Koma

Koma je duboki gubitak svijesti. Koma nije dijagnoza, već, poput šoka, pokazatelj kritičnog stanja tijela uzrokovanog određenom patologijom.

Neke vrste kome kombiniraju se sa šokom.

[ 1 ]

Simptomi koma

Razvoj kome može biti nagli - unutar nekoliko minuta, često bez prekursora, u pozadini relativnog blagostanja, brzi - unutar 0,5-1 sat u prisutnosti prekursora; postupni tijekom nekoliko sati ili više. Brz i nagli razvoj moguć je kod bilo koje kome, ali se češće opaža kod oštećenja mozga, anafilaksije.

Brza koma karakterizirana je iznenadnim gubitkom svijesti. Razvija se respiratorni poremećaj (aritmički ili stetorični) centralnog tipa poremećaja regulacije. Uočava se poremećaj centralne hemodinamike s razvojem hipodinamije, tahikardije, aritmije, hipervolemijskog sindroma s polifunkcionalnom insuficijencijom homeostaznog sustava.

Spori razvoj uključuje razdoblje prekomatoznih stanja s postupnim potiskivanjem svijesti: prvo stupor, koji može imati razdoblja uzbuđenja, zatim zastoj, i konačno proces napreduje do kome.

S sporim razvojem kome formiraju se 3 stadija (prva dva odgovaraju prekomi), koji se klinički manifestiraju:

1. mentalna anksioznost, pospanost tijekom dana i uznemirenost noću, poremećena koordinacija svjesnih pokreta, ataksija;
2. pospanost s oštrom inhibicijom reakcija na vanjske podražaje, uključujući bol i svjetlost; povećanje, a zatim smanjenje tetivnih refleksa.
3. pacijenti ne ostvaruju kontakt, ali je osjetljivost na bol očuvana; opaža se mišićna distonija, spastične kontrakcije nekih mišića, uglavnom malih; mokrenje i defekacija su nevoljne, tj. razvija se gore opisana koma od tri stupnja s prijelazom u agonalno stanje.

[ 2 ]

Obrasci

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Apoplektična koma

Glavni patogenetski trenutak je kršenje moždane cirkulacije, s razvojem cirkulatorne hipoksije mozga. Može biti tri vrste: hemoragijski moždani udar s krvarenjem i imbibicijom krvi u tkivo mozga ili trupa; ishemijski trombotski moždani udar; ishemijski embolijski moždani udar. Hemoragijski moždani udar: nagli početak, može biti povezan s traumatskom ozljedom mozga (potres mozga, kontuzija mozga, intrakranijalni ili intracerebralni hematom) ili bolestima (cerebralna ateroskleroza, hipertenzija), kod kojih dolazi do pucanja krvne žile, češće tijekom dana, s fizičkim naporom ili stresnim situacijama, uglavnom se razvija kod starijih osoba, ali se može javiti i kod dječaka s rupturiranom aneurizmom krvnih žila mozga, češće tijekom nastave tjelesnog odgoja. Često mu prethode: vrtoglavica, glavobolje, poremećaji vida i sluha, tinitus, visoka hipertenzija, ortostatski kolaps.

Meningealni sindrom je jasno izražen, s nastankom hemipareze, poremećajem kraniocerebralne inervacije i prisutnošću patoloških simptoma. Moguće su konvulzije.

Laboratorijski pregled krvi i urina ne otkriva nikakve specifične promjene. Likvor dolazi pod povećanim tlakom, ksantokroman, s primjesom krvi. Prema indikacijama koje određuje neurolog ili neurokirurg, provode se instrumentalne, funkcionalne studije mozga (sve ovisi o mogućnostima bolnice), dok se značajne promjene otkrivaju na ehoencefalogramu, reogramu, doplerogramu, računalnom istraživanju mozga.

Ishemijski trombotski moždani udar razvija se postupno, češće ujutro, predznaci su vrtoglavica, nesvjestica, stupor, ortostatski kolaps, prolazni motorički ili senzorni poremećaji, dizartrija. Temelji se na postupnom razvoju aterosklerotske okluzije, rjeđe tumora.

Glavne manifestacije su: blijedo lice, suženje zjenica, snižen krvni tlak, bradikardija do razvoja kardiovaskularnog zatajenja. Meningealni sindrom se manifestira stvaranjem mono- ili hemipareze, patološki simptomi su izglađeni.

U laboratorijskim studijama karakterističan znak je hiperkoagulacija krvi, ostali testovi, uključujući cerebrospinalnu tekućinu, nemaju promjena (ako nema druge istodobne patologije). Instrumentalne studije otkrivaju jasne znakove tromboze, posebno pri izvođenju angiografije moždanih žila.

Ishemijski embolijski moždani udar razvija se naglo s brzim gubitkom svijesti i produbljivanjem kome, češće kod mladih osoba s kroničnim kardiovaskularnim bolestima, uglavnom s venskom patologijom i prisutnošću proširenih vena, tromboflebitisa, flebotromboze, kod kojih se tromb odlomi i blokira krvne žile mozga.

Glavne manifestacije su: odsutnost prekursora, bljedilo lica, umjereno proširenje zjenica, hipertermija, različiti znakovi srčanog i respiratornog zatajenja. Meningealni sindrom se manifestira mono-, rjeđe hemiparezom.

Laboratorijske promjene nisu indikativne, uključujući pregled cerebrospinalne tekućine. Od instrumentalnih pretraga najinformativnije su cerebralna angiografija i magnetska rezonancija.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Hemolitička koma

Javlja se tijekom krize kod pacijenata s hemolitičkom bolešću. U patogenezi ove kome vodeći momenti su hemijska hipoksija mozga zbog poremećaja transporta kisika i cerebralne cirkulacije zbog neurocirkulacijske distonije i stvaranja tromba u mikrocirkulacijskom sloju, što dovodi do grubih metaboličkih poremećaja u mozgu, sve do omekšavanja i nekroze s poremećajem središnje regulacije tjelesnih funkcija.

Razvoju kome prethodi progresivno rastuća hemolitička žutica, glavobolja, visoka temperatura („hemoglobinurička groznica“), kratkoća daha, bolovi u mišićima, kolaps. Na toj pozadini, gubitak svijesti se razvija naglo, s izraženim meningealnim sindromom i konvulzijama. Diferencijalni znak je prisutnost hemolitičke žutice, potvrđene laboratorijskim pokazateljima.

Hipertermična koma

Patogeneza se temelji na vanjskom pregrijavanju tijela ili poremećaju termoregulacije tijela, što dovodi do poremećaja vodeno-elektrolitne ravnoteže i cirkulacije, razvoja perivaskularnog i pericelularnog edema s malim krvarenjima, uključujući i u mozgu. Može se razviti na pozadini meningealne patologije.

Razvija se postupno, stvaranjem prekursora u obliku letargije, znojenja, glavobolje, vrtoglavice, tinitusa, osjećaja ošamućenosti, sve do nesvjestice, mučnine i povraćanja, kratkoće daha, palpitacija. Tjelesna temperatura raste.

Glavne kliničke manifestacije su: hipertermija, hiperemija lica, midrijaza, totalna hipo- ili arefleksija; tahipneja, ponekad s razvojem Cheyne-Stokesovog disanja; tahikardija, hipotenzija, smanjena diureza, hipo- ili arefleksija.

Laboratorijski nalazi nisu karakteristični.

Hipokortikoidna (adrenalna) koma

Uzroci ove kome su: hipokorticizam (kriza) s naglim smanjenjem gluko- i mineralokortikoida (češće kod mladih muškaraca ili dječaka - pretili su, s opuštenim tijelom, na trbuhu, imaju strije); akutno oštećenje nadbubrežne žlijezde; Waterhouse-Friderichsenov sindrom; Addisonova bolest; brzo ukidanje steroidne terapije. U patogenezi je glavni problem kršenje metabolizma elektrolita s gubitkom vode i natrija, što dovodi do sekundarnih poremećaja vaskularnog tonusa i srčane aktivnosti.

Razvija se: postupno (brzo kod Addisonove bolesti), češće nakon stresnih situacija, infekcija, operacija, bolnih manipulacija i ozljeda. Prati ga: slabost, brzi umor, anoreksija, mučnina, proljev, hipotenzija, ortostatski kolaps i nesvjestica;

Tijekom vanjskog pregleda, takvi pacijenti pokazuju karakteristične znakove: kod pacijenata s Addisonovom bolešću, ten kože ima izgled brončanog tena, kod drugih patologija primjećuje se hiperpigmentacija kožnih nabora ruku i područja prepona od brončane nijanse do crne. Na koži se mogu primijetiti krvarenja, karakteristična je hipotermija: Zjenice su proširene, turgor očnih jabučica je očuvan. Mišići su ukočeni, arefleksija. Disanje je plitko, često Kussmaulovog tipa. Iz kardiovaskularnog sustava primjećuju se hipotenzija, tahikardija, blago pulsiranje. Karakteristično je povraćanje bez preteča i olakšanja, nevoljan proljev. Kada se dosegne prag šoka iritacije, a on je kod ovih pacijenata vrlo nizak, moguć je respiratorni i srčani zastoj, što zahtijeva reanimaciju.

Laboratorijski pokazatelji: hiponatremija, hiperkalemija, hipoglikemija (diferencijalno, važno je ne miješati s acidozom druge geneze); moguće - azotemija, limfocitoza, monocitoza, eozinofilija. U posebnoj studiji - smanjenje ketosteroida u krvi (17-KS i 17-OKS) i urinu. Naknadno - progresivno smanjenje kalijevih iona.

Hipopituitarna (hipofizna) koma

Patogeneza se temelji na: oštećenju hipofize ili kompresiji tumorima, dugotrajnoj radioterapiji, masivnoj terapiji kortikosteroidima, Sheehanovom sindromu s gubitkom hormonske funkcije. To dovodi do poremećaja središnjeg živčanog sustava i oštećenja središnje regulacije aktivnosti svih organa i sustava putem neurohumoralnog sustava. Složene funkcionalne promjene formiraju se u sustavima: središnjem živčanom sustavu, disanju, kardiovaskularnom sustavu, metabolizmu i homeostazi, bubrežnoj i jetrenoj funkciji. Ova vrsta kome je najteža za diferencijalnu dijagnozu.

Početak je postupan, najčešće nakon ozljeda, zaraznih bolesti, posebno virusne etiologije. Primjećuje se progresivna slabost, pospanost i adinamija. Karakteristično: oticanje trupa, suha usta, suha koža i ljuštenje, bradikardija, snižen krvni tlak i često konvulzivni sindrom.

U slučaju već razvijene kome, glavni diferencijalni znakovi su: hipotermija (ispod 35 stupnjeva); koža je blijeda, hrapava, ponekad sa žućkastim nijansom, suha, hladna na dodir. Lice je natečeno, kapci su edematozni.

Edem trupa i ekstremiteta je labav i lako se pritišće. Disanje je rijetko, plitko, Kussmaulovog tipa. Iz kardiovaskularnog sustava: hipotenzija, bradikardija, hipovolemija. Karakteristična je oligurija. Iz središnjeg živčanog sustava: hipo- ili arefleksija.

Laboratorijske pretrage otkrivaju: anemiju, povećanu sedimentaciju eritrocita (ESR), disproteinemiju, hiperkolesterolemiju, hiponartremiju, hipokloremiju. Zbog patogeneze - znakovi respiratorne acidoze.

Gladna (alimentarno-distrofična) koma

Temelji se na nedovoljnoj ili neadekvatnoj prehrani s poremećajem procesa izmjene energije, praćenoj distrofijom i funkcionalnom insuficijencijom svih organa i sustava, prvenstveno mozga. Klinički i funkcionalno podsjeća na hipoglikemijsku komu, često se razvija kod onkoloških bolesnika ili kod bolesnika s teškom intoksikacijom. No, posljednjih godina pronađena je i kod klinički zdravih osoba (gladovanje u prehrani, neuravnotežena prehrana itd.).

Početak kome je brz. Prati je osjećaj gladi, uzbuđenja, grozničavo crvenilo u obrazima; oči su sjajne, zjenice proširene. Primjećuje se brz prijelaz iz nesvjestice u komu.

Kod razvijene kome, kliničke manifestacije su različite, ovisno o etiologiji. Kod onkokaheksije i dugotrajnog gladovanja: koža je suha, blijedosiva, hladna na dodir, mišići su atrofični, refleksi u njima su smanjeni. Meningealni sindrom se rijetko formira. Kod alimentarnih poremećaja: koža je blijeda, hladna na dodir, nastaje zbog vegetativno-vaskularne distonije, zjenice su proširene, reakcija na svjetlost je smanjena. Česti su: hipotenzija, slab puls, tahikardija, hiporefleksija, ponekad bolne konvulzije.

Laboratorijski parametri nisu tipični za diferencijalnu dijagnozu (glavnu ulogu igraju klinički podaci i anamneza): otkrivaju se leukopenija, hipoproteinemija, hipokalcemija, hiperkalemija, što u većoj mjeri ukazuje na razvoj metaboličke acidoze.

Dijabetička koma

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Hipoglikemijska koma

Glavni patogenetski moment je hipoglikemija i smanjeno iskorištavanje glukoze od strane moždanih stanica. Može biti popraćena cerebrovaskularnim insultima u obliku jednog od oblika apoplektične kome. Anamneza ovih pacijenata uključuje dijabetes melitus uz primjenu antidijabetika ili inzulina. Ako je pacijent bez svijesti, u pravilu se u džepovima nalazi bilješka i "inzularni komplet".

Razvija se brzo, ponekad se razvija sporo. Prati ga: osjećaj gladi, strah, slabost, znojenje, palpitacije, drhtanje po cijelom tijelu, psihomotorna agitacija i neadekvatno ponašanje, nestabilan hod (podsjeća na ponašanje osobe u stanju alkoholnog opijenosti - budite oprezni pri provođenju diferencijalne dijagnostike).

U razvoju samog komatoznog stanja, karakteristični znakovi su: bljedilo i vlažnost kože, prisutnost kloničkih i toničnih konvulzija, mišićna hipertonija, koja se izmjenjuje s hipotonijom. Ponekad dolazi do kršenja gutanja, ali disanje je očuvano. Zjenice su široke, turgor očnih jabučica nije poremećen. Iz kardiovaskularnog sustava karakteristični su: hipotenzija, tahikardija, aritmija. U izdahnutom zraku nema mirisa acetona.

Laboratorijski nalazi: hipoglikemija se otkriva s padom razine šećera na manje od 2,2 mmol/l.

Hiperglikemijske kome

Hiperglikemijska koma temelji se na nedostatku inzulina kod dijabetes melitusa, što dovodi do smanjene apsorpcije glukoze u tkivima, njezinog nakupljanja u krvi s glikemijom i hiperosmijom plazme, poremećaja metabolizma tkiva s ketozom, acidozom, duboke depresije središnjeg živčanog sustava zbog smanjene apsorpcije glukoze u moždanim stanicama i oštećenog trofizma neurocita. Hiperglikemijska koma je suprotnost hipoglikemijskoj komi. Za razliku od hipoglikemijske kome, u krvi ima puno šećera, ali se ne apsorbira zbog nedostatka inzulina. Uzroci su: prekomjerni unos slatke hrane uz uobičajenu dozu inzulina za pacijenta; nepoštivanje režima primjene inzulina, pogreška u doziranju, razvoj virusnih i upalnih bolesti kod pacijenta, neučinkovitost stimulansa prirodne proizvodnje inzulina od strane gušterače (kao što je bukarban itd.). Postoje tri vrste hiperglikemijske kome:

1. hiperketonemična acidotička koma, praćena razvojem metaboličke acidoze zbog smanjenja iskorištenja ketonskih tijela s prekomjernom ketogenezom u jetri, naglim smanjenjem alkalnih rezervi u tkivima, kršenjem kationskog sastava stanica s prekomjernim izlučivanjem kalija bubrezima;
2. hiperosmolarna koma uzrokovana teškim poremećajima u opskrbi krvlju, hidrataciji i kationskom sastavu moždanih stanica s visokom diurezom s gubitkom soli; popraćena razvojem hipovolemije, hipotenzije i drugih poremećaja mikrocirkulacije, što dovodi do smanjenja bubrežne filtracije i sekundarnog zadržavanja visoko dispergiranih proteina i osmoidnih soli u krvnoj plazmi;
3. hiperlaktacidemijska koma, razvija se kod pacijenata sa šećernom bolešću u uvjetima hipoksije uzrokovane teškom infekcijom, zatajenjem bubrega i jetre te unosom bigvanida. U tom slučaju se povećava anaerobna glikoliza, poremećen je laktat/piruvatni sustav i formira se snažna metabolička acidoza s oštećenjem moždane kore.

Hiperketonemijska koma

Početak je postupan: polidipsija, poliurija, slabost, mogući jaki bolovi u trbuhu, mučnina, gubitak apetita, pospanost. Kliničke manifestacije: lice je hiperemično, očne jabučice su upale, tonus im je smanjen, zjenice su sužene. Koža je suha, često blijeda, turgor joj je smanjen. Ekstremiteti su hladni na dodir, mišići su opušteni, mlohavi. Karakteristično je rijetko duboko disanje, poput Kussmaulovog s mirisom acetona iz usta. Jezik je suh, često obložen smeđim premazom. Tahikardija je umjerena, krvni tlak je snižen, srčani tonovi nisu promijenjeni, ali može postojati ritam njihala.

Laboratorijski testovi: hiperglikemija preko 20 mmol/l; hiperosmolarnost plazme (normalna 285-295 mosmol/kg), hiperketonemija, snižen pH krvi na kiselu stranu, povećani rezidualni urea dušik, kreatinin, povećani hematokrit, hemoglobin, neutrofilna leukocitoza. Šećer i aceton u mokraći.

Hiperosmolarna dijabetička koma

Hiperosmolarna koma može se razviti ne samo kod dijabetesa, već i kod drugih patologija. U ovom slučaju, dijabetes je otežavajući faktor, budući da je stopa smrtnosti za ovu vrstu kome veća od 50%. Uzrokovana je masovnim gubitkom tekućine zbog: povraćanja, proljeva, uzimanja diuretika itd.

Početak je postupan. Prati ga: sve veća slabost, poliurija, proljev, mentalni poremećaji, ortostatski kolaps, hemodinamski poremećaji, sve do hipovolemijskog šoka. Kliničke manifestacije: hipertermija, suha koža i sluznice; tonička abdukcija očiju i njihova hipotonija, nistagmus; ubrzano, duboko disanje, bez mirisa acetona; nizak krvni tlak, tahikardija, aritmija, slabljenje pulsa. Može biti prisutna anurija. Zbog poremećene cerebralne mikrocirkulacije moguće su: hemipareza, mioklonični ili epileptimorfni napadaji, meningealni simptomi.

Laboratorijski nalazi: nema ketonemije, teška hiperglikemija, povećan hematokrit, urea, osmolarnost plazme, leukocitoza. Proteinurija je moguća, ali aceton se nikada ne otkriva u mokraći.

Hiperlaktacidemijska dijabetička koma

Razvija se sporo. Karakteristično: bol u mišićima, bol u prsima, ubrzano disanje, pospanost, postupno smanjenje svijesti. Kliničke manifestacije: suha/blijeda koža, amimija, midrijaza, arefleksija, meningealni simptomi, promjene u dubini i ritmu disanja, Kussmaul tip, tahikardija i hipotenzija, istodobna klinička slika gnojne intoksikacije, koja provocira razvoj ove kome.

Koma kod meningitisa

Osnova je meningitis različitih etiologija, najčešće gnojni s oštećenjem moždanih ovojnica, praćen poremećajima cerebrospinalne tekućine i mikrocirkulacije u moždanoj tvari, venskom kongestijom, edemom perivaskularnih prostora, oticanjem i distrofijom živčanih stanica i vlakana, povećanim intrakranijalnim tlakom. Glavne kliničke manifestacije popraćene su manifestacijama osnovne patologije koja je uzrokovala prodiranje infekcije u mozak - kraniocerebralna trauma, mastoiditis i druge bolesti ORL organa, gnojni procesi lica, upala pluća.

Razvija se brzo, na pozadini opće malaksalosti, hipertermije, hiperestezije, glavobolje, povraćanja. Kliničke manifestacije kome: vrlo visoka hipertermija, meningealni sindrom, mogući hemoragični osipi na koži, konvulzivni napadi i konvulzivni sindrom, češće bradikardija i aritmija, ubrzano i aritmičko disanje, asimetrija tetivnih refleksa i gubitak funkcije kranijalnih živaca. Tlak likvora je značajno povećan, teče u mlazu.

Laboratorijski parametri: krv - tipične promjene karakteristične za gnojnu upalu; cerebrospinalna tekućina s visokom leukocitozom - neutrofilnom kod gnojnog meningitisa, umjereno povišenim limfocitni proteinom kod seroznog meningitisa.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Koma kod encefalitisa

Razvija se reaktivnom upalom moždanog tkiva, praćenom njegovim edemom i oticanjem. Ehoencefalografija otkriva znakove povećanog intrakranijalnog tlaka i širenja treće moždane komore. Tlak cerebrospinalne tekućine je povećan, cerebrospinalna tekućina je ksantokromna ili hemoragična. Razvoju kome prethode: opća malaksalost, hipertermija, vrtoglavica, povraćanje; klinička slika virusne infekcije.

Koma se brzo razvija, praćena: visokom hipertermijom, konvulzijama, paralizom i parezom, gubitkom funkcije kranijalnih živaca, strabizmom, ptozom, paralizom pogleda. Laboratorijski pokazatelji cerebrospinalne tekućine - povećani proteini i šećer 10.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Koma kod akutnog trovanja

U nastavku su opisana samo trovanja koja su najčešća u svakodnevnom životu. Važno je zapamtiti da se povraćotina, voda za ispiranje, krv i urin moraju poslati u centar za kontrolu trovanja ili laboratorij Odjela za unutarnje poslove (po nalogu istražitelja) na analizu otrovne tvari.

Trovanje barbituratima, lijekovima, klonidinom. Imaju ujednačenu sliku i često se međusobno kombiniraju. Razvijaju se sporo, s izuzetkom trovanja klonidinom kada se kombinira s alkoholom. Prate ih: sve veća pospanost, dezorijentacija, ataksija, povraćanje. Mišići su hipotonični, refleksi smanjeni, koža je vlažna, prekrivena ljepljivim znojem. Krvni tlak je smanjen, puls je čest, malog volumena. Disanje je rijetko, isprekidano, poput Cheyne-Stokesovog sindroma. Očne jabučice plutaju, zjenice sužene. Moguć je srčani i respiratorni zastoj, što zahtijeva kompleks oživljavanja. Laboratorijski pokazatelji nemaju specifične znakove.

Trovanje etilnim alkoholom i nadomjescima alkohola. Prilikom uzimanja čistog metilnog alkohola, čak i u malim količinama, koma se razvija unutar nekoliko minuta, a njezin predznak je akutno oštećenje vida. Miris formalina iz usta. Dolazi do srčanog i respiratornog zastoja; oživljavanje je, u pravilu, neučinkovito. Trovanje etilnim alkoholom (može se razviti nakon uzimanja više od 700 ml votke) i nadomjescima alkohola razvija se sporo, od normalne alkoholne opijenosti do kome. Prati ga povraćanje, ponekad regurgitacija koja miriše na alkohol, miris alkohola i iz usta. Lice je cijanotično, koža je vlažna, prekrivena hladnim ljepljivim znojem. Zjenice su široke, očne jabučice plutaju. Mišići su atonični, mlohavi, refleksi smanjeni. Disanje je plitko, može biti Cheyne-Stokesovog tipa. Krvni tlak je nizak, puls je čest, malog volumena.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Hepatička koma

Nastaje kod teškog zatajenja jetre. Uobičajeno, budući da se mogu kombinirati, razlikuju se tri oblika:

1. endogeni - uzrokovan naglim smanjenjem hepatocita kod ciroze, tumora, intoksikacija, akutnih poremećaja mikrocirkulacije u njemu - "šok jetre";
2. egzogeni - uzrokovani vanjskim čimbenicima, poput gnojne intoksikacije, portalnog shuntiranja, nekih vrsta trovanja, grubih kršenja prehrane;
3. elektrolitno-hepatička - "lažna" - povezana s kršenjem ravnoteže vode i elektrolita, posebno hipokalemijom, primjenom saluretika, stvaranjem ascitesa, hipoksičnim sindromom.

Razvija se postupno, rijetko brzo, na pozadini prividnog poboljšanja. Endogeni oblik je najteži, praćen visokom smrtnošću. Razvoju kome prethode: sve veća slabost, pospanost, razdoblje psihomotorne agitacije, sve veća žutica, dispeptički i hemoragijski poremećaji. Početak kome karakteriziraju: povećanje učestalosti i dubine disanja, njegova aritmija; trzanje mišića (konvulzije), klonus stopala, povećanje mišićnog tonusa, midrijaza, nistagmus, formiraju se patološki simptomi. Miris sirovog mesa iz usta. Mogu biti prisutne bradikardija i hipotenzija. Laboratorijski pokazatelji: bilirubinemija, azotemija, smanjeni protrombinski indeks, kolesterol, šećer u krvi. Testovi jetrenog sedimenta su povišeni. U mokraći: bilirubin, leucin, tirozin.

Respiratorna koma

Razvija se s teškim respiratornim zatajenjem, što dovodi do razvoja cerebralne hipoksije. Postoje dva oblika: periferni - s plućnim bolestima i traumom prsnog koša, te centralni - s oštećenjem respiratornog centra nakon operacije ili s traumom mozga. Početak je brz: glavobolja, kratkoća daha, respiratorna aritmija, konvulzije, grčevi se pojačavaju; kardiovaskularno zatajenje napreduje. S razvojem kome otkriva se sljedeće: oštra, "lijevano-željezna" cijanoza lica, kako se razvija hiperkapnija, boja kože se mijenja u ljubičastu, a zatim u cijanotično ružičastu boju, jugularne vene su otečene, pomoćni mišići su uključeni u disanje, lice je natečeno, ekstremiteti su hladni, mogu se utvrditi periferni edemi i ascites. Disanje je plitko, aritmično; perkusija - kutijasti ili "mozaični" zvuk; auskultacija - kakofonija ili "tiha" pluća. Arterijski tlak progresivno opada, tahikardija, puls je slab. Na EKG-u - znakovi preopterećenja desnog srca:

Laboratorijski nalazi: krv - leukocitoza, policitemija, eozinofilija; studija acidobazne ravnoteže - izražene i progresivne manifestacije metaboličke acidoze.

Tireotoksična koma

Razvija se s dekompenziranom tireotoksikozom s karakterističnim manifestacijama: prisutnošću gušavosti; egzoftalmusom. Početak je postupan: jaka slabost, znojenje, anoreksija, mučnina, proljev, palpitacije, jaka agitacija, nesanica, otežano gutanje, dijazartrija. S razvojem kome: hipertermija, koža je u početku vlažna, zatim suha zbog dehidracije, tahipneja, tahikardija, fibrilacija atrija, visoki krvni tlak zamjenjuje hipotenzija, izraženi su egzoftalmus, midrijaza, povišen je mišićni tonus, mogući su bulbarni poremećaji,

Laboratorijski testovi: u krvi - smanjen kolesterol, fosfolipidi, trigliceridi, povećane razine hormona štitnjače - tiroksina, trijodtironina, tireotropina, joda vezanog za proteine, acidobazna ravnoteža - razvoj metaboličke acidoze. U testovima urina: smanjena specifična težina, proteini, povećano izlučivanje 17-OCS.

Uremična koma

Razvija se u terminalnoj fazi bubrežnog zatajenja zbog trovanja tijela otpadnim tvarima krvi i metaboličkim produktima koje izlučuju bubrezi.

Razvoj je postupan, prethode mu: glavobolje, pogoršanje vida, svrbež kože, mučnina, povraćanje, konvulzije, pospanost s postupnim smanjenjem svijesti. S razvojem kome: koža je blijeda, suha, sa sivim premazom, često oticanje lica i udova, točkasta krvarenja na koži; fibrilacija mišića, midrijaza, Cheyne-Stokesovo disanje, rjeđe Kussmaul s mirisom amonijaka; hipertenzivni sindrom.

Laboratorijski nalazi: anemija, leukocitoza, povećana sedimentacija eritrocita (ESR), značajno povećanje toksina u krvi, indikanemija, metabolička acidoza, hipokalcemija u mokraći, ako je prisutna, visoki proteini, krv.

Klorhidropenična koma

Razvija se zbog dehidracije i gubitka kiselih iona kod: povraćanja, eklampsije i toksikoze trudnoće, upotrebe diuretika, toksičnih infekcija s obilnim proljevom. Razvoj je postupan, praćen progresivnom slabošću, anoreksijom, žeđi, glavoboljama, ponovljenim nesvjesticama, apatijom s postupnim gubitkom svijesti. Pozornost privlači oštra iscrpljenost i dehidracija, upali obrazi, suha koža i sluznice, smanjen turgor kože. U slučaju razvijene kome: hipotermija, široke zjenice, plitko disanje, hipotenzija i tahikardija, smanjeni refleksi, fino trzanje mišića lica i udova, mogu se javiti meningealni simptomi.

Laboratorijski nalazi: poliglobulinemija, azotemija, hipokloremija, hipokalcemija; analiza acidobazne ravnoteže otkriva metaboličku alkalozu.

Dijagnostika koma

Potpuni pregled pacijenta i provedba niza mjera liječenja odgovornost je reanimatora, stoga u većini slučajeva takve pacijente treba hospitalizirati ili premjestiti na odjele intenzivne njege.

Opći klinički pregled provodi se prema općoj shemi, ali se anamneza prikuplja od rodbine ili osoba u pratnji. Prilikom prijema u bolnicu, takve pacijente optimalno pregledava integrirani tim liječnika: reanimator, neurokirurg, traumatolog, torakalni kirurg i drugi specijalisti "uskog" profila. Glavno je vrijeme dijagnoze ne same kome, već uzroka koji ju je izazvao i poduzimanje mjera za pružanje pomoći. Budite poput dijagnostičara "sedam pedlja u čelu", s komatoznim sindromom se ne može nositi!

Laboratorijski pregled uključuje obveznu detaljnu analizu krvi, analizu urina, pretrage krvi i urina na šećer ili glukozu, određivanje krvnih trusa, pregled koagulacijskog sustava, elektrolita, osmolarnosti plazme. Laboratorijske pretrage ponavljaju se svakih 6 sati tijekom prvog dana, a dva puta dnevno u sljedećim danima. Povraćanje, urin i stolicu treba poslati u toksikološki laboratorij.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Liječenje koma

Mogućnosti dijagnostike i pomoći ovise o okolnostima: kod kuće ili izvan medicinske ustanove ograničene su na utvrđivanje činjenice kome, eventualno njezine vrste i pozivanje posebnog tima hitne pomoći, u klinici i nespecijaliziranom odjelu mogućnosti su šire - spajanje drip-infuzije s glukozom ili fiziološkom otopinom za hemodiluciju, davanje srčanih glikozida, kordiamina, eufilina i ganglijskih blokatora, analgina, unatoč nesvjesnom stanju (narkotici su kontraindicirani), ako je moguće - steroidnih hormona.