Kemijska opeklina jednjaka: uzroci i patogeneza

Uzrok kemijskih opekotina jednjaka. U većini slučajeva, kemijski opekline gutanjem jednjaka kiseline (octena, klorovodična, sumporna, dušična kiselina) ili alkalni (kalij hidroksid, natrij hidroksid). Prema VO Danilov (1962), opekline natrij-hidroksida su češći (98 slučajeva od 115). Prema rumunjskim autora, najčešće pogađa djecu do 7 godina (43,7%), u dobi između 7 i 16 godina - 9,1%, od 7 do 16 godina - 9,1%, od 16 do 30 godina - 25,8%, a preostalih 21,4% pada na stariju dob. Najčešće dolazi do kemijskih opeklina jednjaka uslijed nezgode (sve žrtve mlađe od 16 godina, nakon 16 godina - u 78,2% slučajeva). Namjerno korištenje nagrizajuće tekućine (to je morfološki i najteža) među ukupnim brojem žrtava je 19,3% njih u dobi od 16 i 30 godina zbog izmedu za 94,2% u žena i 5,8% među muškarcima.

Patogeneza i patološka anatomija. Ozbiljnost kemijskih opeklina ovisi o količini preuzetih octene tekućine, njegovoj viskoznosti, koncentraciji i ekspoziciji. Najdublja i opsežne opekline na jednjaka i želuca uzrokovane alkalija, koja ima mogućnost da se rastopiti tkiva bez formiranja razgraničenja granice. Takav kemijski opekline sluznice prostire u širinu i dubinu kao ulje zamagli mrlja, a u kiselini kao što je vryamya opekline formiranja kore i stoga koagulacije lezije razgranicenju, veličina lezija je ograničen kontakt s lužnatom tekućim zaraze oštećenog tkiva. Od Dolazni nagrizajuće tekućine u jednjak javlja refleks grč njegovi mišići, osobito snažno izražen u fiziološkim ograničenjima. To spazam odgađa isporuku tekućine u želucu i povećava izloženost svog djelovanja na sluznicu, što dovodi do dublje opeklina s naknadnim formiranje ožiljka jednjaka strikture. Posebno izražen grč javlja u kardija, gdje je kaustična zadržavanje tekućine za dugo vremena do pomoći u hitnim slučajevima. Prodor tekućine u želucu uzrokuje da gori, naročito kad se aktivni lezija kiseline kao alkalijskih nakon dodira s kiselim želučanim sadržajem djelomično neutraliziran. Kemikalije u dodiru s mukoznom membranom, ovisno o pH vrijednosti, koaguliraju proteine (kiseline) ili se rastopiti (lužine).

Patofiziološki proces s kemijskim opeklinama može se podijeliti u tri faze:

1. faza refleksnog spazma;
2. faza svjetlosnog intervala, kada se značajno smanjuje ozbiljnost pojava disfagije;
3. faze progresivne stenoze jednjaka uzrokovane pojavanjem ožiljka koji dovodi do stvaranja trajnog stezanja i dilatacije jednjaka iznad nje.

Ozbiljnost kemijskih oštećenja sluznice puteva jednjaka ovisi o anatomskoj leziji. Usne šupljine ne nastaje kao ožiljaka sluznice kontaktu s tekućinom ovdje kratko, a sama tekućina brzo otapa i ispire s bogat slinjenja. Constrictive grlo proces cicatricial rijetko javlja iz istih razloga, ali nagrizajuće tekućine od ulaska u gipofarings stenoza može dovesti do edema i ulaza u grkljan, stenoza samog grkljana, što bi moglo dovesti do zatajenja disanja, do gušenja, i potrebe za hitne traheotomije. U većini slučajeva, javljaju cicatricial promjene, kao što je već gore navedeno, u fiziološkim suženja jednjaka i želuca, u dodiru s lužnatom tekućine u njemu.

Patološke promjene kemijskih opeklina jednjaka podijeljene su u 3 faze - akutne, subakutne i kronične.

U akutnoj fazi, postoje hiperemija, edemi i ulceracija sluznice, prekrivena fibrinskim filmovima. U slučajevima širenja velikih razmjera, ti se filmovi (sloj nekroze sluznice) mogu odbaciti kao kalup unutarnje površine jednjaka.

U subakutnoj (reparativnoj) fazi pojavljuje se granulacijsko tkivo koje pokriva izložene dijelove sluznice. Morfološke promjene u pogođenim jednjaka tkiva koje se javljaju u ovoj fazi određuju daljnji klinički tijek kemijske opekotine jednjaka i terapeutske taktike. U zahvaćenom tkivu pojavljuju se granulociti, plazmociti i fibroblasti. Od 15. Dana fibroblasti sudjeluju u formiranju kolagenih vlakana koja zamjenjuju zahvaćeno tkivo; ovaj je proces osobito izražen u mišićnom sloju jednjaka, na zahvaćenom dijelu čiji zid postaje gust, krut, s potpunim odsutnosti peristalzije. S plitkim opeklinama koje utječu samo na epitelni sloj sluznice, erozije koje nastaju uskoro su prekrivene novim epitelom, nema ožiljaka ili suženja. Ako se nekroza sluznice i submukoznog sloja pojavljuje na značajnom području, tada dolazi do odbacivanja. Mrtva tkiva otpuštaju se vani kad povraća, a ponekad, prolazeći cijeli gastrointestinalni trakt, - i s teladima. S dubljim opeklinama, nekrozom mukozne membrane, submukoznim slojem i mišićnom membranom, nakon čega nastaju čirevi. Ako vrlo ozbiljne opekline mogu odmah u akutnoj fazi nekrotične promjene se javljaju tijekom debljini jednjaka zid krvarenja i perforacije, periezofagitom, mediastinitis i upala pluća. Takvi pacijenti obično umiru.

U kroničnom stadiju, kolagen vlakna formirana u području lezije, posjedujući svojstvo skraćivanja njihove duljine u tijeku razvoja, na kraju dovesti do kostiju stiskanje jednjaka.

Učestalost lokalizacija postburn cicatricial stenoza jednjaka je podijeljen na sljedeći način: stenoze najčešće javljaju u područje bronhoaortalnogo suženja, a zatim u ulaznom području u jednjak, a manje dijafragme kontrakcija. Količinu i količinu kostiju ožiljke jednjaka izazvane kemijskim opeklinama, mogu biti difuzni, ukupni, ograničeni, pojedinačni i višestruki. Tijekom kronične stenoze razvija se jednjak, i ispod stenoze - njegova hipoplazija, ponekad uzbudljiva i želuca. U periezofagalnoy regiji često razvija upalu, koja se proširila na obližnje organe, edem i infiltracija koji tlače jednjak i dramatično pogoršati njegovu propusnost.

U patogenezi kemijske opekotine jednjaka, važnu ulogu igraju fenomeni opće intoksikacije različitih težina, ovisno o toksičnosti i apsorpciji tekućine koja se proguta. Najčešće, znakovi ove opijenosti posljedica su toksični rezonantni učinak toksične tekućine koja je ušla u tijelo, što također može utjecati na bubrege, jetru, središnji živčani sustav i druge organe i sustave.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]