Koma

Coma je duboki gubitak svijesti. Koma nije dijagnoza, već kao šok, pokazatelj kritičnog stanja tijela uzrokovanog određenom patologijom.

Neke vrste koma su međusobno povezane i šok. 

[1]

Simptomi koma

Razvoj komete može biti iznenadan - u roku od nekoliko minuta, često bez prekursora, u pozadini relativnog blagostanja, brzog - unutar 0.5-1 sata u prisutnosti prekursora; postupno nekoliko sati ili više. Brz i iznenadni razvoj mogući su s bilo kojom komom, ali češće se promatraju s oštećenjem mozga, anafilaksijom.

Kome brzog tipa karakterizira iznenadni gubitak svijesti. Razvija poremećaj disanja (aritmički ili stotorni) središnjeg poremećaja regulacije. Postoji kršenje središnje hemodinamike s razvojem hipodinamije, tahikardije, aritmija, hipervolemijskog sindroma s polifunkcionalnim nedostatkom sustava homeostaze.

Spor razvoj uključuje razdoblje pretcomatric stanja s postupnom depresijom svijesti: prvo stupor koji može imati razdoblja uzbuđenja, a zatim čep, a konačno proces prolazi u komu.

S sporim razvojem komete nastaju 3 faze (prva dva odgovaraju prekomi), koja se klinički manifestiraju:

1. mentalnu anksioznost, pospanost tijekom dana i uzbudenje noću, kršenje koordinacije svjesnih pokreta, ataksija;
2. pospanost s oštrom inhibicijom reakcija na vanjske podražaje, uključujući bol i svjetlo; povećanje, a zatim smanjenje refleksa na tetivu.
3. pacijenti ne dolaze u kontakt, međutim, osjetljivost boli je sačuvala; mišićna distonija, spastična kontrakcija nekih mišića, uglavnom malih; urination i defecation su prisilni, tj. Opisana je gore opisana koma od tri stupnja s prijelazom na agonalno stanje.

[2]

Obrasci

[3], [4], [5], [6]

Apoplejska koma

Glavni patomehanizam točka je cerebralna cirkulacija, uz razvoj krvožilnog cerebralne hipoksije. To može biti od tri vrste: hemoragijskog moždanog udara i krvarenja s upijanjem krvi u moždanom tkivu ili stabljike; ishemijski trombotski udar; ishemijski embolički moždani udar. Hemoragični moždani udar: početi iznenada, može biti povezana s traumatskom ozljedom mozga (potres, kontuzija mozga, intrakranijalnog ili intracerebralno hematoma) ili oboljenja (cerebralni ateroskleroze, hipertenzije, pod kojima se nalazi i puknuća posude, često tijekom dana, za vrijeme tjelesnog napora ili , stresne situacije, uglavnom se javlja kod starijih osoba, ali može biti i dečki na rupture aneurizme mozga plovila čađ, klasa više tjelesnog odgoja često prethodi :. Vrtoglavica, glavobolje, smetnje vida i sluha, tinitus, visoka hipertenzija, ortostatska kolaps.

Meningealov sindrom je jasno izražen, uz formiranje hemiparesisa, kršenje kraniocerebralne inervacije, prisutnost patoloških simptoma. Cramps su moguće.

U laboratorijskom pregledu krvi i urina nije utvrđena posebna promjena. Liqvor dolazi pod povećanim pritiskom, ksantrom, uz mješavinu krvi. Prema indikacijama, koje su definirane od strane neurologa ili neurokirurga, provedena instrumentalnu, funkcionalno istraživanje mozga (to sve ovisi o kapacitetu bolnice), s otkrivaju označenim promjenama u echoencephalogram, rheogram dopplerograms, istraživanja računala mozga.

Ishemijska trombom, udara se razvija postupno, često u jutarnjim satima, preteča su vrtoglavica, nesvjestica, zapanjujući, ortostatska hipotenzija, i prolazna motora ili senzorne poremećaje, disartrijom. Temelj je postupno razvijanje aterosklerotske okluzije, rjeđe tumora.

Glavne manifestacije su: bljedilo lica, sužavanje učenika, sniženje arterijskog tlaka, bradikardija prije razvoja kardiovaskularne insuficijencije. Meningealni sindrom manifestira se u stvaranju mono- ili hemiparesisa, a patološke simptome se smiruju.

U laboratorijskim istraživanjima hiperkoagulacija krvi služi kao karakteristična značajka, ostale analize, uključujući cerebrospinalnu tekućinu, nepromijenjene (osim ako postoji druga popratna patologija). U instrumentalnim studijama jasni znakovi tromboze, osobito kod angiografije cerebralnih žila.

Ishemijska embolijom razvija naglo s naglim gubitkom svijesti i produbljivanja koma, često u mladih ljudi s kroničnim bolestima kardiovaskularnog sustava, najvećim dijelom u patologiji vene i prisutnost proširenih vena, tromboflebitisa, flebotromboza u kojem je odvajanje tromba i začepljenju njihovih moždanih žila.

Glavne manifestacije su odsutnost prekursora, bljedilo lica, umjerena dilatacija učenika, hipertermija, razni znakovi srčane i respiratorne insuficijencije. Meningealni sindrom manifestira se jednostruko, rjeđe hemiparesis.

Laboratorijske promjene nisu indikativne, uključujući istraživanje cerebrospinalne tekućine. Od instrumentalnih studija najsigurnija angiografija cerebralnih žila, snimanje magnetskom rezonancijom.

[7], [8], [9], [10]

Hemolitička koma

Pojava tijekom krize kod bolesnika s hemolitičkim oboljenjima. U patogenezi kome vodećih trenutaka su krvne hipoksije mozga prekidanjem transport kisika i moždane cirkulacije zbog neuro distonija i nastajanja tromba u mikrovaskulaturi, što je rezultiralo u bruto metaboličkih poremećaja u mozgu do omekšavanje i nekroze s poremećajem središnjeg reguliranju funkcije tijelo.

Razvoj komete prethodi progresivno povećanje hemolitičke žutice, glavobolje, visoku temperaturu (hemoglobinurinska groznica), otežano disanje, bolove u mišićima, kolaps. U tom smislu, iznenada se razvija gubitak svijesti, s izraženim meningealnim sindromom i napadajima. Diferencijalni znakovi - prisutnost hemolitičke žutice potvrđena laboratorijskim pokazateljima.

Hyperthermic coma

Patogeneza je vanjski hipertermija ili kršenje termoregulacije tijela, što dovodi do vodi elektrolita i cirkulatorni poremećaji, razvoj perivaskularnu i pericelularno edem sa malim krvarenja, uključujući i mozak. Može se razviti u pozadini meningealne patologije.

To se postupno razvija uz formiranje prethodnici su letargija, znojenje, glavobolja, vrtoglavica, zujanje u ušima, osjećaj onesvješćuju do nesvjestica, mučnina i povraćanje, dispneju, lupanje srca. Tjelesna temperatura raste.

Glavne kliničke manifestacije su: hipertermija, hiperemija lica, mirodija, ukupna hipo- ili isfleksija; tachypnea, ponekad s razvojem Cheyne-Stokesova disanja; tahikardija, hipotenzija, smanjena diureza, hipo- ili isfleksija.

Laboratorijski pokazatelji nisu tipični.

Hipokortikoidna (adrenalna) koma

Uzroci razvoja kome su gipokortitsizm (kriza) s oštrim padom gluko-a mincralkortikoidni (češće u mladih muškaraca i dječaka - oni su pretilo, s loose tijela u trbuhu, imaju strija); akutno oštećenje nadbubrežnih žlijezda; Waterhouse-Frideriksenov sindrom; Addisonova bolest; brzo ukidanje steroidne terapije. U patogenezi glavni je kršenje metabolizma elektrolita s gubitkom vode i natrija, što dovodi do sekundarnih poremećaja vaskularnog tonusa i srčanog djelovanja.

Razvija se: postupno (uz Addisonovu bolest), češće nakon stresnih situacija, infekcija, operacija, bolnih manipulacija i traume. U pratnji: slabost, brz umor, anoreksija, mučnina, proljev, hipotenzija, ortostatska kolaps i nesvjestica;

Na vanjskim pregledom, takvi pacijenti otkrila karakteristične značajke: u bolesnika s Addison bolest kože izgleda brončanu preplanulost, a druga patologija napomenuti hiperpigmentacije kože nabora ruku i prepone od bronce do crne nijanse. Na koži se mogu zabilježiti krvarenja, karakterizirana hipotermijom: učenici su se proširili, očuvani turgor očnih očiju. Mišići su čvrsti, su refleksni. Disanje je površno, često tipa Kussmaul. Iz kardiovaskularnog sustava: hipotenzija, tahikardija, pulsacija je blaga. Karakteristično povraćanje bez harbingera i reljefa, prisilni proljev. Kada je postignut šok prag iritacije, a kod tih bolesnika je vrlo nizak, moguće je dišni i srčani zastoj, što zahtijeva pomoć za oživljavanje.

Laboratorijski pokazatelji: hiponatremija, hiperkalemija, hipoglikemija (različito je važno ne miješati se s kiselinom druge geneze); moguće - azotemija, limfocitoza, monocitoza, eozinofilija. Uz posebnu studiju - smanjenje ketosteroida krvi (17-KS i 17-ACS) i urina. U sljedećem - progresivno smanjenje kalijevih iona.

Hipofiza (hipofiza) koma

Patogeneza se temelji na: oštećenja hipofize ili kompresije tumora, dugotrajna terapija zračenjem, masivna kortikosteroidna terapija, Shikhenov sindrom s gubitkom hormonske funkcije. To dovodi do poremećaja u funkciji središnjeg živčanog sustava i poraza središnje regulacije aktivnosti svih organa i sustava kroz neurohumoralni sustav. U sustavima nastaju kompleksne funkcionalne promjene: središnji živčani sustav, disanje, kardiovaskularni, metabolizam i homeostaza, funkcije bubrega i jetre. Ova vrsta koma je najteža za diferencijalnu dijagnozu.

Početak je postupno, najčešće nakon traume, zaraznih bolesti, posebice viralne etiologije. Poznato je progresivna slabost, pospanost, adinamia. Karakterističan: edem prtljažnika, suha usta, suha koža i piling, bradikardija, sniženje krvnog tlaka, često konvulzivni sindrom.

S već razvijenom komom glavni znakovi diferencija su: hipotermija (ispod 35 stupnjeva); koža je blijeda, gruba, ponekad s čistom bojom, suha, hladna na dodir. Lice je natečeno, kapke su edematous.

Oticanje prtljažnika i ekstremiteta - labav, lako gurnut. Disanje je rijetko, površno, poput Kussmaula. Iz kardiovaskularnog sustava: hipotenzija, bradikardija, hipovolemija. Oligurija je karakteristična. S bočne strane središnjeg živčanog sustava: hipo- ili isfleksija.

U laboratorijskim istraživanjima pokazale anemija, ubrzano ESR, Dysproteinemia, hiperkolesterolemije, giponartriemiya, chloropenia. Zbog patogeneze, znakovi respiratorne acidoze.

Gladna (prehrambena-distrofična) koma

Osnovu je nedovoljna ili neadekvatna prehrana s kršenjem procesa razmjene energije, praćena distrofijom i funkcionalnim neuspjehom svih organa i sustava, prije cijelog mozga. Klinički i funkcionalno podsjeća na hipoglikemijsku komu, često se javlja u bolesnika s rakom ili u bolesnika s teškom intoksikacijom. No posljednjih je godina pronađeno iu klinički zdravih ljudi (prehrambena gladi, neuravnotežena prehrana itd.).

Početak razvoja koma je brz. Uz to je i osjećaj gladi, uzbuđenja, grozničavih boja na obrazima; oči su sjajile, učenici su se proširili. Postoji brz prijelaz s sinkopa u komu.

S razvojem koma, kliničke manifestacije su različite, ovise o etiologiji. S onkokakeksii i dugotrajno izgladnjivanje: koža je suha, blijedo siva / boja, hladno na dodir, mišići atrofični, reflekti u njima se smanjuju. Rijetko formirani meningealni sindrom. Kod poremećaja prehrane: koža je blijeda, hladna na dodir, zbog vegetativno-vaskularne distonije, učenici su široki, reakcija na svjetlo se smanjuje. Zajednički su: hipotenzija, slab puls, tahikardija, hiporefleksija, ponekad bolna grčeva.

Laboratorijski nalazi nisu karakteristične za diferencijalnu dijagnozu (igraju važnu ulogu kliničke podatke i povijest bolesti) identificiran - leukopenija, hipoproteinemija, hipokalcemija, hiperkalijemiju - da sve ukazuje na razvoj metaboličke acidoze.

Dijabetska koma

[11], [12], [13], [14], [15],

Hipoglikemična koma

Glavni patogenetski faktor je hipoglikemija i smanjenje upotrebe glukoze pomoću moždanih stanica. Može biti praćeno poremećajima cerebralne cirkulacije u obliku oblika apopleptičke kome. U anamnesti u tim pacijentima postoji prisutnost dijabetes melitusa uz korištenje antidijabetičkih lijekova ili inzulina. Ako je pacijent bez svijesti, u džepovima obično postoji napomena i "inzulinski kit".

Brzo se razvija, rjeđe je spor razvoj. U pratnji: glad, strah, slabost, znojenje, lupanje srca, drhtanje cijelog tijela, psihomotorna uznemirenost i neprimjerenog ponašanja, nesiguran hod (koji podsjeća na ljudsko ponašanje dok alkoholizirane - budite oprezni u diferencijalnoj dijagnozi).

Razvojem same komatozne države, osobitosti su bljedilo i vlaga kože, prisutnost kloničnih i tonikih konvulzija, hipertenzija mišića, naizmjence s hipotenzijom. Ponekad postoji kršenje zakona gutanja, ali disanje se sprema. Učenici su široki, turgor očnih okvira nije razbijen. Iz kardiovaskularnog sustava karakteriziraju: hipotenzija, tahikardija, aritmije. Nema mirisa acetona u izdahnutom zraku.

Laboratorijski pokazatelji: hipoglikemija se detektira uz smanjenje razine šećera manje od 2,2 mmol / l.

Hyperglycemic coma

U srcu hiperglikemije kome je inzulin nedostatak dijabetes, što je rezultiralo u lošem probava tkiva nakupljanja glukoze njezine krvi s glukoze u krvi i plazmi hyperosmia povrede metabolizam tkiva s ketoze, acidoze, duboku depresiju središnjeg živčanog sustava smanjivanjem iskorištavanje glukoze u stanicama mozga i poremećaj trofizma neurocita. Hyperglycemic coma je suprotno hipoglikemijskoj komi. Nasuprot tome, razina šećera u krvi puno, ali to ne apsorbira zbog nedostatka inzulina. Razlozi su: obilni prijam slatke hrane kod uobičajene doze pacijenata s inzulinom; nepridržavanje inzulin, pogreška u doziranju, razvoj kod pacijenta virusnih i upalnih bolesti, neučinkovitosti prirodne stimulatori proizvodnje inzulina u gušterači (Tip bucarban et al.). Postoje tri varijante hiperglikemijskih koma:

1. giperketonemicheskaya acidotic koma, uz razvoj metaboličke acidoze zbog smanjenja iskorištenja ketona na kolosijek ketogeneza u jetri, oštar pad u alkalnom rezerve u tkivima, stanicama kršenje kationski sastav viška bubrega izlučivanja kalija;
2. hiperosmolarna koma uzrokovana naglim prekidima opskrbe krvlju, hidratacijom i kationskim sastavom stanica mozga s visokom diurezom s gubitkom soli; praćeno razvojem hipovolemije, hipotenzije i drugih poremećaja mikrocirkulacije što dovodi do smanjenja bubrežne filtracije i sekundarne kašnjenja u plazmi visoko dispergiranih proteina i soli osmoida;
3. hiperlactacidemijska koma, razvija se u bolesnika s dijabetesom melitusom u uvjetima hipoksije izazvane teškom infekcijom, bubrežnom i jetrenom insuficijencijom, te primjenom bigvanida. Istodobno se povećava anaerobna glikoliza, razgrađuje se sustav laktata / piruvata i nastaje moćna metabolička acidoza s oštećenjem moždanog korteksa.

Hyperketonemic coma

Početak je postupno: polidipsia, poliuria, slabost, teška bol u trbuhu, mučnina, gubitak apetita, pospanost. Kliničke manifestacije: lice je hiperemična, očne jabučice su potonule, njihov ton je spušten, učenici su suženi. Koža je suha, često blijeda, a turgor se smanjuje. Udovi su hladni do dodira, mišići su opušteni, slabiji. To je karakteristično za rijetko duboko disanje, kao što je Kussmaul s mirisom acetona iz usta. Jezik je suh, često prekriven smeđim premazom. Tahikardija je umjerena, snižena krvni tlak, zvukovi srca se ne mijenjaju, ali može biti ritam pendela.

Laboratorijska ispitivanja: hiperglikemija preko 20 mmol / 1; plazma HIPEROSMOLARNOST (stopa 285-295 mOsm / kg) giperketonemiya, smanjen pH krvi u kiselinski strane povećanje preostala amidni, kreatinin, povećanje hematokrita, hemoglobina, leukocitoza. U urinu, šećeru i acetonu.

Hyperosmolarna dijabetička koma

Hyperosmolarni koma se može razviti ne samo kod šećerne bolesti, već iu drugim patologijama. U ovom slučaju, šećerna bolest je težak faktor jer je smrtnost u ovom obliku komu veća od 50%. To je uzrokovano velikim gubitkom tekućine zbog: povraćanja, proljeva, uzimanja diuretika itd.

Početak je postupno. Prateći: povećanje slabosti, poliurije, proljeva, mentalnih poremećaja, ortostatskog kolapsa, hemodinamskih poremećaja, do hipovolemijskog šoka. Kliničke manifestacije: hipertermija, suha koža i sluznice; uklanjanje tonikskih očiju i njihova hipotenzija, nistagmus; brzo, duboko disanje, bez mirisa acetona; BP niska, tahikardija, aritmija, oslabljeni puls. Možda anuria. Zbog povrede cerebralne mikrocirkulacije moguće: hemiparesis, mioklonski ili epileptični konvulzije, meningealni simptomi.

Laboratorijski pokazatelji: nedostatak ketonemije, teška hiperglikemija, povećani hematokrit, urea, osmolarnost plazme, leukocitoza. Proteinurija je moguća, ali aceton u urinu nikada nije određen.

Hiperlactacidemijska dijabetička koma

Polako se razvija. Karakteristična: bolovi u mišićima, bol u prsima, brzo disanje, pospanost, postupna depresija svijesti. Kliničke manifestacije: suha koža / blijeda amimia, midrijaza, areflexia, meningealni simptomi, dubina promjene i respiratorni ritam, kao što Kussmaula, tahikardija i hipotenzija, vezane kliničke gnojni intoksikacije, što uzrokuje razvoj koma.

Coma u meningitisu

Osnova leže meningitis različitih etiologija, najčešće s gnojni lezije mater, cerebrospinalnoj tekućini i pratili mikrocirkulacijskih poremećaja na mozgu supstance venske kongestije edema perivaskularnim prostorima, oticanje i degeneraciju živčanih stanica i vlakana, povišen intrakranijalni tlak. Glavni klinika je u pratnji simptoma temeljne patologije, uzrok infekcije mozga - ozljeda mozga, mastoiditis i drugih ORL bolesti, gnojni procesi osobe upale pluća.

Ona se razvija vrlo brzo, u pozadini opće slabost, hipertermije, hiperestezije, glavobolja, povraćanje. Klinička slika koma: hipertermiju vrlo visoka, meningealni sindrom, mogući hemoragijski osip na koži, konvulzije i konvulzije, često bradikardija i aritmija, disanje i učenje aritmiju, asimetrija tetiva refleksa i gubitak funkcije kranijalni živci. Tlak Likvornoe je znatno povećan, dolazi u mlazu.

Laboratorijski pokazatelji: sa strane krvi - tipične promjene tipične za gnusnu upalu; cerebrospinalna tekućina s visokom leukocitozom - s purulentnim meningitisom neutrofilnim, s serozom - limfocitni protein u njemu je umjereno povišen.

[16], [17], [18],

Coma u encefalitisu

Razvija se s reaktivnom upalom mozga supstancije, praćeno njegovim oticanje i oteklina. Ehoencefalografija otkriva znakove povećanja; intrakranijalnog tlaka i širenja trećeg ventrikula mozga. Tlak pića je povećan, ksantrohrom ili hemoragičan. Razvoj komete prethodi: opća slabost, hipertermija, vrtoglavica, povraćanje; klinici infekcije virusom.

Koma se brzo razvija, praćena: visokom hipertermijom, konvulzija, paralize i pareze, gubitka lubanjskih živaca, strabizma, ptoze, paralize oka. Laboratorijski pokazatelji cerebrospinalne tekućine su povećanje proteina i šećera 10. 

[19], [20], [21], [22], [23],

Koma za akutno trovanja 

U nastavku se opisuju samo trovanja, najčešća u svakodnevnom životu. Važno je zapamtiti da se povraćanje, pranje vode, krvi i urina treba uputiti u toksični centar ili ATC laboratorij (prema odlukama istraživača) za analizu toksičnog sredstva.

Otrovanje s barbituratima, lijekovima, klonidinom. Oni imaju istu sliku i često se kombiniraju. Razvijaju se polako, osim trovanja klonidinom u kombinaciji s alkoholom. Prateće: povećana pospanost, dezorijentacija, ataksija, povraćanje. Mišići su hipotonični, reflekti, spušteni, vlaga kože, prekrivena ljepljivim znojem. Tlak se smanjuje, puls je čest, malen punjenje. Disanje je rijetko, povremeno, kao što je Cheyne-Stokes. Očne jazbine lebdjelo, učenici su se suzili. Moguće je zaustaviti srce i disanje, što zahtijeva kompleks reanimacije. Laboratorijski pokazatelji nemaju posebne značajke.

Otrovanje s etilnim alkoholom i surogatima alkohola. Kod uzimanja čistog metilnog alkohola, čak i male količine, koma se razvija za nekoliko minuta, njegov prethodnik je akutno oštećenje vida. Od njegovih usta postoji miris formalina. Postoji zaustavljanje srca i disanja; Uživljavanje, u pravilu, ne daje učinak. Otrovanje s etilnim alkoholom (može se razviti već s unosom od preko 700 ml votke), a surogati se polako razvijaju, od uobičajenog opijanja alkohola do komete. Popraćeno je povraćanjem, ponekad s regurgitiranjem, koja ima miris alkohola, a također i miris alkohola iz usta. Lice je cyanotic, vlažna koža, prekrivena hladnim ljepljivim znojem. Učenici su široki, očne jabučice plutaju. Mišići se smanjuju na atonične, mlohave, reflekse. Plitko disanje, može biti tipa Cheyne-Stokes. Arterijski tlak se smanjuje, impuls je čest, malo punjenje.

[24], [25], [26], [27]

Hepatički koma

Stvoren je u teškom obliku jetrene insuficijencije. Uvjetno, budući da se mogu kombinirati, razlikuju se tri oblika:

1. endogena - uzrokovana snažnim smanjenjem hepatocita u cirozi, tumorima, opijenostima, akutnim kršenjima mikrocirkulacije u njemu - "šoka jetre";
2. egzogeni - uzrokovani vanjskim čimbenicima, na primjer, gnusno opijanje, pomicanje portala, određene vrste trovanja, grube kršenje prehrane;
3. elektrolitičko-jetreno - "lažno" - povezano je s poremećajem ravnoteže između vode i elektrolita, osobito hipokalemije, upotrebe saluretika, formiranja ascitesa, hipoksičnog sindroma.

Razvija se postupno, rijetko brzo, na pozadini očitog poboljšanja. Najozbiljniji je endogeni oblik, popraćen visokom smrtonosnošću. Razvoj komete prethodi: rastuća slabost, pospanost, razdoblje psihomotorne agitacije, povećanje žutice, dispeptički i hemoragijski poremećaji. Početak komete karakterizira: povećanje učestalosti i dubine disanja, njene aritmije; postoje trzaji mišića (konvulzije), klonovi stopala, mišićni tonovi, mydriasis, nistagmus, formirani patološki simptomi. Iz usta je miris sirovih mesa. Može postojati bradikardija i hipotenzija. Laboratorijski pokazatelji: bilirubinemija, azotemija, smanjenje indeksa protrombina, kolesterol, šećer u krvi. Uzorci sedimentnih jetre su povećani. U mokraći: bilirubin, leucin, tirozin.

Respiratorna koma

Razvija se s teškim respiratornim zatajivanjem, što dovodi do razvoja hipoksije mozga. Postoje dva oblika: u perifernim - bolesti pluća i prsa, i traume centar - u sloma respiratornog centra nakon operacije ili ozljede mozga. Počnite brzo: raste glavobolja, otežano disanje, nepravilno disanje, grčevi, grčevi; napreduje kardiovaskularna insuficijencija. Na koji se razvio koma otkrila: oštar, „željezo”, cijanozu lica, s razvojem hiperkapniju, promjene boje kože do ljubičaste, a zatim, na cyanotic roza, vrat vene ispupčen, disanje uključuje podršku mišića, lice otečen, hladne ekstremitete, periferni edem i ascite mogu se odrediti. Disanje je površno, aritmijsko; udarni zvuk ili "mozaik" zvuk; auskultivno - kakofonija ili "glup" pluća. Arterijski tlak progresivno smanjuje, tahikardiju, slab puls. Na EKG - znakove preopterećenja desnog srca:

Laboratorijski pokazatelji: u krvi - leukocitozi, policitemija, eozinofilija; u proučavanju KHS - izraženih i progresivnih manifestacija metaboličke acidoze.

Tirotoksna koma

Razvija se s dekompenziranom tireotoksibom sa svojim karakterističnim manifestacijama: prisutnost gušavosti; egzoftalmus. Počnite polako, tešku slabost, znojenje, anoreksija, mučnina, proljev, lupanje srca, nagli uzbuđenja, nesanica, poremećaj gutanja, diazartriya. S razvojem koma, hipertermije, koža je prva mokra, a zatim suho zbog dehidracije, tahipneja, tahikardija, fibrilacija atrija, povišenog krvnog tlaka je zamijenjen hipotonije, egzoftalmus, izgovara midrijaza, povećan tonus mišića, moguće poremećaje bulbarne,

Laboratorijska ispitivanja: - za snižavanje kolesterola u krvi, fosfolipidi, triglicerida, povećane razine hormona štitnjače - tiroksina, trijodotironin, tireotropin, jod protein vezan, kiselo-bazne ravnoteže - razvoj metaboličke acidoze. U analizi urina: smanjenje specifične težine, proteina, povećano izlučivanje 17-ACS.

Uremska koma

Razvija se u terminalnoj fazi zatajenja bubrega zbog trovanja tijela krvlju i metaboličkim otpadom, kojeg izlučuju bubrezi.

Razvoj je postupno, prethodi: glavobolja, zamagljena vizija, svrbež, mučnina, povraćanje, konvulzije, pospanost s postupnom depresijom svijesti. S razvojem kome: koža je blijeda, suha, sivo cvatu, često edemom lica i udova, označava krvarenje na koži; postoji mišićna fibrilacija, mydriasis, respirator Cheyne-Stokes, rjeđe Kussmaul s mirisom amonijaka; hipertenzivni sindrom.

Laboratorijski nalazi: anemija, leukocitoza, ubrzano sedimentacije eritrocita, značajan porast krvnog toksina, indikanemiya, metabolička acidoza, hypocalcemia u urinu, ako ih ima, visoka proteina u krvi.

Kloridropenska koma

Razvija se zbog dehidracije i gubitka kiselih iona s: povraćanjem, eklampsijom i toksikozom trudnica, upotrebom diuretika i toksičnim infekcijama s bogatom proljevom. Razvoj je postupan, praćen progresivnom slabostom, anoreksijom, žešću, glavoboljama, ponovljenom nesvjesticom, apatijom s postupnim nestajanjem svijesti. Pozornost je usmjerena na oštre iscrpljenosti i dehidracije, žvakanje obraza, suhu kožu i sluznicu, smanjenje turgora kože. U slučaju koji se razvio koma: hipotermija, učenici su široke, plitko disanje, hipotenzija i tahikardija, smanjenjem refleksa, fino trzanje lica mišića i udova, može biti meningealni simptomi.

Laboratorijski pokazatelji: poliglobuloza, azotemija, hipokalemija, hipokalcemija, u istraživanju KHS - slika metaboličke alkaloze.

Dijagnostika koma

Potpuni pregled pacijenta, te kompleks terapijskih mjera je u nadležnosti resuscitator, i vjerojatno će se u većini slučajeva moraju biti hospitalizirani ili prenijeti na jedinici intenzivnog liječenja.

Opći klinički pregled provodi se prema općoj shemi, ali anamneza se prikuplja od rodbine ili popratnih osoba. Pri ulasku u takvu bolnicu, optimalno je ispitati integralni tim liječnika: jedinicu intenzivnog liječenja, neurokirurg, traumatolog, torakalnog kirurga i druge stručnjake "uskog" profila. Glavna stvar je vrijeme kada dijagnoza nije učinjena sama po komi, već zbog razloga za to i poduzimanjem mjera za pružanje pomoći. Budite kao dijagnostičari "sedam šiljaka na čelu", jedan s komandom ne može se boriti!

Laboratorijski pregled uključuje obavezno detaljan krvni test, analizu urina, ispitivanja krvi i urina za šećer ili glukozu, određivanje krvi slusa, istraživanje koagulacijskog sustava, elektrolita, osmolarnost plazme. Laboratorijski testovi prvog dana se ponavljaju svakih 6 sati, idućih dana - dva puta dnevno. Povraćanje, urin, izmet treba poslati laboratoriji toksikologije.

[28], [29], [30],

Liječenje koma

Dijagnostičke mogućnosti i pomoći ovisi o okolnostima: kod kuće ili izvan objekta, oni su ograničeni utvrđenjem komi, možda svom izgledu i pozvati hitnu pomoć spetsbrigady, u klinici te nespecijaliziranim uredskih mogućnosti šire - veze kapaljka s glukozom ili fiziološkom otopinom za gemodelyutsii, uvođenje srca glikozidi, kordiamina, aminofilin i ganglioblokatorov, dipiron, unatoč Nesvjestica (kontraindicirani lijekovi), koliko je to moguće - steroidni hormoni.