Kronični gastritis uzrokovan bakterijom Helicobacter pylori

Helicobacter pylori je glavni patogeni mikroorganizam želuca, uzrokujući gastritis, peptički ulkus, adenokarcinom želuca i slabo diferencirani limfom želuca.

Kronični gastritis uzrokovan Helicobacter pylori može biti asimptomatski ili uzrokovati dispepsiju različite težine. Dijagnoza se postavlja testom disanja s ureom označenom s C14 ili C13 i morfološkim pregledom uzoraka biopsije tijekom endoskopije. Liječenje kroničnog gastritisa uzrokovanog Helicobacter pylori sastoji se od inhibitora protonske pumpe i dva antibiotika.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Što uzrokuje kronični gastritis uzrokovan bakterijom Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori je spiralni, gram-negativni mikroorganizam koji se prilagodio rastu u kiselim uvjetima. U zemljama u razvoju uzrokuje kronične infekcije i obično se stječe u djetinjstvu. U Sjedinjenim Državama infekcija je rjeđa kod djece, ali incidencija raste s dobi: otprilike 50% ljudi u dobi od 60 godina je zaraženo. Infekcija je posebno česta kod Afroamerikanaca i Hispanoamerikanaca.

Organizam je izoliran iz stolice, sline i zubnog plaka, što upućuje na oro-oralni ili fekalno-oralni prijenos. Infekcija se obično širi unutar obitelji i među stanovnicima skloništa. Medicinske sestre i gastroenterolozi su izloženi visokom riziku: bakterije se mogu prenijeti putem nedovoljno dezinficiranih endoskopa.

Patofiziologija kroničnog gastritisa uzrokovanog Helicobacter pylori

Utjecaj infekcije Helicobacter pylori varira ovisno o lokaciji u želucu. Predominantna antralna infekcija rezultira povećanim lučenjem gastrina, vjerojatno zbog lokaliziranog smanjenja sinteze somatostatina. Rezultirajuća hipersekrecija klorovodične kiseline predisponira razvoj prepiloričnih i duodenalnih ulkusa. Predominantna infekcija korpusa rezultira atrofijom želučane sluznice i smanjenom proizvodnjom kiseline, moguće zbog povećane lokalne sekrecije interleukina 1b. Pacijenti s predominantnom infekcijom korpusa predisponirani su za želučani ulkus i adenokarcinom. Neki pacijenti imaju kombiniranu antralnu i corpus infekciju s povezanim kliničkim manifestacijama. Mnogi pacijenti s infekcijom Helicobacter pylori ne razvijaju nikakve značajne kliničke manifestacije.

Amonijak koji proizvodi Helicobacter pylori omogućuje organizmu preživljavanje u kiseloj sredini želuca i uništavanje sluzne barijere. Citotoksini i mukolitički enzimi (npr. bakterijska proteaza, lipaza) koje proizvodi Helicobacter pylori mogu igrati ulogu u oštećenju sluznice i naknadnoj ulcerogenezi.

Zaražene osobe imaju 3-6 puta veću vjerojatnost da će razviti rak želuca. Infekcija Helicobacter pylori povezana je s adenokarcinomom crijevnog tipa tijela i antruma želuca, ali ne i s rakom srca. Druge povezane maligne bolesti uključuju želučani limfom i limfom limfoidnog tkiva povezanog s sluznicom (MALT), monoklonski tumor ograničenih B-stanica.

Dijagnoza kroničnog gastritisa uzrokovanog bakterijom Helicobacter pylori

Probirni pregled asimptomatskih pacijenata ne jamči dijagnozu. Studije se provode za procjenu tijeka peptičkog ulkusa i gastritisa. Obično se provodi i pregled nakon liječenja kako bi se potvrdila smrt mikroorganizma. Diferencijalne studije se provode kako bi se provjerila dijagnoza i učinkovitost liječenja.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Neinvazivni testovi za Helicobacter

Laboratorijski testovi za Helicobacter i programirani serološki testovi za antitijela protiv Helicobacter pylori imaju osjetljivost i specifičnost veću od 85% te se smatraju neinvazivnim testovima izbora za primarnu provjeru infekcije Helicobacter pylori. Međutim, budući da kvalitativno određivanje ostaje pozitivno do 3 godine nakon uspješne terapije, a kvantitativne razine antitijela se ne smanjuju značajno 6-12 mjeseci nakon liječenja, serološki testovi se rutinski ne koriste za procjenu učinkovitosti liječenja.

Pri određivanju uree u izdahnutom zraku koristi se urea obilježena s 13C ili 14C. Kod zaraženog pacijenta tijelo metabolizira ureu i oslobađa obilježeni CO2 _, koji se izdiše i može se kvantificirati u izdahnutom zraku 20-30 minuta nakon oralne primjene obilježene uree. Osjetljivost i specifičnost metode su veće od 90%. Test daha za Helicobacter (za ureu) dobro je prilagođen za potvrdu smrti mikroorganizma nakon liječenja. Lažno negativni rezultati mogući su uz prethodnu upotrebu antibiotika ili inhibitora protonske pumpe; stoga bi naknadne studije trebalo provesti više od 4 tjedna nakon antibakterijske terapije i 1 tjedan nakon terapije inhibitorima protonske pumpe. H2 blokatori ne utječu na rezultate testa.

Invazivni testovi za Helicobacter

Gastroskopija se koristi za uzimanje uzoraka fragmenata sluznice biopsijom u svrhu provođenja brzog testa uree (URT ili ureaza test) i histološkog bojenja biopsije. Bakterijska kultura ima ograničenu upotrebu zbog niske otpornosti mikroorganizma.

Brzi test ureje, u kojem prisutnost bakterijske ureje u uzorcima biopsije uzrokuje promjenu bojenja u posebnim medijima, dijagnostička je metoda izbora za uzorke tkiva. Histološko bojenje uzoraka biopsije treba provesti kod pacijenata s negativnim rezultatima BMT-a, ali s kliničkom sumnjom na infekciju, kao i s prethodnom antibiotskom terapijom ili liječenjem inhibitorima protonske pumpe. Brzi test ureje i histološko bojenje imaju osjetljivost i specifičnost veću od 90%.

Liječenje kroničnog gastritisa uzrokovanog bakterijom Helicobacter pylori

Pacijenti s komplikacijama (npr. gastritis, ulkus, malignost) zahtijevaju liječenje kako bi se organizam iskorijenio. Iskorenjivanje Helicobacter pylori može u nekim slučajevima čak izliječiti limfom limfoidnog tkiva povezan s sluznicom (ali ne i druge maligne bolesti povezane s infekcijom). Liječenje asimptomatske infekcije je kontroverzno, ali prepoznavanje uloge Helicobacter pylori u raku dovelo je do preporuka za preventivno liječenje.

Liječenje kroničnog gastritisa uzrokovanog Helicobacter pylori zahtijeva primjenu mješovite terapije, obično uključujući antibiotike i lijekove za suzbijanje kiseline. Inhibitori protonske pumpe potiskuju H. pylori i povećavaju pH želuca, povećavajući koncentraciju lijeka u tkivima i učinkovitost antibakterijskih lijekova, stvarajući nepovoljno okruženje za H. pylori.

Preporučuje se režim s tri lijeka. Oralni omeprazol 20 mg dva puta dnevno ili lansoprazol 30 mg dva puta dnevno, klaritromicin 500 mg dva puta dnevno i metronidazol 500 mg dva puta dnevno ili amoksicilin 1 g dva puta dnevno tijekom 14 dana liječi infekciju u više od 95% slučajeva. Ovaj režim ima izvrsnu podnošljivost. Ranitidin bizmut citrat 400 mg oralno dva puta dnevno može se koristiti kao antagonist H2 receptora za povećanje pH.

Terapija s četiri lijeka: inhibitor protonske pumpe dva puta dnevno, tetraciklin 500 mg i bazični salicilat ili bizmut citrat 525 mg četiri puta dnevno te metronidazol 500 mg tri puta dnevno također je učinkovita, ali složenija.

Zaraženi pacijenti s duodenalnim ili želučanim ulkusom zahtijevaju produljenu supresiju kiseline najmanje dulje od 4 tjedna.

Liječenje kroničnog gastritisa uzrokovanog Helicobacter pylori treba ponoviti ako H. pylori perzistira. Ako su ponovljeni ciklusi liječenja neučinkoviti, neki autori preporučuju endoskopsku kulturu kako bi se testirala osjetljivost na lijekove.