Kronični gastritis uzrokovan Helicobacter pylori

Helicobacter pylori (H. Pylori) je glavni uzročnik želuca, što uzrokuje gastritis, peptičkog ulkusa, želučani adenokarcinom i niskog stupnja želučane limfom.

Kronični gastritis uzrokovan Helicobacter pylori može biti asimptomatski ili uzrokovati različite stupnjeve težine dispepsije. Dijagnoza je uspostavljena respiratornim testom s ureom označenim s C14 ili C13 i morfološkim istraživanjima uzoraka biopsije tijekom endoskopije. Liječenje kroničnog gastritisa uzrokovano Helicobacter pylori je uporaba inhibitora protonske pumpe i dva antibiotika.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Što uzrokuje kronični gastritis uzrokovan Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori je spiralni, gram negativni mikroorganizam koji je prilagođen reprodukciji u kiselom okolišu. U zemljama u razvoju, to je uzrok kroničnih infekcija i obično se stječe u djetinjstvu. U SAD-u infekcija je manje uobičajena kod djece, ali se incidencija povećava s dobi: oko 50% osoba starijih od 60 godina zaraženo je. Infekcija je osobito česta kod afričkih Amerikanaca i Hispanaca.

Mikrob je posijano iz stolice, sline i plaka, što upućuje na oralni ili fekalno-oralni prijenos infekcije. Infekcija se širi u obiteljima i stanovnicima skloništa. Medicinske sestre i gastroenterologi su pod visokim rizikom: bakterije se mogu prenijeti nedovoljno dezinficiranim endoskopima.

Patofiziologija kroničnog gastritisa uzrokovana Helicobacter pylori

Utjecaj Helicobacter pylori infekcije (Helicobacter pylori) varira ovisno o lokalizaciji unutar želuca. Prevalencija infekcije u antrumu želuca dovodi do povećanja izlučivanja gastrina, najvjerojatnije zbog lokalnog smanjenja sinteze somatostatina. Dobivena hipersekrecija klorovodične kiseline predisponira se na razvoj prcuralnih i duodenalnih ulkusa. Infekcija koja prevladava u tijelu dovodi do atrofije želučane sluznice i smanjenja proizvodnje kiseline, vjerojatno zbog povećanja lokalne sekrecije interleukina 1b. Pacijenti s prevladavajućom infekcijom u tijelu predisponirani su na ulkus želuca i adenokarcinom. Neki pacijenti imaju kombiniranu infekciju antruma i tijela želuca s kombiniranim kliničkim manifestacijama. Mnogi pacijenti s infekcijom Helicobacter pylori ne razvijaju nikakve značajne kliničke manifestacije.

Amonijak proizveden od Helicobacter pylori, omogućuje tijelu da preživi u svom kiselom okolišu želuca i uništi sluznicu. Citotoksine i mukolitičke enzimi (npr., Bakterijske proteaze, lipaze), proizveden Helicobacter pylori, mogu igrati ulogu u oštećenju sluznice, a nakon toga ulcerogenesis.

Zaražene osobe imaju 3-6 puta veću vjerojatnost da imaju karcinom želuca. Helicobacter pylori infekcija povezana s crijevne tipa adenokarcinom tijela i antruma, ali ne i raka cardia. Druge povezane tumori su maligni limfom te želučane sluznice povezane s limfnog tkiva (MALT-limfoma), omeđen monoklonskih tumora B-stanica.

Dijagnoza kroničnog gastritisa uzrokovana Helicobacter pylori

Pregled screeninga asimptomatskih pacijenata ne jamči uspostavljanje dijagnoze. Provedene su studije za procjenu tijeka peptičkog ulkusa i gastritisa. Obično se provodi i pregled nakon liječenja kako bi se potvrdila smrt mikroorganizma. Razvijene su diferencirane studije kako bi se potvrdila dijagnoza i učinkovitost liječenja.

[9], [10], [11], [12]

Neinvazivna ispitivanja za Helicobacter

Laboratorijska ispitivanja programirane na Helicobacter i serološkim ispitivanjima antitijela na Helicobacter pylori ima osjetljivost i specifičnost više od 85% te se smatraju neinvazivnih ispitivanja izbora za primarni verifikaciju Helicobacter pylori infekcije (H. Pylori). Međutim, budući da je kvalitativno određivanje ostaje pozitivan do 3 godine nakon uspješnog liječenja i kvantitativne razine antitijela nije značajno smanjio u roku od 6-12 mjeseci nakon liječenja, serološka istraživanja procijeniti učinkovitost liječenja se obično ne upotrebljava.

Pri određivanju ureje u izdahnutom zraku koristi se 13C ili 14C označena urea. U zaraženim tijelu pacijenta metabolises ureu i izdvaja obilježenog CO ₂ koji ekshalira i može se kvantificirati u izdahnutom zraku tijekom 20-30 minuta nakon oralne primjene obilježenog uree. Osjetljivost i specifičnost metode je više od 90%. Dizajn respiratornog testa za Helicobacter (za ureu) prikladan je za potvrdu smrti mikroorganizma nakon tretmana. Lažni negativni rezultati mogući su uz prethodnu uporabu antibiotika ili inhibitora protonske pumpe; pa bi se pracenja trebala provesti više od 4 tjedna nakon antibiotske terapije i 1 tjedan nakon terapije s inhibitorima protonske pumpe. H2-blokatori ne utječu na rezultate ispitivanja.

Invazivna ispitivanja za Helicobacter

Gastroskopija se koristi za biopsiju uzorkovanja sluznica kako bi se izvršilo brzo ispitivanje uree (test BTM ili ureazom) i histološko bojenje uzorka biopsije. Bakterijska sjetva je ograničena zbog niske stabilnosti mikroorganizma.

Brzo ispitivanje za ureu, u kojoj prisutnost bakterijske uree u biopsijama uzrokuje promjenu boje u posebnim medijima, je metoda odabira dijagnoze uzoraka tkiva. Histološko bojenje biopsijskih uzoraka treba izvesti u bolesnika s negativnim BTM rezultatima, ali s kliničkom sumnjom na infekciju, kao i prethodnom antibiotskom terapijom ili s lijekovima koji inhibiraju protonsku pumpu. Brzo testiranje ureje i histološko bojenje imaju osjetljivost i specifičnost od više od 90%.

Liječenje kroničnog gastritisa uzrokovano Helicobacter pylori

Pacijenti s komplikacijama (npr. Gastritis, ulkus, malignost) trebaju imenovati tretman usmjeren na uništavanje mikroorganizma. Eliminacija Helicobacter pylori može čak iu nekim slučajevima dovesti do liječenja limfoma iz limfoidnog limfoma povezanog sluznicom (ali ne i kod malignih procesa povezanih s infekcijom). Liječenje asimptomatske infekcije je kontroverzno, ali prepoznavanje uloge Helicobacter pylori u razvoju raka dovelo je do preporuke preventivnog liječenja.

Liječenje kroničnog gastritisa izazvanog Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) zahtijeva upotrebu miješane terapije, obično uključujući antibiotike i kiselinske supresore. Inhibitori protonske pumpe potiskuju H. Pylori i povećavaju pH želuca, povećavaju koncentraciju lijekova u tkivima i djelotvornosti antibakterijskih lijekova, stvarajući negativan okoliš za H. Pylori.

Preporuča se uporaba triju lijekova. Oralno davanje omeprazola 20 mg 2 puta dnevno, ili 30 mg lansoprazol 2 puta na dan, 500 mg klaritromicina 2 puta dnevno i 500 mg metronidazol 2 puta dnevno, ili amoksicilin 1 g od 2 puta dnevno kroz 14 dana lijek infekcije u više od 95% slučajeva. Ovaj način rada ima izvrsnu toleranciju. Ranitidin bizmut citrat 400 mg oralno dva puta dnevno, može se upotrijebiti kao blokator od H ₂ histaminskih receptora za povećavanje pH.

Terapija četiri pripravci inhibitora protonske pumpe s 2 puta na dan, i 500 mg tetraciklin subsalicilata, bizmut citrat ili osnovni 525 mg 4 puta dnevno i 500 mg Metronidazolini tri puta dnevno je učinkovit, ali je još nezgrapan.

Zaražene bolesnice s dvanaesnim ili želučanim ulkusom trebaju produljenu inhibiciju kiselosti tijekom najmanje 4 tjedna.

Liječenje kroničnog gastritisa izazvanog Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) treba ponoviti ako se zadrži H. Pylori. U slučaju neučinkovitosti ponovljenih tijekova liječenja, neki autori preporučuju endoskopsku pripremu kulture za proučavanje njegove osjetljivosti na lijekove.