Kronični pankreatitis

Kronični pankreatitis je trajna upala gušterače koja rezultira trajnim strukturnim oštećenjem s fibrozom i strikturama kanala, uz smanjenje egzokrine i endokrine funkcije. Kronični pankreatitis može biti uzrokovan kroničnom zlouporabom alkohola, ali može biti i idiopatski.

Pročitajte i: Akutni pankreatitis kod odraslih

Početni simptomi kroničnog pankreatitisa uključuju ponavljajuće napade boli. Kasnije, neki pacijenti razvijaju intoleranciju glukoze i malapsorpciju. Dijagnoza se obično postavlja instrumentalnim pregledom - ERCP-om, ehosonografijom i studijama sekretorne funkcije gušterače. Liječenje kroničnog pankreatitisa je simptomatsko i uključuje odgovarajuću dijetu, analgetike i primjenu enzima. U nekim slučajevima indicirano je kirurško liječenje.

ICD-10 kod

• K86.0 Kronični pankreatitis alkoholne etiologije
• K86.1 Drugi kronični pankreatitis.

Što uzrokuje kronični pankreatitis?

U Sjedinjenim Državama, 70-80% slučajeva uzrokovano je alkoholizmom, a 15-25% su idiopatski. Rijetki uzroci kroničnog pankreatitisa uključuju nasljedni pankreatitis, hiperparatireoidizam i opstrukciju uobičajenog pankreatičnog kanala uzrokovanu stenozom, kamencima ili rakom. U Indiji, Indoneziji i Nigeriji, idiopatski kalcificirajući pankreatitis javlja se kod djece i mladih odraslih osoba ("tropski pankreatitis").

Slično akutnom pankreatitisu, mehanizam razvoja bolesti može biti povezan s opstrukcijom kanala proteinskim čepovima. Proteinski čepovi mogu nastati zbog prekomjerne sekrecije glikoproteina-2 ili nedostatka litostatina, proteina gušteračinog soka koji inhibira taloženje kalcija. Ako je opstrukcija kronična, perzistentna upala dovodi do fibroze, dilatacije i fragmentiranih striktura kanala s naknadnom kalcifikacijom. Razvija se hipertrofija neuronske ovojnice i perineuronalna upala koje mogu doprinijeti kroničnoj boli. Nakon nekoliko godina, progresivna fibroza dovodi do gubitka egzokrine i endokrine funkcije. Dijabetes se razvija u 20-30% pacijenata unutar 10-15 godina od početka bolesti.

Simptomi kroničnog pankreatitisa

Većina pacijenata osjeća epizodnu bol u trbuhu. U otprilike 10-15% slučajeva, bol u lijevom boku je odsutna i razvija se malapsorpcija. Bol je jaka, lokalizirana u epigastriju i može trajati satima ili danima. Epizode boli obično spontano nestaju nakon 6-10 godina zbog progresivnog uništavanja acinarnih stanica koje luče probavne enzime gušterače. Kada se lučenje lipaze i proteaze smanji na manje od 10% normalne vrijednosti, pacijent razvija steatoreju, koja se manifestira masnom stolicom ili čak kapljicama masti i kreatorejom. U tom trenutku mogu se pojaviti znakovi intolerancije glukoze.

Dijagnoza kroničnog pankreatitisa

Dijagnoza može biti teška jer su razine amilaze i lipaze često normalne zbog teško smanjene funkcije gušterače. Kod pacijenata s tipičnom anamnezom zlouporabe alkohola i ponavljajućim epizodama akutnog pankreatitisa, otkrivanje kalcifikacija gušterače na običnoj rendgenskoj snimci abdomena može biti dovoljno za dijagnozu. Međutim, takve se kalcifikacije obično javljaju kasno u tijeku bolesti i te su značajke prisutne samo u oko 30% slučajeva. Kod pacijenata bez tipične anamneze treba isključiti maligni tumor gušterače kao uzrok boli: preporučuje se CT abdomena. CT može pokazati kalcifikacije i druge promjene žlijezda (npr. pseudociste ili proširene kanale), ali te značajke možda neće biti prisutne u ranim fazama bolesti.

Početna obrada pacijenata s normalnim CT snimkama uključuje ERCP, endoskopsku ehosonografiju i studije sekretorne funkcije gušterače. Ovi testovi su prilično osjetljivi, ali ERCP može uzrokovati akutni pankreatitis u otprilike 5% pacijenata. MRCP može biti prihvatljiva alternativa.

Kasnije u tijeku bolesti, parametri egzokrine funkcije gušterače postaju abnormalni. 72-satni test masti u stolici može dijagnosticirati steatoreju, ali test nije specifičan. Test sekretina uključuje prikupljanje gušteračinih sekreta kroz duodenalnu sondu za analizu, ali se to provodi samo u nekoliko centara. Razine serumskog tripsinogena i kimotripsina te elastaze u stolici mogu biti smanjene. Testovi bentiromida i pankreolaurila uključuju oralnu primjenu sredstava i analizu urina na produkte razgradnje uzrokovane enzimima gušterače. Međutim, svi ovi egzokrini testovi manje su osjetljivi od ERCP-a ili endoskopske ultrasonografije u ranoj dijagnozi bolesti.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Liječenje kroničnog pankreatitisa

Recidiv bolesti zahtijeva liječenje slično onome kod akutnog pankreatitisa, uključujući post, intravenoznu primjenu tekućine i analgetike. Nakon ponovnog hranjenja, pacijent treba izbjegavati alkohol i konzumirati samo hranu s niskim udjelom masti (< 25 g/dan) (kako bi se smanjilo lučenje enzima gušterače). H2 _blokatori ili inhibitori protonske pumpe mogu smanjiti lučenje sekretina stimulirano kiselinom i time smanjiti lučenje gušterače. Međutim, ove mjere često ne uspijevaju ublažiti bol, što zahtijeva povećane doze opijata s rizikom od ovisnosti. Liječenje kronične boli gušterače često je nezadovoljavajuće.

Oralna primjena enzima gušterače može smanjiti kroničnu bol inhibiranjem oslobađanja kolecistokinina i time smanjenjem lučenja enzima gušterače. Ovaj pristup ima veće šanse za uspjeh kod blagog idiopatskog pankreatitisa nego kod alkoholnog pankreatitisa. Enzimi se također koriste za liječenje steatorreje. Različiti pripravci su učinkoviti, a treba koristiti dozu koja osigurava najmanje 30 000 U lipaze. Treba koristiti tablete otporne na kiseline i uzimati ih s hranom. Treba dati H2 blokatore ili inhibitore protonske pumpe kako bi se spriječilo uništavanje enzima kiselinom.

Korisni klinički učinci uključuju porast tjelesne težine, smanjenje učestalosti stolice, nestanak ili smanjenje steatorreje i poboljšanje općeg stanja. Klinički učinak liječenja može se dokumentirati studijama koje pokazuju smanjenje masnoće u stolici nakon enzimske terapije. Ako teška steatorreja traje unatoč liječenju kroničnog pankreatitisa, trigliceridi srednjeg lanca (apsorbiraju se bez enzima gušterače) mogu osigurati izvor masti, proporcionalno smanjujući ostale prehrambene masti. Uz liječenje, treba propisati vitamine topljive u mastima (A, D, K), uključujući vitamin E, koji pomaže u smanjenju upale.

Kirurško liječenje kroničnog pankreatitisa može biti učinkovito u liječenju boli. Pseudocista gušterače koja uzrokuje kroničnu bol može se drenirati u susjedni organ (npr. želudac) ili u odvojenu petlju jejunuma (Roux-en-Y cistojejunostomijom). Ako je glavni gušteračni kanal proširen više od 5-8 mm, lateralna pankreatojejunostomija (Puestow postupak) učinkovita je kod otprilike 70-80% pacijenata. Ako kanal nije proširen, djelomična resekcija je učinkovita; koriste se i distalna pankreatektomija (za značajno zahvaćenost repa gušterače) ili Whippleov postupak (za zahvaćenost glave gušterače). Kirurške intervencije treba rezervirati za pacijente koji su apstinirali od alkohola i koji su u stanju kontrolirati sekundarni dijabetes, koji može biti povezan s resekcijom gušterače.

Neke pseudociste mogu se drenirati endoskopski. Endoskopski, pod kontrolom ultrazvuka, moguće je izvršiti denervaciju solarnog pleksusa alkoholom i bupivakainom i time ublažiti bol. U slučaju teške strikture papile ili distalnog pankreasnog kanala, ERCP sa sfinkterotomijom, stentiranjem ili dilatacijom može biti učinkovit.

Oralni hipoglikemici rijetko su učinkoviti u liječenju dijabetesa uzrokovanog kroničnim pankreatitisom. Inzulin treba koristiti s oprezom, jer se može razviti produljena hipoglikemija zbog nedostatka lučenja glukagona alfa stanicama i nedostatka učinka njegovog lučenja na hipoglikemiju izazvanu inzulinom.

Pacijenti s kroničnim pankreatitisom imaju povećan rizik od raka gušterače. Pojačani simptomi kroničnog pankreatitisa, posebno oni povezani s razvojem strikture gušteračnog kanala, zahtijevaju procjenu na malignitet. To može uključivati citološku analizu struganja strikture ili određivanje serumskih markera (npr. karcinoembrionski antigen CA 19-9).