Kronični enteritis: uzroci

Kronični enteritis je polietološka bolest. Često, to može biti rezultat akutnog enteritisa, ali se može razviti i samostalno. Infektivni agensi igraju važnu ulogu u nastanku bolesti, iako neki istraživači vjeruju da se nakon akutnih crijevnih infekcija najčešće primjećuje funkcionalni poremećaji, što je teško prihvatiti.

Odgođena akutna crijevna infekcija

Prema studijama preko crijevnih infekcija uzrok kroničnog enteritis u približno 33-40% pacijenata. Kronični enteritis razvija nakon pretrpljenog dizenterija, salmoneloze, stafilokokni infekcije. U posljednjem desetljeću u prilogu važnost Yersinia, Campylobacter, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, virus, osobito rotavirus, i protozoa i helmintski infestacije (lamblia, Ascaris, strongiloidy široke trakavice, opisthorchis, Ciyptosporidaum). Utvrđeno je, na primjer, da su mnogi od parazita sa dugoročnim zaraze krše apsorpcije funkciju tankog crijeva, a može dovesti do razvoja malabsorption sindroma. Ulogu mogu također igrati transferirane enterovirusne infekcije.

Uz masivnu invaziju, uzrok kroničnog enteritisa može biti Giardia. Infekcije Lamblias najčešće su osjetljive na osobe - nosače HLA-A1 i B12 antigena.

Alment faktor

U razvoju određeni kronični enteritis važnost hladnom hranom dijeta, prejedanje, uzimanje hrane pripravka neuravnotežene (tj uglavnom naslanjanje ugljikohidrata i vitamina), zlouporabu začina, začina oštri. Treba napomenuti, međutim, da te opskrbne pogreške nisu, naravno, glavni etiološki čimbenici. Oni imaju tendenciju predispozirati razvoju ove bolesti.

Zlostavljanje alkohola

Alkohol može uzrokovati neispravnost sluznice, imati toksični učinak na nju i pridonijeti razvoju kroničnog enteritisa.

Alergija

Najvažniji među alergeničkim učincima je alergijska hrana. "Alergija na hranu odnosi se na kliničke manifestacije preosjetljivosti na prehrambene proizvode, ovisno o imunološkom odgovoru hrane antigena s odgovarajućim protutijelima ili senzibiliziranim limfocitima".

Najčešći alergološki proizvodi su kravlje mlijeko, riba, čokolada, jaja, itd.

Izloženost toksičnim i medicinskim tvarima

Kronična enteritis može razviti zbog izlaganja toksičnim tvarima (arsen, olovo, živa, cink, fosfor i dr.), Kao i dugoročno korištenje mnogih lijekova (salicilati, indometacin, kortikosteroida, mofetil, citotoksični lijekovi, neke antibiotike za dugotrajno ili nekontrolirano Njihovi koristiti).

Ionizirajuće zračenje

Ionizirajući učinak na tankog crijeva uzrokuje razvoj enteritisa zračenja. To je moguće uz radijacijsku terapiju malignih tumora abdominalne šupljine, malih zdjelica.

Nedostatnost ileocekalnog ventila

Ileocekalni ventil sprječava regurgitiranje sadržaja debelog crijeva u tanak. 2-3 sata nakon jela, njegova je funkcija prepreka dramatično povećana. U očuvanju funkcije ileocecalnog ventila, veliku ulogu igra cecum. Ona štiti ileocekalni ventil od pretjeranog hidrauličkog tlaka, kao neka vrsta "odzračivanja". Uobičajeno, dužina cecum iznosi 8-10 cm. U slučaju kongenitalne insuficijencije njegovog razvoja (u 6% ljudi) pojavljuje se ileocekalna insuficijencija.

Formiranje slijepog crijeva završiti do 4 godine života kongenitalnih manjkavost može na taj način doći do brže i ileokekalna insuficijencija ventil može se pojaviti već u ranom djetinjstvu. Na insuficijenciju ilecekalno ventila događa baciti debelog crijeva sadržaj u tankom crijevu tijekom naprezanje, stolice, povećanog pritiska na debelo crijevo - to je glavni uzrok refluksa-enteritis.

Prema Ya.D. Vitebsky, izolirana su kongenitalna i stečena, kao i relativna i apsolutna ileocekalna insuficijencija. S relativnim kvarom, ventil ostaje otvoren samo pri visokom tlaku kolona; na apsolutnom - jaz ventil uvijek.

Nedostatnost velike duodenalne bradavice

Kada neuspjeh dogodi velikog dvanaesnika papile istjecanja žuči je probava u tankom crijevu, što doprinosi razvoju enteritis, proljev (žučne kiseline stimuliraju crijevnu funkciju motora).

Odgođena operacija gastrointestinalnog trakta

Razvoj kroničnog enteritisa potiče gastroektomija ili resekcija želuca, vagotomije, nametanja gastroenteroanastomoze, resekcije crijeva. Također je važno razvijanje postoperativnih crijevnih adhezija.

Anomalije crijeva

Razvoj kroničnog enteritisa potiče megakolon, kongenitalne promjene u obliku tankog crijeva.

Ishemija zida tankog crijeva

Ishemične promjene različitih prirode u zidu tankog crijeva pridonose kršenju regeneracije sluznice tankog crijeva, razvoju upalnih i distrofičnih promjena u njemu.

Uzroci razvoja sekundarnog kroničnog enteritisa

Sekundarni kronični enteritis razvijen bolestima probavnih organa (čir na želucu i čir na dvanaestercu 12, kroničnog hepatitisa, ciroze jetre, bolesti žučnog trakta, pankreasa), bubrežnih bolesti, kroničnih razvoj bubrežne insuficijencije (uremički enteritis); sustavne bolesti vezivnog tkiva; ekcem; psorijaza; endokrine bolesti (hipertireoza, dijabetes); bolesti cirkulacijskih i respiratornih organa; stanja imunodeficijencije.

U patogenezi kroničnih enteritis igraju važnu ulogu poremećaja crijeva pokreta, ne samo funkciju probavnih žlijezda, ali i imunološki homeostaze, mikrocirkulacije promjene crijevne mikroflore, genetski faktori. Strukturni i funkcionalni poremećaj crijeva malih sluznicu doprinose urođenih i stečenih metaboličkih promjena u stijenku crijeva, poremećaj neuro-hormonska regulaciji regenerativne procese sluznice.

Tijekom kroničnih bolesti crijeva kao što su važni patološki procesi u dysbacteriosis izgledu crijeva i funkcije brojnih poremećaja probavnog sustava, metaboličkih i imunoloških promjena, koja može održavati crijevne poremećaje.

Prilikom proučavanja mehanizama kroničnih bolesti tankog crijeva ustanovljeno je da imaju zajedničke značajke s različitim nosološkim oblicima. Među tim mehanizmima primarno izolirani iz mikroorganizama biljni i promjene povezane s razmnožavanje bakterija u tankom crijevu probavnih poremećaja, pokretljivosti i pischevaritelno transportnog transportera koji doprinosi sve vrste poremećaja metabolizma, posebno proteina i masti.

Glavni patogenetski čimbenici kroničnog enteritisa su sljedeći.

Upala i poremećaji fiziološke regeneracije sluznice tankog crijeva

U kroničnom enteritisu nastaje upalni proces (stroma sluznice upadne limfocitima, plazmocitima, eozinofilima), ali njegov intenzitet nije velik.

Moderni gastroenterologisti vjeruju da je najveća vrijednost u patogenezi ove bolesti distrofične promjene i kršenje fiziološke regeneracije sluznice tankog crijeva. U kroničnom enteritisu pojavljuju se fenomeni proliferacije epitela kripte i odgađanje procesa diferencijacije enterocita. Kao rezultat toga, većina živaca tankog crijeva obložena je nediferenciranim, nezrelim i, prema tome, funkcionalno inferiornim enterocitima, koji brzo umiru. Ove okolnosti, naravno, doprinose razvoju atrofije sluznice, malvdigestijskih sindroma i malapsorpcije.

Poremećaj staničnog i humoralnog imuniteta s razvojem sekundarne funkcionalne imunodeficijencije i uloge alergijskih mehanizama

Intestin je najvažniji organ imuniteta. Sljedeće komponente imunološkog sustava su prisutne u tankom crijevu:

• intraepitelni T- i B-limfociti (smješteni između epitelnih stanica sluznice);
• B- i T-limfociti vlastitog sloja sluznice tankog crijeva, među B-limfocitima koji pretežno proizvode IgA;
• Peyerove pločice u submukoznom sloju koji sadrže B-limfocite (50-70%) i T-limfocite (11-40%);
• Sollitarnymlifoidnye folikuli - u sluznici i submucosalnih slojeva. Sadrže T- i B-limfocite, makrofage.

Važan element imunološkog sustava gastrointestinalnog trakta je sustav sekretornih imunoglobulina. Intestinalni sadržaji sadrže sve klase imunoglobulina, ali najvažnije je IgA. Ona je sintetizirana plazmatskim stanicama vlastitog sloja male sluznice sluznice.

Sekretarij IgA ima niz važnih svojstava:

• ima visoku otpornost na proteolitičke enzime;
• ima citotoksičnost posredovanu stanicama ovisnu o antitijelima i opsonizacija fagocitoze kroz Fc-a receptor
• fagocitne stanice. Stoga sekretorna IgA sudjeluje u prodiranju antigena u Pieierov plak;
• ne veže komponente komplementa, stoga imunološki kompleks formiran uz sudjelovanje IgA nema štetan učinak na crijevnu mukozu;
• sprječava adheziju mikroorganizama, toksina, hrane i bakterijskih alergena u epitel crijevne sluznice, što blokira njihov ulazak u krv. Anti-adhezivna svojstva IgA uzrokuju antibakterijska, antivirusna i antialergijska svojstva.

Kvar imunološkog sustava tankog crijeva, nedovoljna proizvodnja limfocita y-interferon, interleukin-2, nedostatak IgA olakša prodor u tijelo mikrobnih antigena i autoimunih mehanizama upalnih, imajući-degenerativni procesi u sluznici tankog crijeva. Uloga u patogenezi kronične alergijske enteritis igru mehanizama - antitijela na crijevne bakterije (mikrobna alergija), antitijela za hranu (alergije na hranu), elemente intestinalnog tkiva (alergija tkiva, autoimune bolesti).

Dysbakterija crijeva

U patogenezi kroničnih enteritis velike važnosti je razvoj dysbiosis, što pridonosi izgledu imunološkog sustava disfunkcija probavnog trakta, kao i iracionalne liječenja antibioticima. Pod utjecajem dysbiosis otežava kršenje probavu i apsorpciju u tankom crijevu (prvi trpjeti probavu masti). Bakterijski toksini adsniltsiklazu aktivirane enterociti, što dovodi do povećanja cAMP oštrog povećanja propusnosti crijevne sluznice, izlaz u lumen crijeva vode, elektrolita, pojave teškog proljeva i razvoj dehidracije.

Kršenje funkcije gastrointestinalnog endokrinskog sustava

U tankom crijevu, uglavnom prstima s 12 prsta, proizvodi se niz hormona koji utječu na njegove funkcije.

• Gastrin - kojeg proizvode G-stanice atralnog dijela želuca, gušterače, proksimalnog tankog crijeva. Ima stimulativni učinak na pokretljivost duodenuma.
• Motilin - kojeg proizvodi Mo stanice gornjih dijelova tankog crijeva, povećava pokretljivost tankog crijeva.
• Somatostatin - proizvodi se u gušterači, srčani dio trbuha, gornji i donji dio tankog crijeva. On inhibira proizvodnju gastrina, motilina, inhibira motoričku funkciju crijeva.
• Vasoaktivni intestinalni polipeptid - proizvodi se u tankom crijevu, želucu, gušterači. Potiče izlučivanje crijeva i gušterače, pokretljivost crijeva, lučenje inzulina, vazodilatacija.
• Tvari P - proizvodi se u stanicama EU u srčanom i antralnom dijelu želuca, tankog crijeva. Jača peristaltiku crijeva, potiče izlučivanje sokova gušterače, sline, uzrokuje vazodilataciju.
• Enteroglucagon - kojeg proizvode A-stanice proksimalnih dijelova tankog crijeva. Usporava kretanje sadržaja kroz tankog crijeva. To je hormon rasta za gastrointestinalni trakt, jer je potrebno održavati normalan život i reprodukciju (stanični ciklus) stanica gastrointestinalnog trakta. Enteroglucagon mijenja brzinu stanične replikacije, ima trofički učinak, potiče brzo oporavak sluznice crijeva s različitim ozljedama.

Poremećaj funkcioniranja gastrointestinalnog endokrinskog sustava potiče napredovanje upalnih-distrofičnih promjena i smanjenje regenerativnih sposobnosti malih intestinalnih sluznica.

Poremećaj intestinalne šupljine i membrane (parijetalne) probavu

Upalnih degenerativnih i atrofičnih promjena dovesti do mukozne enterociti rad niskoj razini, nedostatak probavnih enzima - lakgazy, maltaza, alkalne fosfataze, a najizraženiji je nedostatak laktaze. Razgradnja šupljine oštro se smanjuje.

Uz cavitary probavom pati i parijetalne (membrane), koja se provodi na površini enterocita ( „kist granica”) enzima sintetiziranih intestinalnih stanica. Razgradnja membrana je važna završna faza u hidrolizi hranjivih tvari.

Blizu stijenke (membrane) digestija kronične enteritis bitno narušena, uz znatno smanjenim crijevne apsorpcije (razviti sindromi maldigestion i malabsorpcionih).

Fermentopathy

Kod kroničnog enteritisa, osobito kod produženog protoka, gotovo uvijek postoji fermentopatin. U broju pacijenata, fermentopatija može biti primarna, genetički uvjetovana (najčešće nedostatak laktaze), očitovan ili otežan u kroničnom enteritisu. Fermentopatija potiče razvoj sindroma maldigestije i malapsorpcije.

Fermentopatija je uzrokovana kršenjem funkcije enzima za formiranje enterocita, njegov razvoj potaknut je pojačavanjem peroksidacije u stanicama tankog crijeva. Visoka aktivnost peroksidacije lipida inhibira, naročito formiranje laktoze, malteze i saharoze.

Promjena motoričke funkcije crijeva

U kroničnim enteritis je također povrijeđena i motornih funkcija crijeva, što pomaže da promijenite funkciju gastoointestinalnoy endokrinog sustava. Poremećaj crijevne pokretljivosti javlja se kao tip hiperkomotorne diskinezije. Uz povećanje intestinalne pokretljivosti, kontakti pituusa hipofize s crijevnom sluznicom smanjuju se i probavni procesi oslabljuju. Uz smanjenje intestinalne pokretljivosti poticanje himus slomljena, razvija zastoj, uz dysbiosis, oštećenje membrane enterocit Breach taloženje žučne kiseline u crijevu.

Konačno, patogenetski čimbenici dovode do razvoja sindroma djece i malapsorpcije, na poremećaje proteina. Masnog, ugljikohidratnog, mineralnog, vitaminskog metabolizma i ekspresiranog izvanstaničnog poremećaja.

Temeljni kronični enteritis nije samo upale, već također i povrede fiziološke regeneraciju sluznice tankog crijeva - kripte epitelni proliferaciju, stanično diferenciranje, „promicanja” njihovo odbacivanje resica i u lumen crijeva. Proces diferencijacije cntcrocitima je odgođen, što je rezultiralo u većini resica postati obložen nediferenciranih epitelnih stanica funkcionalno insolventan, koji je ubrzo umiru. Nares postaju kraći i atrofija, kripti su sklerozirani ili podvrgnuti cističnom povećanju. Stromi sluznice infiltriraju stanice plazme, limfociti i eozinofili.

Na temelju podataka morfogeneze razlikuju se kronični enteritis bez atrofije sluznice i kroničnog atrofičnog enteritisa. Ove dvije forme su bitno morfološke faze (faze) kroničnog enteritisa, što je potvrđeno ponovljenom enterobiopsijom.

U kroničnom enteritisu utječe cijeli tankog crijeva ili neki od njezinih odjela (etnite, ileitis).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]