Sindrom intoksikacije

Sindrom intoksikacije je teško opće stanje organizma uzrokovano infektivnom toksikozom, sa smanjenjem otpornosti organizma. Kao što se vidi iz definicije pojma, za razvoj sindroma intoksikacije potrebna su dva uvjeta: teška gnojna infekcija i smanjenje otpornosti organizma.

Što uzrokuje sindrom intoksikacije?

Sindrom intoksikacije razvija se uglavnom kod opsežnih (iako može biti i kod malih s visokom napetošću mikroflore) gnojnih procesa bilo koje lokalizacije (gnojni pleuritis, pleuralni empijem, peritonitis, osteomijelitis, sepsa, flegmon itd.) na pozadini smanjenih reparativnih procesa i imunodeficijencija uzrokovanih mnogim razlozima. U tim fazama, s teškim lokalnim gnojno-upalnim procesom, razvija se i opća promjena u svim organima i tkivima. U prva dva tjedna ona je reverzibilna i javlja se u obliku edema i oticanja tkiva, s manjim funkcionalnim promjenama u organima i tkivima. U slučajevima kada se lokalni proces i opća promjena ne zaustave tijekom tog vremena, razvija se ireverzibilna promjena u obliku distrofija: granularne, masne, amiloidoze itd.

Kako se manifestira sindrom intoksikacije?

Tijekom tijeka sindroma intoksikacije razlikuju se 3 faze, koje također određuju težinu njegovih manifestacija.

Prvi stupanj težine i stadij razvoja sindroma intoksikacije uzrokovani su stvaranjem reverzibilnih promjena u svim organima i tkivima u obliku edema i oteklina s funkcionalnim poremećajima njihove aktivnosti. Sljedeći znakovi klinički se otkrivaju kao manifestacije sindroma intoksikacije. Sa strane mozga, zbog edema i oteklina te, naravno, metaboličkih poremećaja, primjećuje se euforija ili osjećaj depresije. U plućima se razvija alterativni pneumonitis, koji je popraćen povećanjem frekvencije disanja na 24 u minuti, ali nema kratkoće daha; slabljenje ili, obrnuto, oštro disanje; različito piskanje, do krepitacije. Srčani mišić je otporniji na djelovanje toksina; uglavnom dolazi do oticanja kardiocita sa zadebljanjem miokarda i metaboličkim poremećajima u njemu. Funkcija srca je očuvana; periferna hemodinamika, u pravilu, nije narušena. Toksični karditis se manifestira: tahikardijom; sistoličkim šumom na vrhu srca; naglaskom drugog tona na plućnoj arteriji; smanjenjem središnjih hemodinamskih parametara.

Jetra i bubrezi su u većoj mjeri pogođeni, budući da nose maksimalno opterećenje detoksikacije tijela. Morfološki se i u njima razvijaju isti edem i oteklina, s funkcionalnim poremećajima aktivnosti. Kliničke manifestacije su slabo izražene: blago povećanje jetre, zbijanje i bol pri palpaciji. Bubrezi se ne palpiraju, uz rijetke iznimke; Pasternatskyjev simptom je negativan. Ali laboratorijski testovi otkrivaju znakove oštećenja parenhima jetre, prvenstveno aminotransferaza (transaminaza) - ALAT i ASAT, koje određuju stanje njezine enzimske funkcije, na razini membrane hepatocita. Biokemijski funkcionalni testovi jetre blago se povećavaju, što ukazuje na odsutnost oštećenja samih hepatocita. Renalni sindrom određen je težinom intoksikacije i infuzijskom terapijom. Izražava se promjenom specifične težine urina hiposmolarnog ili hiperosmolarnog tipa, prisutnošću proteina, spirala.

U kliničkim krvnim pretragama u početku se primjećuje porast leukocita s neutrofilijom i porast ESR-a. No, zbog iscrpljivanja primarnog imuniteta i hematopoeze, počinje se formirati leukopenija. Ovaj pokazatelj je vrlo važan za određivanje prijelaza gnojno-resorptivne groznice u sindrom intoksikacije. Pokazatelji leukocitoze, kako se tumače kod netoksičnih bolesti, gube svoju prognostičku vrijednost. Indeksi intoksikacije dolaze do izražaja. Važnu ulogu imaju i frakcije srednjih molekula (FSM), koje određuju težinu intoksikacije - norma je 0,23. Povećanje LII i FSM, posebno u dinamici, ukazuje na pogoršanje intoksikacije, a smanjenje - na njeno smanjenje, što omogućuje, do određene mjere, predviđanje tijeka bolesti i određivanje učinkovitosti liječenja. Kriteriji za prvi stupanj sindroma intoksikacije su: porast LII na 3,0 i FSM na 1,0, što je, naravno, vrlo uvjetno bez potpune kliničke procjene procesa. Da bi se već u ovoj fazi zaustavila intoksikacija, potreban je potpun i savršen kompleks lokalnog liječenja gnojno-upalnog procesa i opće intenzivne terapije usmjerene na zaustavljanje višeorganskih promjena:

II stupanj težine i stadij razvoja sindroma intoksikacije morfološki je određen razvojem ireverzibilne promjene u obliku: distrofija i bruto, progresivne proliferativne reakcije u obliku skleroze, fibroze i ciroze parenhimskih organa, s kršenjem njihove aktivnosti funkcionalno-morfološke prirode. Proces je ireverzibilan, ali uz ispravnu i potpunu taktiku liječenja može se barem zaustaviti ili suspendirati na razini subkompenzacije.

Klinički se to manifestira: sa strane mozga poremećajem svijesti u obliku sopora ili stupora, sve do kome. Funkcija pluća je teško oštećena, s razvojem respiratornog zatajenja (njegova geneza je različita, određena i morfološkim promjenama u plućima i poremećajima protoka krvi), što ponekad zahtijeva terapiju kisikom ili umjetnu ventilaciju. Nastanak granularne miokardijalne distrofije određuje razvoj srčanog zatajenja; miješanog tipa, s kršenjem i centralne i periferne hemodinamike. U nedostatku mogućnosti instrumentalnog određivanja parametara promjena kardiohemodinamike, težina se subjektivno procjenjuje općim promjenama i progresijom kardiovaskularnog zatajenja (krvni tlak, CVP, puls).

Opet, najteži poremećaji razvijaju se u jetri i bubrezima u obliku njihove zajedničke funkcionalne insuficijencije. Oštećenje hepatocita određeno je smanjenjem disproteinemije proteina u krvi, protrombinskog indeksa; promjene u funkcionalnim testovima jetre ukazuju na oštećenje samih hepatocita. Karakteristična značajka je prijelaz metabolizma kisika u hepatocitima na peroksidnu aminaciju, uslijed čega se mijenja boja kože pacijenta, poprimajući izgled "prljavog tena". Renalna amiloidoza popraćena je smanjenjem diureze, povećanjem specifične težine urina i povećanjem troske u krvi.

Imunitet kod svih pacijenata je oštro smanjen. Poremećaji hematopoeze manifestiraju se: leukopenijom, anizocitozom i poikilocitozom. LII se povećava na 3-8. FSM se povećava na 2,0.

Treći stupanj težine i stadij razvoja sindroma intoksikacije određen je grubim degenerativnim promjenama u svim organima i tkivima s razvojem višestrukog zatajenja organa, što određuje smrtonosni ishod kod ovih pacijenata.