mnogi od tih proteina su rezultat ozljeda ili ishemije tkiva, su antigeni, tj. E. Tijela biti uklonjena, a može zbog svojih redundancije blokirati retikuloendotelnog sustava (OIE), te dovesti do neuspjeha detoksikacija sa svim nadolazećim posljedicama u. Najozbiljnija od njih je smanjenje otpornosti na infekciju tijela.

Posebno velik broj toksina se nalazi u srednjoj molekularnoj frakciji polipeptida nastalih kao rezultat raspada proteina. 1966, A. M. Lefer i S. R. Baxter neovisno opisano miokardiodepressivny faktor (MDF), koja je nastala u ishemijskog udara u gušterači je polipeptid molekulske težine od oko 600 daltona. U istom frakcije su otkrivene toksina koji uzrokuju depresije Res koje su prstenom peptida s molekularnom težinom od oko 700 Daltona.

Veća molekularna težina (1000-3000 daltona) određuje se u polipeptidu koji se stvara u krvi u šoku i uzrokuje oštećenje pluća (to je tzv sindrom odraslih respiratornih udara - RDSV).

Američki istraživači A.N. Ozkan et al. U 1986 su izvijestili otkriće u krvnoj plazmi polytraumatized i spali pacijenata s glycopeitis s imunosupresivne aktivnosti.

Zanimljivo je da u nekim slučajevima toksična svojstva stječu tvari koje obavljaju fiziološke funkcije u normalnim uvjetima. Primjer mogu biti endorfini koji pripadaju grupi endogenih opijata koji, s viškom stvaranja, mogu djelovati kao sredstvo suzbijanja disanja i izazivanja inhibicije srčane aktivnosti. Posebno puno takvih tvari se nalazi među niskomolekularnim proteinima. Takve tvari mogu se zvati fakultativni toksini, za razliku od obveznih toksina, koji uvijek imaju toksična svojstva.

Toksini bjelančevina

Toksini	Tko je pronađen	Vrste šoka	Podrijetlo	Molekularna masa (dalton)
MDF Lefer	Čovjek, mačka, pas, majmun, zamorac	Hemoragični, endotoksin, kardiogen, opekline	Gušterača	600
Williams	Pas	Blokiranje nadmoćne mesenterijske arterije	Crijevo
PTLF nokti	Čovjek, štakor	Hemoragičan, kardiogen	Leukociti	10000
Goldfarb	Pas	Hemoragična, splančana ishemija	Gušterača, planchettalna zona	250-10 000
Haglund	Mačka, štakor	Splančana ishemija	Crijevo	500-10 000
MS Conn	Osoba	Septicheskiy	-	1000

Primjer fakultativnih toksina u šoku može se smatrati histaminom, koji se sastoji od histidina aminokiselina, i serotonina, koji je derivat drugog aminokiselina - triptofana. Neki istraživači pripisuju opcionalnim toksinima i kateholaminama formiranim iz aminokiselina fenilalanina.

Značajna toksična svojstva su konačni proizvodi niske molekularne raspadljivosti proteina - ugljičnog dioksida i amonijaka. Prije svega, to se odnosi na amonijak, koji čak iu relativno niskoj koncentraciji uzrokuje slom funkcije mozga i može dovesti do koma. Međutim, unatoč povećanog stvaranja ugljičnog dioksida i amonijaka u tijelu Udarac, hypercarbia i ammiakemiya, očito, nisu važne u razvoju toksičnosti, zbog prisutnosti velike elektroenergetske sustave, uklanjanje tih tvari.

Među intoksikacije faktori uključuju peroksi spojeve koji su nastali tijekom trauma šok genicity u značajnim količinama. Tipično redoks reakcije u tijelu brzo se sastoji od faza teče u kojoj nestabilni oblik, ali visoko reaktivni radikali kao što su superoksid, vodikov peroksid i OH „radikal, koji posjeduju izraženu štetan učinak na tkivo i na taj način dovodi do razgradnje proteina. U šok prolaznosti redoks reakcija i smanjuje na svojoj fazi akumulacije i objave ovih peroksi radikala. Drugi izvor stvaranja može biti neutrofili, luče peroksid kao sredstvo mikrobicidnog podizanjem svoje djelovanje. Osobitost djelovanja peroksi radikala je da su sposobni za organiziranje lančana reakcija koja su sudionici lipidnih peroksida, što je rezultat interakcije s ostacima peroksida, nakon čega su postali faktor i tkiva.

Aktivacija opisanih postupaka, primijećena tijekom ozljede šoka, očito je jedan od ozbiljnih čimbenika opijenosti šoka. To je naznačeno podacima japanskih istraživača koji su u pokusima na životinjama uspoređivali učinak intraarterijalne primjene linoleinske kiseline i njegovih peroksida u dozi od 100 mg / kg. U opažanjima s uvođenjem peroksida, to je rezultiralo 50% smanjenjem srčanog indeksa 5 minuta nakon injekcije. Osim toga, ukupna periferna rezistencija (OPS) povećana, pH i viška baze krvi znatno su smanjeni. Kod pasa s uvođenjem linoleinske kiseline, promjene u istim parametrima bile su beznačajne.

čak i trebala bi se usredotočiti na jedan izvor endogenog intoksikacije, koja se po prvi put u sredinom 70-ih. Skrenuo pozornost na R.M. Hardaway (1980). To je u intravaskularnom hemolizom, naznačen time, da toksičan sredstvo nije potpuno hemoglobin, koji se kreće od eritrocita u plazmi i eritrocita stromi, koji se, prema R. M. Hardaway, uzrokuje toksičnost zbog proteolitičke enzime koji su lokalizirani na svojim konstrukcijskim elementima. M. J. Schneidkraut, DJ Loegering (1978), koji je istraživao materiju i utvrdio da je stroma crvenih krvnih stanica vrlo brzo povučene iz optjecaja u jetri, a to, pak, dovodi do depresije i OIE makrofagnog funkcije u hemoragičnog šoka.

Kasnije, nakon ozljede, važna komponenta trovanja je trovanje tijela s bakterijskim toksinima. Istodobno, dopuštena je i eksogena i endogena unos. U kasnim 50-im. J. Fine (1964) po prvi je put sugerirao da crijevna flora u uvjetima oštrog slabljenja funkcije OIE u šoku može uzrokovati da veliki broj bakterijskih toksina uđe u cirkulaciju. Ta je činjenica kasnije potvrđena imunokemijskim ispitivanjima koja su pokazala da se s različitim vrstama šoka u krvi portalne vene značajno povećava koncentracija lipopolisaharida, koje su skupina antigena crijevnih bakterija. Neki autori vjeruju da su prirode endotoksini fosfospolisaharidi.

Dakle, sastojci opijenosti šoka su brojni i heterogeni, ali velika većina njih ima antigensku prirodu. To se odnosi na bakterije, bakterijske toksine i polipeptide, nastale kao rezultat katabolizma proteina. Očigledno, druge supstance male molekularne mase, koje su haptene, mogu poslužiti kao antigen kombinirajući s proteinskom molekulom. U literaturi posvećenim problemima traumatskog šoka, postoje podaci o prekomjernoj formiranju auto- i heteroantigena u teškim mehaničkim traumama.

U uvjetima antigenskog preopterećenja i funkcionalne blokade OIE u slučaju teške traume povećava se učestalost upalnih komplikacija, proporcionalna ozbiljnosti traume i šoka. Učestalost i težina upalnih komplikacija povezuje se s stupnjem oštećenja funkcionalne aktivnosti različitih populacija krvnih leukocita uslijed izloženosti mehaničkoj traumi. Glavni razlog očigledno je povezan s djelovanjem različitih biološki aktivnih tvari u akutnom razdoblju traume i poremećajem metabolizma, kao i učinkom toksičnih metabolita.

[4]

Simptomi opijenost tijela

Inkotoksija s traumom šoka karakterizira niz kliničkih znakova od kojih mnogi nisu specifični. Neki istraživači pripisuju im pokazatelje kao što su hipotenzija, česti puls, brzo disanje.

Međutim, na temelju kliničkog iskustva, moguće je utvrditi znakove koji imaju bližu vezu s trovanjem. Među tim znakovima, najveći klinički značaj je encefalopatija, poremećaji termoregulacije, oligurija i dispeptički poremećaji.

Obično, žrtve s traumatskom šokom opijanja razvijaju se u pozadini drugih znakova koji su karakteristični za šokantnu ozljedu, što može poboljšati njezine manifestacije i ozbiljnost. Takvi znakovi uključuju hipotenziju, tahikardiju, tahikarnu, i tako dalje.

Encefalopatija se odnosi na reverzibilne poremećaje funkcija središnjeg živčanog sustava (CNS), koji proizlaze iz učinaka cirkulirajućih toksina u krvi na tkivu mozga. Među velikim brojem metabolita, amonijak igra važnu ulogu u razvoju encefalopatije - jednog od konačnih proizvoda katabolizma proteina. Eksperimentalno je utvrđeno da intravenska primjena male količine amonijaka dovodi do brzog razvoja cerebralne kože. Ovaj je mehanizam najvjerojatnije u traumatskom šoku, budući da potonji uvijek prati povećano raspadanje bjelančevina i smanjenje potencijala detoksifikacije. Razvoj encefalopatije povezan je s nizom drugih metabolita, nastalih u velikim količinama u traumatskom šoku. G. Morrison i sur. (1985) izvijestili su da su proučavali udio organskih kiselina čija koncentracija je značajno povećana s uremskom encefalopatijom. Klinički se manifestira kao adynamia, naglašena pospanost, apatija, letargija, ravnodušan stav pacijenata u okolinu. Rast tih fenomena povezan je s gubitkom orijentacije u situaciji, što je značajan pad memorije. Teški stupanj encefalopatije može se pratiti delirijem, koji se u pravilu razvija u žrtvama koje su zlostavljale alkohol. U ovom slučaju, kliničko opijanje se očituje u oštrom motoru i govoru, uz uzbuđenje i potpunu dezorijentaciju.

Obično se stupanj encefalopatije procjenjuje nakon komunikacije s pacijentom. Izolirajte blagu, umjerenu i tešku encefalopatiju. Za objektivnu ocjenu, sudeći prema iskustvu kliničkih opažanja u odjelima Instituta za prvu pomoć. II Janelidze, možete primijeniti Glasgowovu koma skalu, koju je 1974. Godine razvio G. Teasdale. Njegova uporaba omogućuje parametrijsku procjenu jačine encefalopatije. Prednost ljestvice je redovna ponovljivost, čak i kada ga izračunava prosječno medicinsko osoblje.

Kod opijenosti kod bolesnika s traumama šoka, opaža se smanjenje brzine diureze, čija je kritična razina 40 ml po minuti. Smanjenje na nižu razinu označava oliguriju. U slučajevima teške opijenosti dolazi do potpunog prestanka izlijevanja urina i uremska encefalopatija pridružuje se pojavama toksične encefalopatije.

Skala Coma Glasgow

Odgovor govora	Oznaka	Odgovor motora	Oznaka	Otvori oči	Oznaka
Orijentirani pacijent zna tko je on, gdje je, zašto je ovdje	5	Izvršavanje naredbi	6	Spontano Otvara oči kada vestigecle nije uvijek svjesno	4
		Osjetljivi odgovor boli	5
Nejasni razgovor Pacijent odgovara na pitanja na kolokvijalni način, ali odgovori pokazuju različit stupanj dezorijentiranosti	4			Otvorio je oči glasu (ne nužno naredbom, već jednostavno glasom)	3
		Distrakcija zbog boli, nerazumna	4
		Prisiljavanje boli može varirati bilo brzo ili sporo, a potonji je karakterističan za dekortirani odgovor	3	Otvaranje ili intenziviranje zatvaranja očiju na bol	2
Nedosljedni govor Snažna artikulacija, govor uključuje samo uskličnike i izraze u kombinaciji s naglim rečenicama i psovkama, ne mogu podržati razgovor	3
				Ne	1
		Proširenje na bol, deberalna krutost	2
		Ne	1
		Nenaglediv govor Definiran je u obliku stenjanja i oplakivanja	2
Ne	1

Dyspepticni poremećaji kao manifestije trovanja su mnogo manje uobičajeni. Kliničke manifestacije dispeptičkih poremećaja uključuju mučninu, povraćanje i proljev. Najčešće se javljaju mučnina i povraćanje zbog toksina endogenog i bakterijskog podrijetla koji cirkuliraju u krvi. Postupajući iz ovog mehanizma, povraćanje tijekom intoksikacije odnosi se na hematogene otrovne. Karakteristično je da dispeptički poremećaji tijekom intoksikacije ne daju olakšanje pacijentu i javljaju se kao relaps.

[5]

Obrasci

[6], [7],

Sindrom sudara

Prevalencija toksikoze u akutnom razdoblju klinički se očituje u obliku razvoja takozvanog sindroma nesreće, koji je opisan u NN Elanskii (1950) u obliku traumatskog toksikoza. Obično sindrom popraćena drobljenjem mekog tkiva, a karakterizirana brzim razvojem poremećaja svijesti (encefalopatija), smanjenje urina do ANURIJOM i postupno smanjenje razine krvnog tlaka. Dijagnoza, u pravilu, ne uzrokuje nikakve posebne poteškoće. Štoviše, po vrsti i lokalizaciji zgnječene rane, razvoj sindroma i njenog ishoda može se predvidjeti sasvim točno. Konkretno, drobljenje bedara ili njegovo odstranjivanje na bilo kojoj razini dovodi do razvoja kobne opijenosti u slučaju da se amputacija ne izvodi. Svrstavanje ozljede gornje i srednje trećine donje noge ili gornje trećine ramena uvijek je popraćeno teškom toksikozom, koja se i dalje može liječiti pod uvjetima intenzivnog liječenja. Razbijanje udova udaljenijih dijelova obično nije tako opasno.

Laboratorijski podaci u bolesnika s sindromom sudara vrlo su tipični. Prema našim podacima najveće su promjene tipične za razinu SM i LII (0,5 ± 0,05 i 9,1 ± 1,3). Ti pokazatelji pouzdano razlikuju pacijente s sindromom poremećaja među ostalim žrtvama s traumatskim šokom koji su imali značajno različite razine CM i LII (0,3 ± 0,01 i 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[8], [9], [10],

Sepsa

Pacijenti koji su proživjeli akutno razdoblje traumatskog oboljenja i popratne rane toksikoze mogu se ponovno naći u ozbiljnom stanju zbog razvoja sepsa, koju karakterizira vezanje opijenosti bakterijskog porijekla. U većini slučajeva teško je pronaći jasnu vremensku granicu između rane toksikoze i sepsa, koja u pacijenata s traumom obično stalno mijenjaju jedan drugoga stvarajući mješoviti kompleks patogenetskih simptoma.

U kliničkoj slici sepsa ostaje teška encefalopatija, koja prema RO Hasselgreen, IE Fischer (1986), je reverzibilna disfunkcija središnjeg živčanog sustava. Njegove tipične manifestacije su uznemirenost, dezorijentacija, koja se zatim pretvara u stupor i kome. Razmatrane su dvije teorije o podrijetlu encefalopatije: otrovne i metaboličke. U tijelu, sepsa proizvodi bezbroj toksina, koji mogu imati izravan učinak na središnji živčani sustav.

Druga teorija je specifičnija i proizlazi iz činjenice povećane tvorbe u sepsi aromatskih aminokiselina koje su prethodnici takvih neurotransformera kao noradrenalin, serotonin, dopamin. Derivati aromatičnih aminokiselina odstranjuju neurotransmitere iz sinapsi, što dovodi do neorganizacije središnjeg živčanog sustava i razvoja encefalopatije.

Ostali simptomi sepse - užurbano groznica, umor, razvojem anemija, višestruko otkazivanje organa tipično i obično popraćena karakterističnim promjenama laboratorijskih podataka što hipoproteinemija, visoke razine uree i kreatinina, povišene razine SM i LII.

Tipični laboratorijski znak sepsa je pozitivan rezultat krvne kulture. Liječnici koji su intervjuirali šest centara traume diljem svijeta pokazali su da je najstabilniji kriterij sepsije upravo taj simptom. Dijagnoza sepsa u razdoblju nakon šoka, temeljena na gore navedenim pokazateljima, vrlo je odgovorna prije svega zbog toga što je ova komplikacija ozljede popraćena visokom razinom letalnosti - 40-60%.

Sindrom toksičnog šoka (TSS)

Sindrom toksičnog šoka prvi put je opisan 1978. Godine kao teška i obično kobna infekcijska komplikacija uzrokovana specifičnim toksinom koji proizvodi Staphylococcus aureus. Ona se nalazi u ginekoloških bolesti, opeklina, postoperativnih komplikacija i t. D TSS klinički manifestira kao delirij, hipertermija značajno iznosio 41-42 ° C, uz glavobolju, bol u trbuhu. Karakteristična difuzna eritema prtljažnika i ruku i tipični jezik u obliku tzv. "Bijelih jagoda".

U terminalnoj fazi, oligurija, anurija se razvija, a ponekad i sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije s hemoragijama u unutarnje organe pridružuje. Najopasniji i tipičniji je krvarenje mozga. Toksin koji uzrokuje ove pojave nalazi se u stafilokoknim otpadima u otprilike 90% slučajeva i naziva se toksin sindroma toksičnog šoka. Pobijediti toksine se mogu naći samo kod onih ljudi koji nisu u stanju proizvesti odgovarajuća protutijela. Takva neaktivnost javlja se u oko 5% zdravih ljudi, očigledno, samo ljudi s slabim imunološkim odgovorom na stafilokok popuštaju. Kada proces napreduje, pojavljuje se anuria i brzo se javlja smrtonosni ishod.

Dijagnostika opijenost tijela

Da bi se utvrdilo težinu opijenosti u šokantnoj traumi, koriste se razne metode laboratorijske analize. Mnogi od njih su poznati, drugi su manje poznati. Međutim, iz brojnih arsenala metoda još je uvijek teško izdvojiti onu koja je specifična za opijenost. Sljedeće su metode laboratorijske dijagnoze, koje su najviše informativne u određivanju opijenosti kod žrtava s traumatskim šokom.

Indeks leukocita opijanja (LII)

Predložio ga je J. Ya Kalf-Kalifom 1941. I izračunava se na sljedeći način:

LII = (4Mu + 3N02n + C) • (Pl + l) / (A + Mo) • (E + l)

Gdje su My - myelocytes, Yu - juveniles, P - bacilarni leukociti, C - segmentirani leukociti, Pl - plazma stanice, L - limfociti, Mo - monociti; E - eozinofili. Broj tih stanica se uzima kao postotak.

Značenje pokazatelja je uzeti u obzir staničnu reakciju na toksin. Normalna vrijednost indikatora LII je 1,0; kada opterećenje žrtvama s ozljedom šoka poveća se za 3-10 puta.

Razina prosječnih molekula (CM) određena je kolorimetrijski prema NI Gabrielian et al. (1985). Uzmi 1 ml krvnog seruma, tretirajte s 10% -tnom otopinom trikloroctene kiseline i centrifugirajte brzinom od 3000 rpm. Zatim se 0,5 ml preuzme sediment i 4,5 ml destilirane vode i izmjeri spektrofotometru. SM indeks je informativan pri procjeni stupnja opijenosti, smatra se njegovim markerom. Normalna vrijednost CM razine je 0.200-0.240 uel. U S prosječnim stupnjem intoksikacije, razina CM = 0,250-0,500 uel. Jedinica, s teškim - više od 0.500 uel. U

Određivanje serumskog kreatinina. Od postojećih metoda za određivanje serumskog kreatinina, češće se koristi FV Pilsen, V. Borisova metoda. Princip metode je da kiselina pikrusa reagira s kreatininom u lužnatom mediju uz stvaranje narančasto-crvene boje čiji intenzitet se mjeri fotometrijski. Određivanje se provodi nakon deproteinizacije.

Kreatinin (μmol / L) = 177 A / B

Gdje je A optička gustoća uzorka, D je optička gustoća referentne otopine. Normalno, razina kreatinina u serumu je 110,5 ± 2,9 μmol / l.

[11],

Određivanje tlaka filtracije krvi (FDC)

Načelo tehnike koju je predložio RL Swank (1961) je mjerenje maksimalne razine krvnog tlaka koja pruža konstantnu volumetrijsku brzinu protoka krvi kroz kalibriranu membranu. Postupak modifikacija NK Razumova (1990) kao što slijedi: 2 ml krvi s heparina (po stopi od 0,02 ml po 1 ml krvi heparin) i miješa tlakom Uređaj za filtriranje u roller pumpe određen u otopini i u krvi. FDC se računa kao razlika u filtracijskim pritiscima krvi i otopine u mm Hg. Čl. Normalna vrijednost FDC za humanu hepariniziranu krv je prosječno 24,6 mm Hg. Čl.

Određivanje broja čestica koje lebde u krvnoj plazmi (postupak NK Razumova, 1990) kako slijedi: krv prikupljena je u količini od 1 ml na odmašćenu epruvetu koja sadrži 0,02 ml heparina, i centrifugira na 1500 okr / min tijekom tri minute i zatim rezultirajuća plazma centrifugirana je na 1500 okretaja u minuti tijekom tri minute. Za analizu, uzmite 160 μl plazme i razrijedite 1: 125 s fiziološkom otopinom. Dobivena suspenzija se analizira na teleskopu. Broj čestica u 1 ul izračunava se formulom:

1,75 • A,

Gdje je A indeks celoska. Normalno je broj čestica u 1 μl plazme 90-1000, kod onih s traumatskim šokom - 1500-1600.

[12], [13], [14], [15], [16]

Stupanj hemolize krvi

Ozbiljne ozljede prate uništavanje crvenih krvnih zrnaca, čiji je stroma izvor opijenosti. Za analizu se uzima krv s bilo kojim antikoagulansom. Centrifugirajte 10 minuta na 1500-2000 o / min. Plazma se odvoji i centrifugira na 8000 o / min. U epruveti se mjeri 4,0 ml acetatnog pufera; 2,0 ml vodikovog peroksida; 2,0 ml otopine benzidina i 0,04 ml testne plazme. Smjesa se pripremi neposredno prije analize. Miješano je i ostavljeno stajati 3 minute. Onda fotometrirajte u kamilcu 1 cm u odnosu na kompenzacijsku otopinu s crvenim svjetlosnim filterom. Mjerite 4-5 puta i zabilježite maksimalna očitanja. Kompenzacijska otopina: acetatni pufer - 6,0 ml; vodikov peroksid - 3,0 ml; otopina benzidina - 3,0 ml; otopina slane otopine - 0,06 ml.

Normalni sadržaj slobodnog hemoglobina 18,5 mg%, u bolesnika s ozljedom šoka i opijanjem, njegov sadržaj se povećava na 39,0 mg%.

Određivanje peroksidnih spojeva (dienskih konjugata, malonskog dialdehida - MDA). Zbog štetnog djelovanja na tkivo, peroksidni spojevi nastali tijekom ozljede šoka su ozbiljan izvor opijenosti. Kako bi se odredili, dodano je 0,5 ml plazme 1,0 ml bidistilirane vode i 1,5 ml hlađene 10% trikloroctene kiseline. Uzorci se miješaju i centrifugiraju 10 minuta pri 6000 okretaja u minuti. U ispitnim epruvetama s tankim presjecima uzme se 2,0 ml supernatanta i pH svakog ispitivanja i praznog uzorka se podesi na dva s 5% -tnom otopinom NaOH. Prazni uzorak sadrži 1,0 ml vode i 1,0 ml trikloroctene kiseline. 

Ex tempore pripremiti 0,6% -tnu otopinu 2-tiobarbiturne kiseline na bidistiliranoj vodi i dodati 1,0 ml ove otopine na sve uzorke. Cijevi se zatvaraju s podzemnim čepovima i stavljaju u kipuću vodenu kupelj 10 minuta. Nakon što se uzorak hladi, fotometrija se odmah fotometrira na spektrofotometru (532 nm, 1 cm cuvama, protiv kontrole). Izračun je izračunat formulom

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol / ml,

Gdje je C koncentracija MDA, normalna MDA koncentracija je 13,06 nmol / ml, sa šokom - 22,7 nmol / ml; Izumiranje E uzorka; e je molarni koeficijent ekstinkcije trimetinskog kompleksa; 3 - volumen uzorka; 1,5 - razrjeđivanje supernatanta; 0,5 - količina seruma (plazme) uzeta za analizu, ml.

Određivanje indeksa opijanja (AI). Mogućnost integriranog procjeni gravitacije na temelju nekoliko pokazatelja otrovanja katabolizam proteina gotovo nikada ne koriste, prije svega, jer nije bilo jasno kako utvrditi doprinos svakog od pokazatelja u određivanju ozbiljnosti toksičnosti. Liječnici su pokušali rangirati navodne znakove opijenosti ovisno o stvarnim posljedicama traume i njegovih komplikacija. Označava indeks (T) očekivano trajanje života u danima u bolesnika s teškim intoksikacije, i indeks (+ T) - trajanje boravka u bolnici, onda je to bilo moguće utvrditi korelacije između pokazatelja, teži ulozi kriterija opijenost ozbiljnosti, kako bi se utvrdila njihova doprinosa u razvoju intoksikacije i njenog ishoda.

Liječenje opijenost tijela

Analiza korelacijske matrice proizvedena u razvoju prediktivnih modela, pokazala je da od svih opijenost maksimalnu korelaciju s rezultatima nalazi na ovoj slici, najviše vrijednosti AI zabilježene su u bolesnika koji su umrli. Praktičnost njegove uporabe sastoji se u tome što može biti univerzalni znak pri određivanju indikacija za izvantjelesne metode detoksikacije. Najučinkovitija detoksikacijska mjera je uklanjanje lomljenog tkiva. Ako razbila gornjih ili donjih udova, onda govorimo o primarnoj kirurško liječenje rana sa maksimalnom izrezivanja uništenog tkiva ili amputacije, koja je izrađena po hitnom postupku. Ako je nemoguće iskoristiti drobljenje tkiva, provodi se kompleks lokalnih mjera detoksifikacije, uključujući kirurško liječenje rana i uporabu sorbenata. Prilikom zgrušavanja rana, koji su često primarni izvor opijenosti, terapija detoksikacija također počinje lokalnim učinkom na fokus - sekundarni kirurški tretman. Posebnost ovog tretmana je da rane, kao u slučaju primarnog kirurškog tretmana, nisu ušivene i drenažu se nakon što se provede. Ako je potrebno, koristi se odvod protoka upotrebom različitih bakterijskih otopina. Najučinkovitije korištenje 1% -tne vodene otopine dioksida uz dodatak antibiotika širokog spektra. U slučaju nedovoljne evakuacije sadržaja rane, koristi se drenaža s aktivnom aspiracijom.

Posljednjih godina široko se koriste sorbenti koji se koriste lokalno. Na ranu, aktivni ugljen se nanosi u obliku praha, koji se uklanja nakon nekoliko sati, a postupak se opet ponavlja.

Više je obećavajuća lokalna upotreba membranskih naprava koje osiguravaju kontrolirani postupak za uvođenje antiseptika u ranu, analgetike i uklanjanje toksina.