Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Kronični pankreatitis - patogeneza
Posljednji pregledao: 06.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
U patogenezi kroničnog pankreatitisa jedan od vodećih mehanizama je aktivacija pankreasnih enzima, prvenstveno tripsina, i "samoprobava" tkiva gušterače. Pokusi na laboratorijskim životinjama pokazali su da unošenje gotovo svih pankreasnih enzima u njegov kanal pod dovoljnim tlakom uzrokuje "samoprobavu" njegovog tkiva i upalne promjene u njemu; iznimke su amilaza i karboksipeptidaza. Posebnu važnost u razvoju pankreatitisa ima tripsin, koji uzrokuje koagulacijsku nekrozu acinarnog tkiva s infiltracijom leukocita, kao i A- i B-fosfolipaze, koje uništavaju fosfolipidni sloj membrana i stanica, te elastaza, koja ima destruktivan učinak na elastični "okvir" vaskularnih stijenki i dodatno uzrokuje vaskularne promjene koje doprinose hemoragičnoj impregnaciji tkiva gušterače.
Patološka, preuranjena aktivacija tripsina iz tripsinogena provodi se enterokinazom, koja ulazi u pankreasne kanale tijekom diskinezije duodenuma. Međutim, nedavno je dokazano da se u patološkim uvjetima, u prisutnosti upalnog procesa u gušterači i prepreka otjecanju pankreasnog soka, aktivacija tripsina, kimotripsina i elastaze događa u samoj gušterači. Također se događa aktivacija kalikreina, što doprinosi povećanju vaskularne propusnosti, edemu žljezdanog tkiva i pojačanoj boli. Pretpostavlja se i sudjelovanje u pogoršanju procesa drugih vazoaktivnih tvari, povećanje kapilarne propusnosti, kao i nekih prostaglandina. Važno je, u početku - zbog edema, a zatim - sklerotičnih promjena u acinarnom tkivu, opstrukcije limfnog odljeva; mikrocirkulacija je poremećena zbog stvaranja i taloženja fibrinskih niti u kapilarama i venulama te njihove mikrotromboze. Istodobno, gušterača se zbija zbog proliferacije vezivnog tkiva i fibroze žlijezde. Autoimuni procesi igraju glavnu ulogu u napredovanju procesa.
Kod kroničnog pankreatitisa, koji se javlja bez očitih recidiva, sve te promjene postupno ili brže napreduju, paralelno s tim se smanjuju funkcionalne rezerve gušterače, a zatim se klinički manifestiraju znakovi njezine funkcionalne egzo- i endokrine insuficijencije. Kod kroničnog rekurentnog pankreatitisa, kao rezultat ponovljenih učinaka etioloških čimbenika (oštri prekršaji prehrambenog režima, značajna konzumacija alkoholnih pića, posebno jakih, teške zarazne bolesti, neke intoksikacije itd.), periodično se javljaju teške egzacerbacije koje po svojoj morfološkoj i patofiziološkoj slici nalikuju akutnom pankreatitisu, a zatim ih zamjenjuju remisije. Svaka egzacerbacija uzrok je naglog napredovanja bolesti.
Ovaj opći obrazac razvoja i progresije kroničnog pankreatitisa nesumnjivo je pod utjecajem karakteristika njegove etiologije i prisutnosti istodobnih bolesti.
[