Kronični neopstruktivni bronhitis - uzroci i patogeneza

U razvoju kroničnog neopstruktivnog bronhitisa važno je nekoliko čimbenika, od kojih je glavni vjerojatno udisanje duhanskog dima (aktivno i pasivno pušenje). Stalna iritacija bronhijalne sluznice duhanskim dimom dovodi do restrukturiranja sekretornog aparata, hiperkrinije i povećane viskoznosti bronhijalnog sekreta, kao i oštećenja cilijarnog epitela sluznice, što rezultira poremećajem mukocilijarnog transporta, čišćenja i zaštitnih funkcija bronha, što doprinosi razvoju kronične upale sluznice. Dakle, pušenje duhana smanjuje prirodnu otpornost sluznice i olakšava patogeni učinak virusnih i bakterijskih infekcija.

Među pacijentima s kroničnim neopstruktivnim bronhitisom, otprilike 80-90% su aktivni pušači. Štoviše, važan je broj popušenih cigareta dnevno i ukupno trajanje pušenja. Smatra se da pušenje cigareta ima najveći nadražujući učinak na sluznicu, a u manjoj mjeri - lule ili cigare.

Drugi najvažniji faktor rizika za kronični neopstruktivni bronhitis je dugotrajna izloženost bronhijalne sluznice hlapljivim tvarima (zagađivačima) povezanim s industrijskim i kućnim onečišćujućim tvarima zraka (silicij, kadmij, NO2, SO2 itd.). Provedba ovih štetnih čimbenika ovisi i o trajanju patogenog učinka na sluznicu, tj. o duljini radnog staža ili trajanju boravka u nepovoljnim uvjetima.

Treći faktor koji doprinosi nastanku i održavanju kronične upale bronhijalne sluznice je virusno-bakterijska infekcija dišnih putova: ponovljeni akutni traheobronhitis, akutne respiratorne virusne infekcije, upala pluća i druge bronhopulmonalne infekcije.

Bolest najčešće uzrokuje:

• respiratorni virusi (respiratorni sincicijski virus, virusi gripe, adenovirusi itd.);
• pneumokok;
• Haemophilus influenzae;
• Moraxella;
• mikoplazma;
• klamidija, itd.

Za pušače je najtipičnija povezanost između Haemophilus influenzae i Moraxellae.

Virusna infekcija je od posebne važnosti. Ponavljano izlaganje bronhijalne sluznice respiratornim virusima dovodi do fokalne distrofije i odumiranja cilijarnih stanica. Kao rezultat toga, na bronhijalnoj sluznici nastaju područja bez cilijarnog epitela (tzv. "ćelave točke"). Upravo na tim područjima prekida se kretanje bronhijalnog sekreta prema orofarinksu, nakuplja se bronhijalni sekret i nastaje mogućnost prianjanja oportunističkih mikroorganizama (pneumokoka, Haemophilus influenzae, Moraxella itd.) na oštećena područja sluznice. Dakle, virusna infekcija gotovo uvijek doprinosi bakterijskoj superinfekciji.

Zasijavanje bronhijalne sluznice mikroorganizmima, koji općenito imaju relativno nisku virulenciju, ipak dovodi do stvaranja kaskade humoralnih i staničnih čimbenika koji započinju i održavaju kroničnu upalu sluznice.

Kao rezultat toga, u sluznici velikih i srednjih bronha razvija se difuzni upalni proces (endobronhitis). Debljina bronhalnih stijenki postaje neravnomjerna: područja hipertrofije sluznice izmjenjuju se s područjima njezine atrofije. Bronhalna sluznica je edematozna, u lumenu bronha nakuplja se umjerena količina sluzavog, mukopurulentnog ili gnojnog sputuma. U većini slučajeva primjećuje se povećanje traheobronhijalnih i bronhopulmonalnih limfnih čvorova. Peribronhijalno tkivo je zbijeno, a u nekim slučajevima gubi prozračnost.

Promjene u bronhima kod jednostavnog (neopstruktivnog) bronhitisa karakteriziraju sljedeće značajke:

• pretežno zahvaća velike i srednje bronhe;
• u većini slučajeva, relativno niska aktivnost upalnog procesa u bronhijalnoj sluznici;
• odsutnost značajnih bronhoopstruktivnih poremećaja.

Uz navedene glavne egzogene čimbenike rizika koji dovode do razvoja kroničnog endobronhitisa (pušenje, izloženost hlapljivim zagađivačima i virusno-bakterijska infekcija), u razvoju kroničnog neopstruktivnog bronhitisa važni su i takozvani endogeni čimbenici, koji uključuju:

• muški spol;
• dob preko 40 godina;
• bolesti nazofarinksa s oštećenim disanjem kroz nos;
• promjene u hemodinamici plućne cirkulacije, prvenstveno u sustavu mikrocirkulacije (na primjer, kod kroničnog zatajenja srca);
• nedostatak T-sustava imuniteta i sinteze IgA;
• hiperreaktivnost bronhijalne sluznice;
• obiteljska anamneza bronhopulmonalnih bolesti;
• poremećaj funkcionalne aktivnosti alveolarnih makrofaga i neutrofila

Navedeni „endogeni“ čimbenici rizika, a moguće i neki drugi „biološki defekti“, ne spadaju među obavezne (obavezne) mehanizme za razvoj endobronhitisa, ali se čine važnim predisponirajućim čimbenicima koji olakšavaju patogene učinke duhanskog dima, hlapljivih zagađivača i virusno-bakterijskih infekcija na bronhijalnu sluznicu.

Glavne karike u patogenezi kroničnog neopstruktivnog bronhitisa su:

1. Nadražujući i štetni učinci duhanskog dima, hlapljivih zagađivača kućnog ili industrijskog podrijetla, kao i ponovljenih virusnih i bakterijskih infekcija na bronhijalnu sluznicu.
2. Hiperplazija vrčastih stanica bronhijalnih žlijezda, hiperprodukcija bronhijalnog sekreta (hiperkrinija) i pogoršanje reoloških svojstava sluzi (diskrinija).
3. Kršenje mukocilijarnog klirensa, zaštitne i pročišćavajuće funkcije bronhijalne sluznice.
4. Fokalna distrofija i smrt ciliranih stanica s stvaranjem "ćelavih mrlja".
5. Kolonizacija oštećene bronhijalne sluznice mikroorganizmima i pokretanje kaskade staničnih i humoralnih čimbenika upale sluznice.
6. Upalni edem i stvaranje područja hipertrofije i atrofije sluznice.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]