Kronični rinitis (kronični rinitis): uzroci i patogeneza

Uzroci kroničnog rinitisa

Obično je povezana s izgled kronični rinitis i discirkulatornaya trofičkih poremećaja u sluznicu nosne šupljine, koja može biti uzrokovana čimbenicima kao što su česte akutnim upalnim procesima u nosnoj šupljini (uključujući različite infekcije). Negativan utjecaj također djeluju i iritantni čimbenici okoline. Dakle, suhi, vrući i prašnjav zrak osuši sluznicu nosne šupljine i smanjuje funkciju ciliiranog epitela. Produljeno izlaganje uzrokuje promjene u hladnom endokrinog sustava (posebno u nadbubrežne žlijezde), koji posredno utječu na razvoj kronične upalnog procesa u sluznici nosne šupljine. Nadražujuće toksični učinak na sluznicu nosa pokazuju neke toksične industrijskih plinova i hlapive tvari (na primjer, živinih para, dušična kiselina, sumporna kiselina), te zračenje izlaganja.

Bitnu ulogu u razvoju kroničnog rinitisa može odigrati uobičajenih bolesti, kao što su bolesti kardiovaskularnog sustava (na primjer, hipertenzija i njegove vazodilatatori tretman), bolesti bubrega, dismenoreje, česte koprostae, alkoholizam, endokrini poremećaji, organske i funkcionalne promjene u živčani sustavi, itd.

Osim toga, lokalni procesi u nosnoj šupljini, paranazalni sinusi i ždrijelo važni su etiološki čimbenici kroničnog rinitisa. Sužavanje ili obturiranje s hoan adenoidima potiče razvoj staze i edema, što za posljedicu ima povećanje sluzi i povećanje bakterijske kontaminacije. Umoran iscjedak s sinusitisom inficira nosnu šupljinu. Kršenje normalnih anatomskih odnosa u nosnoj šupljini, na primjer, s zakrivljenjem septuma nosa, dovodi do unilateralne hipertrofije nosne konge. Nesigurnosni preduvjeti, malformacije i defekti nosa, traume, domaće i operativne (prekomjerna radikalna ili ponovljena kirurška intervencija u šupljini nida) mogu biti važna. Doprinose razvoju kronične upale stranog tijela nazalne šupljine u nazalnoj šupljini, kroničnog tonsilitisa i produljene upotrebe vazokonstriktivnih kapi.

Važnu ulogu u razvoju kroničnog rinitisa odvijaju nutritivni uvjeti, poput monotone hrane, nedostatka vitamina (posebno skupine B), nedostatka jodnih tvari u vodi itd.

Pathogeneza kroničnog rinitisa

Kombinirani učinak nekih egzogenih i endogenih čimbenika tijekom drugog vremenskog razdoblja može uzrokovati pojavu nekog oblika kroničnog rinitisa. Tako, minerala i metalna prašina ozlijediti sluznicu, i brašno, kredu, i druge vrste prašine uzrok smrti cilija trepljastih epitela, čime se doprinosi nastanku njegova metaplazije, povredu odljeva mukoznih žlijezda i vrčastih stanica. Akumulacije prašine u nosnim prolazima mogu se cementirati i formirati nazalni kamen (rinoliti). Para i plinovi različitih tvari pokazuju kemijski učinak na nosnu sluznicu, uzrokujući prvo akutnu i zatim kroničnu upalu.

Različiti oblici kroničnog rinitisa karakterizirani su inherentnim patomorfološkim promjenama u nosnoj šupljini.

Kod kroničnog katarhalnog rinitisa, patomorfološke promjene nisu vrlo izražene. Najizraženije promjene javljaju se u epitelnom i subepitelnom sloju. Integritalni epitel je razrijeđen, a mjestimice promatrana je metaplazija cilindričnog epitela u ravnom epitelu. U nekim područjima, epitelni pokrov može biti odsutan. Broj vrčastih stanica povećava se. U subepitelnom sloju dolazi do značajne infiltracije tkiva, uglavnom limfocita i neutrofila. Mučne subepitelne žlijezde se povećavaju zbog tajne akumulirane u njima. Nestaje sinkronicitet u djelovanju sekretornih žlijezda. Posebno izražena infiltracija s limfoidnim elementima promatra se oko sluznica. Inflamatorna infiltracija ne može biti difuzna, već fokalna. Skleroza se razvija s produženim tijekovima rinitisa u subepitelnom sloju. Površina sluznice prekrivena je eksudatom, koji se sastoji od lučenja mukoznih i vrčastih žlijezda i leukocita. Broj leukocita u eksudatu varira ovisno o težini upalnih fenomena.

Morfološke promjene u kroničnom hipertrofnom rinitisu uglavnom ovise o obliku bolesti. Na svim mjestima sluznice proliferativni je proces opažen. Epitelni pokrov je difuzno zadebljan, ponekad hiperplastičan, opaženo je zadebljanje bazalne membrane. Infiltracija limfoidnih, neutrofilnih i plazma stanica najizraženija je u žlijezdama i plućima. Fibroblastični proces započinje u području položaja žlijezda i subepitelnog sloja, dostižući vaskularni sloj u budućnosti. Vlaknasto tkivo ili stisne kavernozni pleksus školjaka, ili promovira njihovu ekspanziju i neoplazmu s posudom. Kompresija izlučnih kanala žlijezda dovodi do formiranja cista. Ponekad postoji kost hiperplazija školjaka. Kada Polipoidne oblik hipertrofija izraženiji edem sluznicu, hipertrofije papillomatoenoy kada dolazi do promjena u sloja epitelnih hiperplastičnih slojeva epitela u dijelovima se dostavljaju na značajno naglašene fibroza tim mjestima. Morfološke promjene u nespecifičnom kroničnom atrofnom rinitisu se javljaju u sluznici. Istovremeno, zajedno s atrofijom, otkriva se potpuno normalna sluznica. Najveća promjena promatrana u sloja epitela: na površini sluznice offline sluzi nestaje vrčaste stanice, cilindričnim epitelom gubi cilija metaplaziruetsya u višeslojni stanu. U kasnijim stadijima pojavljuju se upalni infiltrati u subepitelnom sloju, promjene u sluznici i krvnim žilama.

Kada vazomotorni rinitis (neurovegetativne oblik) ključnu ulogu u patogenezi ima živca mehanizama koji stoje iza Breach normalne fiziologije nosa, pri čemu su uobičajeni stimulans uzrokuje giperergicheskim sluznice reakcije. Ovim oblikom rinitisa nema specifičnih promjena u nosnoj sluznici. Epitel vlakna je zadebljan, broj vrčastih stanica uvelike se povećava. Pratite slom i natečenost temeljnog sloja. Stanična reakcija slabo je izražena i predstavljena je limfoidnim, neutrofilnim, plazma stanicama i makrofagnim fokusima. Kavernozne posude su proširene. Uz dugi tijek bolesti, postoje znakovi koji su karakteristični za hipertrofični rinitis (kolagenoza intersticijalnog tkiva).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]