Crijevna atrofija

Atrofija crijeva je sekundarno patološko stanje koje se javlja na pozadini upalnih reakcija u crijevnim tkivima - posebno kod produljenog tijeka kolitisa ili enteritisa. Bolest karakteriziraju periodični akutni napadi boli, poremećaji defekacije, gubitak tjelesne težine, opća slabost i nelagoda. U nedostatku pravovremene medicinske pomoći mogu se razviti opasne komplikacije, poput perforacije, crijevne opstrukcije, krvarenja, malignizacije itd. Liječnici snažno preporučuju da se u slučaju sumnje na atrofiju crijeva obavezno obratite odgovarajućem stručnjaku i podvrgnete sveobuhvatnoj terapiji. [ 1 ]

Epidemiologija

Atrofija crijeva je prilično česta patologija koja se javlja i kod odraslih i kod djece. Bolest kombinira elemente upalnog procesa, distrofije sluznice, hipotrofije/atrofije glatkih mišića i funkcionalnog poremećaja crijeva. Ovo patološko stanje može činiti (prema različitim podacima) oko 10% svih kroničnih bolesti probavnih organa, s prevalencijom od najmanje 5-12 slučajeva na 1000 stanovnika.

Endoskopske, serološke, genetske i morfološke dijagnostičke mogućnosti uvelike su se proširile tijekom posljednjih nekoliko desetljeća. Znanstvenici su proveli brojne studije koje ispituju poremećaje probavnog trakta. Zahvaljujući brojnim znanstvenim radovima, postoje ideje o ovoj patologiji koja se ne manifestira uvijek simptomatski i ne potvrđuje laboratorijski, što statistiku čini izuzetno teškom.

Atrofija crijeva aktivno se istražuje već dugi niz godina, kao i drugi kronični problemi koji pogađaju debelo i tanko crijevo. Ipak, popriličan broj pitanja još uvijek nije u potpunosti razjašnjen. Iz perspektive moderne medicine, atrofija crijeva smatra se kliničkim i morfološkim fenomenom karakteriziranim dispepsijom i sindromom boli s morfološki evidentnim manifestacijama distrofije/atrofije tkiva, plićaka crijevnih žlijezda i stvaranja limfoplazmocitne infiltracije različitog intenziteta. Postoje određene promjene tkiva karakteristične za atrofiju crijeva, ali se taj termin relativno rijetko koristi u kliničkoj praksi. Mnogo češće se može čuti dijagnoza kroničnog enterokolitisa, sindroma iritabilnog crijeva, Crohnove bolesti, nespecifičnog ulceroznog kolitisa.

U ICD-10 popisu, patologija se može kategorizirati kao K52.9 - Neinfektivni gastroenteritis i kolitis nespecificiran.

Vrlo rijetko, kongenitalna atrofija mikrovila tankog crijeva ili sindrom inkluzije mikrovila rijedak je genetski poremećaj koji se nasljeđuje autosomno recesivnim putem. Poremećaj je uzrokovan kongenitalnom atrofijom apikalnih mikrovila s unutarstaničnim nakupljanjem apikalnih enzima u epitelnim strukturama tankog crijeva.

Učestalost morbiditeta može uvelike varirati, ovisno i o korištenim dijagnostičkim mjerama i o spremnosti pacijenta da primi medicinsku skrb. Nažalost, u mnogim slučajevima odrasli pacijenti ne traže liječničku pomoć ili je ne traže pravovremeno, već tek u fazi komplikacija.

Posebna varijanta crijevne atrofije - celijakija - nalazi se kod jedne od stotinu osoba u svijetu, iako mnogi ljudi ne traže liječničku pomoć, a postotak ljudi s tom bolešću može biti puno veći. U prosjeku se takva dijagnoza postavlja oko 5-10 godina nakon pojave prvih znakova poremećaja.

Uzroci crijevne atrofije

Atrofija crijeva je multifaktorijalna patologija. Postoji više od deset poznatih uzroka koji mogu dovesti do atrofije sluznice i, kao posljedica toga, do razvoja funkcionalnog zatajenja crijeva. Atrofični poremećaji mogu biti posljedica patologije ili dobne disfunkcije. Genetski određena hipotrofija ili atrofija sluznice probavnog sustava nije neuobičajena.

Među najčešćim uzrocima crijevne atrofije smatraju se:

• Kronični upalni procesi (kolitis, enteritis, enterokolitis);
• Promjene u lokalnim i funkcionalnim uvjetima (to uključuje lošu prehranu, sjedilački način života itd.);
• Intoksikacija, trovanje;
• Hormonski poremećaji u tijelu.

Osim toga, psihoemocionalni stres, dugotrajna povijest pušenja i zlouporabe alkohola, dugotrajna ili česta upotreba lijekova (posebno antibiotika, nesteroidnih protuupalnih lijekova i kortikosteroidnih hormona) utječu na stanje crijeva. Vjerojatni provocirajući čimbenici uključuju genetsku predispoziciju, profesionalne opasnosti, istodobne somatske patologije.

Možemo razlikovati najčešće uzroke atrofičnih promjena u tkivima različitih dijelova crijeva:

• Nasljedna predispozicija. Ako su kod najbližih rođaka pronađeni znakovi crijevne atrofije, tada se rizik od dobivanja ove patologije naglo povećava.
• Nepravilne prehrambene navike. Dugotrajni post, kao i često prejedanje, dovode do nepravilnog funkcioniranja probavnog sustava.
• Konzumacija nekvalitetne i nezdrave hrane. Neke "nezdrave" namirnice iritiraju crijeva, doprinoseći razvoju kroničnog upalnog procesa.
• Zanemarivanje prehrane koju je propisao liječnik kao dio terapije bilo koje patologije gastrointestinalnog trakta.
• Dugotrajni ili jaki stres, depresija, neuroza.
• Dugotrajna terapija antibioticima, neravnoteža crijevne mikroflore, disbakterioza.
• Intoksikacija, uključujući alkoholnu intoksikaciju. Svaka intoksikacija (trovanje) negativno utječe na sluznicu probavnih organa.
• Hipodinamija. Nedostatak potrebne tjelesne aktivnosti slabi mišićni sustav. Glatki mišići crijeva također su pogođeni.
• Česta upotreba laksativnih lijekova.
• Neovisna i kaotična upotreba lijekova koji utječu na rad i stanje probavnog trakta. To može uključivati i netočno izračunate doze, ignoriranje nuspojava.

Faktori rizika

Prilikom procjene mogućih uzroka crijevne atrofije treba uzeti u obzir da se u većini slučajeva ne radi o jednom, već o cijelom kompleksu čimbenika. U ovom slučaju, vodeći uzrok mnogi stručnjaci nazivaju prehrambene poremećaje - odnosno nepravilan prehrambeni karakter i režim. Ovu činjenicu potvrđuje i činjenica da su procesi atrofije uvijek sekundarni i nastaju na pozadini drugih patologija. Nije tajna da se trenutno, prema najoptimističnijim izračunima, ne više od 30% ljudi pridržava racionalne prehrane. Većina stanovništva svugdje krši prehrambeni režim - neuredno se hrani, često jede hranu "na suho" i "na brzinu", prejeda se, kao i neracionalno pristupa izboru prehrane, jede puno slatkog, masnog i začinjenog, zloupotrebljava brzu hranu, gazirana pića i druge štetne proizvode. I u većini slučajeva, pogrešan način i priroda prehrane prisutni su u kombinaciji jedno s drugim.

Važnu ulogu u razvoju crijevne atrofije igraju crvske infestacije i crijevne zarazne lezije - posebno salmoneloza, dezinfekcija, giardijaza itd., u razvoju crijevne atrofije. Uključenost kvalitete mikrobne flore dokazuje se dijagnosticiranom disbakteriozom, koja se nalazi kod velike većine pacijenata s crijevnom atrofijom.

Ovi čimbenici su vodeći u pogledu uzroka atrofičnih procesa. Najčešće govorimo o ovim glavnim karikama patologije:

• Alimentarna veza, koja dovodi do poremećaja crijevne pokretljivosti s daljnjim razvojem upalne reakcije;
• Infektivno-parazitska veza, koja izravno utječe na crijevna tkiva s naknadnim stvaranjem disbioze, upale i daljnjih motoričkih poremećaja.

Nepravilna prehrana, učestalost i količina konzumirane hrane, infekcije i disbakterioza, koje se često kombiniraju jedna s drugom, trauma trbuha i nasljedna predispozicija - ovo je glavni popis najvjerojatnijih uzroka početka atrofičnih procesa.

Određenu ulogu igraju i takozvani psihogeni čimbenici koji pogoduju nastanku i daljnjem tijeku upalne reakcije. Prilikom prikupljanja anamneze i intervjua otkrivaju se znakovi vegetovaskularne distonije, sklonost depresiji i hipohondrija. Stručnjaci imaju dovoljno razloga vjerovati u uključenost otežane nasljednosti. Što se tiče uključenosti psihogenih čimbenika, kod pacijenata s atrofijom crijeva često se utvrđuje povećana anksioznost i nesigurnost, emocionalna labilnost i dojmljivost. Na pozadini promjena raspoloženja i neuroze, pogoršavaju se poremećaji crijevne pokretljivosti i upalne reakcije.

Skupini čimbenika koji pogoduju pojavi atrofije možemo dodati hipodinamiju, izbjegavanje tjelesne aktivnosti, jedenje pretežno rafinirane hrane, kao i mnoge loše navike - prvenstveno poput pušenja i zlouporabe alkohola.

Što se tiče atrofičnog procesa kao što je celijakija, u njegov razvoj uključeno je nekoliko čimbenika, uključujući gene i prehrambene navike. To je autoimuna bolest u kojoj se tkiva tankog crijeva oštećuju zbog konzumacije glutena. Kada osobe s određenim genetskim rizicima jedu hranu s glutenom, razvija se imunološki odgovor u obliku odgovora na proteine glutena (gliadine i glutenine) koji napadaju strukture tankog crijeva. Tijekom tih napada oštećuju se resice koje olakšavaju apsorpciju hranjivih tvari. Oštećene resice postaju kraće i ravnije, što značajno narušava apsorpciju hranjivih tvari.

Osobe s celijakijom imaju alelne varijante poput HLA-DQ2 ili HLA-DQ8. Međutim, nasljeđivanje ovih alela ne dovodi uvijek do razvoja celijakije i crijevne atrofije. Osim toga, moraju biti prisutni i drugi čimbenici, poput konzumacije hrane koja sadrži gluten (pšenica, ječam, raž itd.). [ 2 ]

Patogeneza

Patogenetski mehanizam crijevne atrofije često je međusobno povezan s poremećajima crijevne biocenoze. Patološko proinflamatornu ulogu imaju mikrobne aminokiseline - metabolički produkti skatol i indol. Zbog povećane aktivnosti oportunističke flore povećava se razina histamina, što dovodi do opće senzibilizacije, slabljenja humoralne i stanične zaštite. Budući da se takva flora savršeno prilagođava uvjetima okoline, postupno potiskuje zdravu crijevnu floru. Na pozadini nedostatka bifidobakterija, poremećeni su procesi probave, apsorpcije i asimilacije hranjivih komponenti.

Značajnu ulogu u patogenetskom mehanizmu razvoja crijevne atrofije igraju neuroregulacijski poremećaji organa, koji se temelje na slabosti inhibitornih učinaka moždane kore na niže dijelove s jakim padom reaktivnosti simpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava, kao i povećanjem razine bioaktivnih tvari - histamina i serotonina.

Značajan doprinos razvoju atrofičnih procesa je poremećaj imunološke reaktivnosti. Povećanje razine imunoglobulina prati pojava crijevnih autoantitijela u krvi, što ukazuje na uključenost senzibilizacije na tkivne antigene. S promjenama u biološkim i imunološkim svojstvima mikroorganizma, simbiotski odnosi između organizma i crijevne mikroflore su narušeni, što stvara povoljne uvjete za imunološke poremećaje. [ 3 ]

Krvotok prolazi kroz snažne promjene. Mijenja se vaskularna propusnost, javljaju se manifestacije sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije.

Atrofija crijeva može se razviti zbog intoksikacije i toksičnih metaboličkih procesa, endokrinih patologija, bolesti središnjeg živčanog sustava. Problem se prirodno javlja kada su u pitanju poremećaji motiliteta ili toksični učinci na crijevna tkiva.

Gliadin igra vodeću ulogu u patogenezi celijakije. Njegove frakcije su toksične za osobe s celijakijom. Istovremeno, alfa-gliadin s 33-mernim peptidom igra ulogu aktivatora imunološke reakcije, što je zbog njegove otpornosti na učinke probavnih proteinaza.

Kod celijakije, konzumacija hrane koja sadrži gluten važan je, ali ne i jedini čimbenik u razvoju patologije. Antigeni glavnog kompleksa histokompatibilnosti također su važni. Općenito, crijevna atrofija kod celijakije ima multifaktorsko podrijetlo. Uz genetsku predispoziciju i utjecaj toksičnog glutena, unutarnji čimbenici okoline igraju dodatnu ulogu u razvoju poremećaja. [ 4 ]

Simptomi crijevne atrofije

Raznoliki patogenetski mehanizmi razvoja crijevne atrofije određuju raznolikost i nespecifičnost simptomatologije patologije. Poremećaj nema takve simptome kojima bi se mogla jasno utvrditi prisutnost atrofije. Štoviše, često (osobito u ranim fazama razvoja) klinička slika je izuzetno oskudna. Tijek bolesti je dugotrajan, može se odvijati s periodičnim izmjenama recidiva i remisija, s postupnim pogoršanjem problema.

U razdobljima pogoršanja, pacijenti se osjećaju lošije, pojavljuju se ili se pojačavaju znakovi intoksikacije: umor, pogoršava se apetit, blago se povećava temperatura, smetaju bolovi u glavi. Istodobno se javljaju bolovi u trbuhu - bolni, s tendencijom pojačavanja prije ili tijekom defekacije.

Mnogi pacijenti povezuju pojavu ili pogoršanje sindroma boli s konzumacijom hrane: češće se to događa oko 1,5 sat nakon obroka. Ako se bol pojavi odmah nakon jela, to je zbog povećane količine plinova i nadutosti trbuha. Ispuštanje plinova ili čin defekacije dovodi do ublažavanja boli ili njezinog nestanka. Općenito, sindrom boli može se opisati kao bol, često uzrokovan jedenjem.

Osim bolnih osjeta, poremećen je ritam defekacije, mijenja se karakter stolice. Pacijenti češće prijavljuju zatvor nego proljev. Stolica može izostati 1-3 dana, što ponekad čini potrebnim dati klistir ili uzeti laksative. U stolici se mogu naći sluz ili krv. Priroda stolice: tzv. "ovčja", ili zbijeni fekalom. Ponekad postoji nestabilnost stolice, izmjena zatvora proljevom.

Mnogi pacijenti pokazuju znakove autonomne disfunkcije i neuroloških poremećaja: nesanicu ili pospanost, razdražljivost, opći umor, glavobolju, nestabilnost pulsa.

Tijekom vanjskog pregleda primjećuju se simptomi kronične intoksikacije. Na jeziku se nalazi plak. Trbušno područje je natečeno, ponekad bolno na palpaciju. Kod hiperkinezije dominiraju znakovi spastičnog kolitisa, a kod hipokinezije - atonični ili hipotonični kolitis.

Općenito, tijek crijevne atrofije je produljen, valovit. Druge postojeće bolesti probavnog trakta imaju izražen utjecaj na simptomatologiju, na što treba obratiti pozornost tijekom dijagnoze.

Ako se atrofične promjene prošire na crijeva i želudac, tada se primjećuju simptomi poput pogoršanja apetita, neugodnog podrigivanja i mučnine. Mnogi pacijenti prijavljuju osjećaj težine i punoće u trbušnoj regiji, prekomjerno slinjenje, žgaravicu i neugodan okus u usnoj šupljini.

Postupno se klinička slika širi, nadopunjuje se tutnjavom u trbuhu, netolerancijom na mliječne proizvode, nestabilnošću stolice. Neki pacijenti gube tjelesnu težinu, razvija se anemija, hipovitaminoza, što rezultira jakom slabošću i umorom, otežanim disanjem čak i uz malu tjelesnu aktivnost.

Problemi s probavom hrane utječu na stanje kože. Koža postaje suha, peruta se i pojavljuje se perut. Istovremeno, imunitet se pogoršava, a vid slabi.

Prvi znakovi

Vodeći simptom svih vrsta crijevne atrofije je tupa ili napadajna bol u području trbuha. Točna lokalizacija boli ovisi o tome koji je segment crijeva zahvaćen. Dakle, bol se može primijetiti u području pupka, u desnoj ilijačnoj regiji, lijevom subkostalnom području ili se "proširiti" po cijeloj trbušnoj zoni.

Često dolazi do privremenog olakšanja nakon plinova ili uspješnog čina defekacije. Nakon nekog vremena, bol se vraća ili pogoršava. Uzimanje antispazmodika ili primjena izvora topline također mogu pomoći u ublažavanju boli.

Pojava boli pri tjelesnoj aktivnosti ili guranju može ukazivati na dublju crijevnu atrofiju.

Drugi prvi znakovi često uključuju:

• Poremećaji defekacije, zatvor koji se izmjenjuje s proljevom, "ovčji" izmet;
• Zvukovi "kruljanja" u trbuhu, nadutost, s tendencijom pojačavanja nakon obroka;
• Abnormalne nečistoće u stolici (češće - sluz ili krv, prošarane);
• Osjećaj pritiska, težine u području crijeva;
• Bolni tenezemi (lažni porivi za defekacijom);
• Pogoršanje apetita i povezana mršavost;
• Subfebrilna temperatura, glavobolja, jak umor;
• Podrigivanje zrakom;
• Mučnina i povraćanje (rijetko).

Klinička slika takvog patološkog stanja kao što je celijakija ima slične znakove:

• Koščatost;
• Izmjenjivanje zatvora i proljeva;
• Tupa, vučna bol u trbuhu;
• Bol u zglobovima;
• Vezikularni osip na koži i sluznicama;
• Stalni i jaki umor.

Simptomi crijevne atrofije mogu se podudarati sa simptomima kroničnog gastroenteritisa. Tijek bolesti - intermitentan, s naizmjeničnim razdobljima pogoršanja i remisija. Takve promjene obično izazivaju prehrambeni poremećaji ili vanjski stresori. Nažalost, kada se otkriju prvi znakovi, izuzetno mali postotak pacijenata traži liječničku pomoć. Većina pacijenata ignorira problem ili se bavi samoliječenjem, što s vremenom dovodi do pogoršanja patologije i razvoja komplikacija.

Atrofija želuca i crijeva

Razvoj atrofičnih procesa u želucu obično izazivaju različiti agresivni čimbenici - posebno bakterija Helicobacter pylori, klorovodična kiselina, duodenogastrični refluks, pepsin, kao i nedovoljna zaštita sluznice (na primjer, s deficitom regeneracije epitela, nepravilnom opskrbom organa krvlju itd.).

Atrofija počinje otprilike 2-3 godine nakon početka upalnog procesa. Na primjer, atrofični znakovi se nalaze kod 43% pacijenata s kroničnim gastroenterokolitisom već 10 godina nakon manifestacije patologije. Stručnjaci često govore o atrofiji kao završnoj fazi upalne bolesti.

Poznata su dva glavna mehanizma za razvoj atrofije sluznice:

• Oštećenja uzrokovana izravnom izloženošću (posebno bakterijama);
• Autoimuna reakcija.

Infekcija Helicobacter pylori je masovno raširena. Uzrokuje oštećenja i strukturne promjene u stanicama, negativno utječe na zaštitnu funkciju sluznice, pogoduje i podržava stalni tijek upalnog procesa u tkivu, što povlači za sobom atrofiju. [ 5 ]

Autoimuni proces pak uzrokuju nasljedni poremećaji imunoreaktivnosti tijela. Tijekom reakcije "antigen-antitijelo" dolazi do preranog odumiranja i nepravilnog sazrijevanja novih staničnih struktura. To podrazumijeva postupno slabljenje želučane kiselosti, promjene u strukturi sluznice, smanjenje proizvodnje klorovodične kiseline. U probavnom sustavu dolazi do oštećenja apsorpcije vitamina i željeza te do anemije.

Gastritis povezan s Helicobacterom može izazvati razvoj autoimune agresije protiv želučanog epitelnog tkiva s daljnjim razvojem atrofičnih i metaplastičnih procesa. Pacijenti s detektiranim Helicobacter pylori češće imaju atrofiju žljezda, posebno izraženu pri visokim titrima autoantitijela.

U svom razvoju, atrofija želuca i crijeva prolazi kroz nekoliko faza:

• Razvija se površinski upalni proces, proizvodnja klorovodične kiseline neznatno pati, nema znakova patologije;
• Postoje žarišta atrofije;
• Pojavljuju se difuzne promjene s izraženim poremećajima sekretorne funkcije (tkivo sluznice se prorjeđuje, formiraju se žarišta metaplazije tankog crijeva).

Atrofija želuca i crijeva smatra se jednim od osnovnih faktora rizika za razvoj malignih tumora. Glavni simptomi problema: promjena apetita, mučnina, neugodno podrigivanje. Većina pacijenata ima osjećaj težine i punoće u želucu, slinjenje, žgaravicu, primjećuje se neugodan okus u usnoj šupljini. Postupno se dodaju i drugi simptomi poput nadutosti, nestabilne stolice (zatvor zamjenjuje proljev). Uz česte proljeve moguća je mršavost, manifestacije nedostatka minerala i vitamina, anemija. Kao posljedica poremećene evakuacije hrane mogu se javiti bolovi u trbuhu (tupi, pritiskajući, s povećanim intenzitetom nakon jela). Ako se ne liječe, atrofični procesi mogu uzrokovati razvoj hipovitaminoze i anemije, aklorhidrije, ulcerativnih lezija i raka.

Komplikacije i posljedice

U nedostatku liječenja i zanemarivanju liječničkog savjeta, rizik od razvoja ozbiljnih komplikacija crijevne atrofije značajno se povećava:

• Rak debelog crijeva; [ 6 ]
• Perforacija zahvaćene crijevne stijenke;
• Potpuna ili djelomična crijevna opstrukcija;
• kaheksija;
• Masivno krvarenje;
• Septičke komplikacije.

Atrofija crijeva može postati toliko komplicirana da pacijentu treba hitna operacija.

Posebno ozbiljne komplikacije uključuju:

• Toksični megakolon - pretjerano širenje lumena debelog crijeva, što uzrokuje značajno pogoršanje pacijentovog blagostanja, febrilnu groznicu, zatvor, nadutost, druge pojave intoksikacije.
• Masivno crijevno krvarenje - nastaje kada su izložene velike žile koje opskrbljuju krvlju crijevnu stijenku. Volumen gubitka krvi može biti i do 500 ml dnevno.
• Perforacija stijenke debelog crijeva - nastaje na pozadini prekomjernog istezanja i atrofičnog stanjivanja stijenke šupljeg organa. Kao rezultat toga, intraintestinalni sadržaj ulazi u trbušnu šupljinu, razvija se peritonitis.
• Rak debelog crijeva - sposoban je razviti se s produljenim postojećim atrofičnim procesom. Atrofija debelog crijeva i rektuma posebno je česta za malignizaciju.

Maligna transformacija se dijagnosticira:

• S desetogodišnjim tijekom atrofije - u 2% slučajeva;
• S 20-godišnjim tijekom u 8% slučajeva;
• Ako je crijevna atrofija prisutna dulje od 30 godina - u 18% slučajeva.

Dijagnostika crijevne atrofije

Kako bi dobio najpotpuniju sliku postojeće bolesti i potom odabrao pravu taktiku liječenja, liječnik propisuje sveobuhvatnu dijagnozu, uključujući laboratorijske i instrumentalne studije.

Prvo se uzimaju krvne pretrage. To je potrebno za identifikaciju upalnog ili alergijskog procesa, utvrđivanje moguće anemije (kao posljedice gubitka krvi), procjenu kvalitete metaboličkih procesa (proteini, voda-elektroliti) i vjerojatnost zahvaćenosti jetre ili drugih unutarnjih organa. Također se provodi laboratorijska dijagnostika kako bi se procijenila učinkovitost propisanog liječenja i pratila dinamika.

Uz opće i biokemijske krvne pretrage, liječnik može propisati studiju pokazatelja perinuklearnih citoplazmatskih antineutrofilnih antitijela (pANCA), antitijela na saccharomyces (ASCA) i tako dalje.

Analiza stolice uključuje koprogram, Gregersenovu reakciju (određuje prisutnost skrivene krvi). Istodobno se otkrivaju moguće nečistoće sluzi, gnoja, krvi u stolici.

U prisutnosti infektivnog procesa i potrebe za odabirom antibakterijskih lijekova propisuju se bakteriološka kultura i PCR.

Endoskopija je jedan od glavnih instrumentalnih postupaka za crijevnu atrofiju. Metoda se može koristiti i ambulantno i bolnički. U prvoj fazi endoskopskog pregleda liječnik objašnjava pacijentu kako se pravilno pripremiti za postupak. U gotovo svim slučajevima, priprema zahtijeva čišćenje crijevne šupljine uz pomoć posebnih laksativa, klistira za čišćenje ili oboje u kombinaciji. Na dan planiranog endoskopskog pregleda zabranjeno je jesti (doručak), a dopušteno je piti vodu. Općenito, tehnika uključuje uvođenje endoskopske cijevi kroz anus, opremljene osvjetljavajućim uređajem i videokamerom. Na taj način specijalist može vizualno pregledati stanje sluznice i utvrditi karakteristične znakove crijevne atrofije. Ako je potrebno, istovremeno se uzima biopsija - djelić crijevnog tkiva, koji se zatim šalje na histološki pregled.

Endoskopska instrumentalna dijagnostika može se predstaviti sljedećim postupcima:

• Rektoromanoskopija pomoću rigidnog rektoromanoskopa u području rektuma i sigmoidnog kolona;
• Fibroileokolonoskopija pomoću fleksibilnog endoskopa u debelom crijevu i ileumu;
• Fibrosigmoidoskopija pomoću fleksibilnog endoskopa u rektumu i sigmoidnom kolonu;
• Fibrokolonoskopija pomoću fleksibilnog endoskopa u debelom crijevu.

Trajanje ovih postupaka može varirati od 20-30 minuta do sat i pol (npr. ako se koristi površinska anestezija).

Radiografija se propisuje samo kada se iz nekog razloga endoskopija ne može izvesti.

Druga uobičajena metoda, irigoskopija, uključuje davanje pacijentu suspenzije barija - radiografskog kontrastnog sredstva - putem klistira, nakon čega se snimaju rendgenske snimke crijeva. Nadalje, nakon pražnjenja, u crijevnu šupljinu se uvodi zrak i ponovno se snimaju slike. Kao rezultat toga, specijalist dobiva sliku suženja i proširenja crijeva, područja upale ili površinskih promjena na sluznici.

Kontrolna radiografija se naručuje kako bi se isključio razvoj komplikacija - poput perforacije ili toksičnog proširenja crijeva.

Ultrazvuk se kod crijevne atrofije praktički ne koristi zbog niske informativnosti. [ 7 ]

Diferencijalna dijagnoza

Prije postavljanja potpune dijagnoze, liječnik mora isključiti prisutnost mnogih bolesti kod pacijenta koje imaju sličnu kliničku i endoskopsku sliku. Među takvim patologijama su:

• Infektivni enterokolitis (parazitska, bakterijska, virusna etiologija);
• Crohnova bolest;
• Ishemijski oblik enterokolitisa (uzrokovan nedostatkom opskrbe krvlju crijevne stijenke);
• Divertikulitis;
• Enterokolitis uzrokovan uzimanjem određenih lijekova;
• Radijacijski enterokolitis;
• Maligni tumor debelog crijeva;
• Solitarni ulkus rektuma;
• Endometrioza kod žena, itd.

Ove bolesti mogu pokazivati simptomatologiju sličnu onoj crijevne atrofije. Međutim, liječenje ovih patologija je fundamentalno drugačije. Zato se pacijent pri pojavi prvih znakova poremećaja treba obratiti liječniku i ne pokušavati samostalno dijagnosticirati i liječiti bolest.

Često je teško razlikovati crijevnu atrofiju od Crohnove bolesti. Ako postoje sumnje, liječnik propisuje dodatnu dijagnostiku:

• Imunološki;
• Radiološki;
• Endoskopski.

Postavljanje ispravne dijagnoze izuzetno je važno, iako mnoge od predstavljenih bolesti imaju slične mehanizme razvoja. Čak i u tim situacijama, liječenje je uvijek drugačije. U rijetkim slučajevima postavlja se dijagnoza neklasificiranog (nediferenciranog) enterokolitisa: kada se iz nekog razloga ne može postaviti precizna dijagnoza.

Dijagnoza celijakije je zaseban problem. Za razliku od bolesti povezanih s alergijama na hranu (uključujući alergije na gluten), celijakija se ne može izravno povezati s konzumacijom hrane koja sadrži gluten. Uključenost glutena u oštećenje crijevnog tkiva može se otkriti samo tijekom morfološke analize biopsije sluznice. Atrofija resica tankog crijeva karakteristična je ne samo za celijakiju, već i za akutne crijevne infekcije ili nedostatak imunoglobulina.

Što se tiče divertikulitisa, to je atrofija crijevnih mišića s njihovim širenjem u niskoležećim područjima. To je kronična patologija u kojoj stijenke debelog crijeva formiraju vrećaste izbočine kroz sloj muskulature. Dijagnoza divertikulitisa ne postavlja se sve dok liječnik potpuno ne isključi prisutnost raka. Važno je zapamtiti da se pacijentima često istovremeno dijagnosticiraju i divertikuli i kolorektalni karcinom. Ponekad rak i divertikuloza postoje zajedno u istom segmentu debelog crijeva.

Liječenje crijevne atrofije

Odmah nakon dijagnoze, pacijentu s crijevnom atrofijom propisuje se posebna dijeta, koju je važno strogo pridržavati. Stručnjaci izrađuju individualizirani plan prehrane, koji opisuje sve preporuke o sastavu i pravilima kuhanja, režimu prehrane.

Lijekovi se koriste ovisno o indikacijama i dijagnostičkim rezultatima. Ako se otkrije infektivni proces, može se propisati antibiotska terapija. Za smanjenje sindroma boli koriste se antispazmodici. U većini slučajeva prikladno je koristiti lijekove koji mogu vratiti normalnu crijevnu mikrofloru. Ako je indicirano, mogu biti potrebni laksativi ili adstringenti.

Tijekom razdoblja pogoršanja upale isključite začine, prženu i masnu hranu, vatrostalne masti, dimljeno meso i kobasice, umake, konzervanse i marinade. Zabranjeni su gljive i orašasti plodovi, svježi kolači i palačinke, kava i kakao (uključujući čokoladu), gazirana pića i sladoled, brza hrana i grickalice, sirovo voće i povrće, mlijeko i suho voće.

Preporučena hrana uključuje kašu bez mliječnih proizvoda na bazi riže, zobenih pahuljica, heljde, griza. Dozvoljena su jaja, juhe od žitarica i povrća (bez pasivizacije), bijelo nemasno meso i kuhana morska riba na pari, sušeni lagani kruh, galete, dvopek, pire krumpir od povrća (uključujući krumpir), pečeno voće bez kožice (jabuke ili kruške), nekoncentrirani kompoti i kiseli napici, nekiseli prirodni žele. Hrana se kuha na pari, kuha, pasira ili pasira, peče, poslužuje topla.

U razdobljima remisije, hrana se ne može mljeti ili pasirati. U prehranu uvedite prirodne sokove razrijeđene vodom u omjeru 50/50, bobičasto voće bez kiseline, pekmez, marmeladu, sljezove kolačiće, svježi krastavac.

Mliječni proizvodi se uvode u stabilnoj remisiji. Prednost se daje ne-kiselom svježem siru srednjeg udjela masti (može biti u obliku složenaca ili parenih kolača od sira), prirodnom jogurtu i kefiru. Tvrdi ne-oštri sir može se konzumirati samo ako je normalna funkcija defekacije.

Ako se pacijentu dijagnosticira celijakija, glavna terapijska metoda je strogo doživotno pridržavanje dijete bez glutena. Prehrana je potpuno bez pšenice, raži, ječma, zobi u svim njihovim manifestacijama. Dakle, pod zabranu spadaju kruh, tjestenina, zobene pahuljice, pšenica ili griz. Pozitivan učinak promjene prehrane postaje primjetan tijekom prvih nekoliko tjedana.

Izbor vrsta konzervativnog i kirurškog liječenja određuje se ovisno o težini i opsegu atrofičnog procesa, učinkovitosti prethodno provedene terapije i stupnju rizika od komplikacija. [ 8 ]

Indikacije za kiruršku intervenciju uključuju:

• Odsutnost potrebnog učinka konzervativnog liječenja ili nemogućnost njegovog nastavka;
• Razvoj crijevnih komplikacija;
• Malignost procesa ili njegovi povećani rizici.

Prevencija

Nažalost, većina ljudi prekasno razmišlja o vlastitom zdravlju, kada se bolest već razvija, postoje izraženi simptomi. Mnogi, čak i znajući za prisutnost problema, nastavljaju zanemarovati savjete liječnika, ignorirati preporuke o zdravoj prehrani i aktivnom načinu života, smatrajući to teškim i neučinkovitim. U međuvremenu, najučinkovitija prevencija razvoja crijevne atrofije je upravo jednostavna i učinkovita. Sastoji se od sljedećih preporuka:

• Jedite redovito, otprilike u isto vrijeme;
• Konzumirajte dovoljnu količinu tekućine sobne temperature (izračun optimalnog volumena tekućine - od 30 do 40 ml na 1 kg tjelesne težine);
• Izbjegavajte slatkiše, hranu s konzervansima, dimljeno meso, začinjene začine, životinjske masti;
• U svakodnevnu prehranu uključite fermentirane mliječne proizvode, vlakna, biljna ulja.

Obavezno je odreći se poznatih loših navika. Dokazano je da alkohol i nikotin doprinose razvoju upalnih procesa gastrointestinalnog trakta, onkologije, patologija jetre i gušterače, što je posljedica negativnog utjecaja alkohola, toksina, kemijskih spojeva. Važno: probavni problemi, uključujući atrofiju crijeva, mogu neizravno izazvati ne samo konvencionalne cigarete, već i nargile, IQOS i tako dalje.

Još jedna važna preventivna mjera je svjestan pristup vlastitom zdravlju. Samoliječenje se ne smije prakticirati: ako se pojave sumnjivi simptomi, potrebno je posjetiti obiteljskog liječnika i proći dijagnostiku. Neopravdana i nepravilna upotreba lijekova može dovesti do vrlo nesretnih posljedica. Na primjer, crijevnu atrofiju može izazvati dugotrajna upotreba nesteroidnih protuupalnih lijekova, dugotrajna terapija antibioticima, nepismena upotreba kortikosteroidnih lijekova. Ništa manje opasni nisu ni sve vrste narodnih postupaka s nedokazanom učinkovitošću: ova kategorija uključuje razne takozvane "čišćenja" gastrointestinalnog trakta, tyubazhi, dugotrajni post itd. Bilo koji od ovih postupaka treba unaprijed dogovoriti s liječnikom i provoditi samo uz njegovo dopuštenje i pod njegovim nadzorom.

Kako bi se spriječile bolesti želuca i crijeva, preporučuje se normalizacija psihoemocionalnog stanja, izbjegavanje prekomjernog rada, stresa, pretjeranih reakcija na moguće teške životne situacije (otkaz, razvod itd.). U tim situacijama mogu pomoći seanse meditacije, savjetovanje psihologa, sportski trening, autotrening. U nekim slučajevima, na inzistiranje liječnika mogu se uzimati posebni sedativi.

Prevencija također uključuje borbu protiv pretilosti: sastoji se od pravilne prehrane i tjelovježbe. Poznato je da prekomjerna tjelesna težina izaziva pojavu problema s gušteračom i jetrom, doprinosi smanjenju pokretljivosti crijeva. Da biste se riješili viška kilograma, morate pažljivo razmotriti i napraviti prehranu, čija bi osnova trebala biti povrće i voće, žitarice, nemasno bijelo meso i plodovi mora. Zdravu prehranu nužno nadopunjuje kompetentna i dozirana tjelesna aktivnost.

Ove mjere mogu postupno stabilizirati metabolizam, ojačati imunitet, zasititi krv kisikom, poboljšati psihoemocionalno stanje. Kao rezultat toga - osoba će izbjeći razvoj raznih bolesti probavnog sustava, uključujući atrofiju crijeva, i dugo očuvati vlastito zdravlje.

Prognoza

Atrofija crijeva je ozbiljna patološka promjena u crijevnoj strukturi. Ako se liječenje zanemari ili se ne poduzmu pravovremene terapijske mjere, mogu se razviti ozbiljne komplikacije, unutarnje krvarenje, nepovratne promjene u probavnom sustavu.

Za poboljšanje prognoze bolesti, izbjegavanje daljnjih morfoloških promjena i razvoja raka debelog crijeva, preporučuje se:

• Posavjetujte se s liječnikom barem dva puta godišnje;
• Redovito provoditi rutinsku endoskopiju (učestalost određuje liječnik ovisno o intenzitetu morfoloških abnormalnosti u crijevu);
• Redovito uzimajte krvne pretrage za pravovremeno otkrivanje anemije i procjenu dinamike liječenja;
• Pridržavajte se prehrane koju je propisao liječnik;
• Pridržavajte se svih lijekova koje vam je propisao liječnik;
• Koordinirajte s liječnicima uzimanje bilo kakvih lijekova koji mogu negativno utjecati na stanje crijevnih tkiva.

Atrofija crijeva je bolest koju karakterizira stanjivanje crijevne sluznice, što je posljedica utjecaja negativnih čimbenika. U početku upalni proces postupno napreduje, sluznica se uništava sve do ligamento-mišićnog mehanizma zahvaćenog dijela gastrointestinalnog trakta. Zbog produljenog patološkog procesa, lumen šupljeg organa se sužava, njegova funkcija se postupno gubi.

Atrofiju crijeva prati niz nespecifičnih simptoma koji značajno pogoršavaju kvalitetu života pacijenta. A neke komplikacije mogu predstavljati prijetnju ne samo zdravlju, već i životu pacijenta. Nažalost, često postoje poteškoće s pravovremenim postavljanjem ispravne dijagnoze, budući da je simptomatologija atrofije crijeva slična drugim bolestima ovog organa. Ipak, ako se dijagnoza postavi na vrijeme i ispravno, a propisano liječenje je ispravno, tada se prognoza može smatrati uvjetno povoljnom. Nemoguće je potpuno izliječiti bolest, ali često je moguće zaustaviti njezin daljnji razvoj.