Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Kronični neulcerozni kolitis - Patogeneza
Posljednji pregledao: 04.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Glavni patogenetski čimbenici kroničnog kolitisa su sljedeći:
- Izravno oštećenje sluznice debelog crijeva pod utjecajem etioloških čimbenika. To se prvenstveno odnosi na utjecaj infekcije, lijekova, toksičnih i alergijskih čimbenika.
- Oštećena funkcija imunološkog sustava, posebno smanjene zaštitne funkcije gastrointestinalnog imunološkog sustava. Limfoidno tkivo gastrointestinalnog trakta služi kao prva linija specifične obrane od mikroorganizama; većina stanica tijela koje proizvode Ig (B-limfociti i plazma stanice) nalaze se u crijevnoj L. propriji. Prisutnost lokalnog imuniteta, optimalna sinteza imunoglobulina A i lizozima od strane crijevne stijenke pouzdana je obrana od infekcije i sprječava razvoj infektivnih i upalnih procesa u crijevu. Kod kroničnog enteritisa i kolitisa smanjuje se proizvodnja imunoglobulina (prvenstveno IgA) i lizozima od strane crijevne stijenke, što doprinosi razvoju kroničnog kolitisa.
- Razvoj senzibilizacije organizma pacijenta na crijevnu automikrofloru i mikroorganizme koji se nalaze u drugim žarištima infekcije igra važnu ulogu u patogenezi kroničnog kolitisa. Promjene svojstava automikroflore, povećana propusnost crijevne sluznice za mikrobne antigene i alergije na hranu važni su u mehanizmu razvoja mikrobne alergije.
- Autoimuni poremećaji također igraju određenu ulogu u razvoju kroničnog kolitisa (uglavnom u njegovom teškom tijeku). AM Nogaller (1989.), M. Kh. Levitan (1981.) dokazali su prisutnost senzibilizacije na antigene sluznice debelog crijeva i proizvodnju antitijela na modificirani epitel crijevne stijenke.
- Uključenost crijevnog živčanog sustava u patološki proces dovodi do poremećaja motoričke funkcije crijeva i doprinosi razvoju trofičkih poremećaja sluznice debelog crijeva.
- Disbakterioza je najvažniji patogenetski faktor kroničnog kolitisa, podržavajući upalni proces u sluznici debelog crijeva.
- Poremećaj lučenja gastrointestinalnih hormona, biogenih amina, prostaglandina. Poremećaj funkcije gastrointestinalnog endokrinog sustava doprinosi poremećajima motoričke funkcije crijeva, razvoju disbakterioze, pogoršanju upalnog procesa u crijevnoj sluznici, poremećajima sekretorne i ekskretorne funkcije debelog crijeva. Posebno kod kroničnog kolitisa smanjuje se apsorpcija vode u desnoj polovici debelog crijeva, a apsorpcija i lučenje vode i elektrolita su oštećeni u lijevom dijelu.
Među biogenim aminima, serotonin igra značajnu ulogu. Poznato je da se hiperserotoninemija opaža u akutnoj fazi kroničnog kolitisa. Njena težina korelira s kliničkim značajkama. Dakle, hiperserotoninemija se kombinira s proljevom, hiposerotoninemija - sa zatvorom. Visoke razine serotonina doprinose razvoju disbakterioze, posebno kolonizaciji hemolitičke E. coli u crijevima.
Patomorfologija
Kod kroničnog kolitisa, upalni proces u sluznici debelog crijeva kombinira se s regenerativno-distrofičnim promjenama, a dugotrajnim tijekom bolesti razvija se atrofija sluznice.
Kronični kolitis bez atrofije sluznice tijekom razdoblja pogoršanja karakterizira se punokrvnošću sluznice, točkastim krvarenjima i erozijama. Histološkim pregledom sluznice otkriva se limfoidno-plazmocitna infiltracija L. propria, povećanje broja vrčastih stanica.
Kronični atrofični kolitis karakteriziraju zaglađeni nabori, granularnost sluznice, blijedosive je boje. Mikroskopskim pregledom otkriva se spljoštenost resica, smanjenje kripti i broja vrčastih stanica. Karakteristična je limfoidno-plazmocitna infiltracija vlastite ploče sluznice.
Periodična pogoršanja ovog oblika kolitisa mogu rezultirati razvojem površinskog cističnog kolitisa . U ovom slučaju, kripte su cistično rastegnute zbog nakupljanja velike količine sluzi u njima, a epitel koji oblaže kripte je spljošten. Druga vrsta atrofičnog kolitisa je duboki cistični kolitis . U ovom slučaju, crijevne žlijezde ili tubularne strukture otkrivaju se u submukoznom sloju crijeva, u čijem proširenom lumenu je vidljiv eksudat. Samo difuzni oblik dubokog cističnog kolitisa obično se klasificira kao kronični kolitis, a lokalni oblik se smatra komplikacijom "solitarnog ulkusa".
Nedavno je opisan specifičan oblik kroničnog kolitisa, kod kojeg se opaža zadebljanje subepitelnog sloja zbog kolagena - to je tzv. kolageni kolitis . Kod kolagenog kolitisa, kolagen, mikrofibrili, amorfni protein i imunoglobulini se detektiraju u bazalnoj membrani pomoću elektronskog mikroskopa. Neki autori smatraju da se bolest temelji na nespecifičnoj upali s poremećajem sinteze kolagena, drugi - da ima autoimunu prirodu, budući da je kombinirana s drugim autoimunim bolestima (štitnjača, zglobovi) i temelji se na "bolesti" perikriptalnih fibroblasta, koji dobivaju strukturu miofibroblasta.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]