Liječenje ishemijskog moždanog udara

Glavni ciljevi liječenja ishemijskog moždanog udara (medicinskog, kirurškog, rehabilitacijskog) su obnova poremećenih neuroloških funkcija, sprječavanje komplikacija i borba protiv njih, sekundarna prevencija ponovljenih cerebrovaskularnih insuficijencija.

Indikacije za hospitalizaciju

Sve pacijente sa sumnjom na akutni cerebrovaskularni inzult treba hospitalizirati u specijaliziranim odjelima za liječenje pacijenata s moždanim udarom, s anamnezom bolesti kraćom od 6 sati - u jedinici intenzivnog liječenja (odjel za neuroreanimaciju) tih odjela. Transport se provodi na nosilima s uzglavljem podignutim na 30°.

Relativna ograničenja za hospitalizaciju:

• terminalna koma;
• povijest demencije s teškim invaliditetom prije razvoja moždanog udara;
• terminalnoj fazi onkoloških bolesti.

Indikacije za konzultacije s drugim specijalistima

Potreban je multidisciplinarni pristup liječenju pacijenta s moždanim udarom, uz koordinaciju napora ne samo neurologa, već i specijalista drugih profila. Sve pacijente s moždanim udarom treba pregledati terapeut (kardiolog), u hitnim slučajevima - ako se sumnja na akutnu srčanu patologiju. Potrebna je i konzultacija s oftalmologom (pregled fundusa). Ako se otkrije stenoza glavnih arterija glave za više od 60%, indicirana je konzultacija s vaskularnim kirurgom kako bi se odlučilo o izvođenju karotidne endarterektomije ili stentiranja karotidnih arterija. U slučaju opsežnog hemisfernog moždanog infarkta ili infarkta malog mozga, potrebna je konzultacija s neurokirurgom kako bi se odlučilo o dekompresijskoj operaciji.

Liječenje bez lijekova

Nefarmakološko liječenje pacijenata s moždanim udarom uključuje mjere njege pacijenata, procjenu i korekciju funkcije gutanja, prevenciju i liječenje infektivnih komplikacija (dekubitusi, upala pluća, infekcije mokraćnog sustava itd.).

Liječenje lijekovima

Liječenje ishemijskog moždanog udara najučinkovitije je u specijaliziranom vaskularnom odjelu s koordiniranim multidisciplinarnim pristupom njezi pacijenata. Bolnica sa specijaliziranim odjelom za liječenje pacijenata s moždanim udarom mora imati jedinicu intenzivne njege s mogućnošću provođenja 24-satnog CT-a, EKG-a, rendgenskog snimanja prsnog koša, kliničkih i biokemijskih krvnih pretraga te ultrazvučnih vaskularnih studija.

Najučinkovitije liječenje je započeti u prvih 3-6 sati nakon pojave prvih znakova moždanog udara (razdoblje „terapijskog prozora“).

Osnovna terapija moždanog udara usmjerena je na korekciju vitalnih funkcija i održavanje homeostaze. Uključuje praćenje glavnih fizioloških parametara (krvni tlak, otkucaji srca, EKG, frekvencija disanja, zasićenost hemoglobina kisikom u arterijskoj krvi, tjelesna temperatura, razina glukoze u krvi) tijekom najmanje prvih 48 sati nakon početka moždanog udara, bez obzira na težinu stanja pacijenta, kao i korekciju i održavanje hemodinamskih parametara, disanja, metabolizma vode i elektrolita te metabolizma glukoze, korekciju cerebralnog edema i povišenog intrakranijalnog tlaka, adekvatnu nutritivnu potporu, sprječavanje i suzbijanje komplikacija.

U prvom tjednu moždanog udara, kao i u slučaju pogoršanja stanja pacijenta povezanog s rastućim cerebralnim edemom ili progresivnim tijekom aterotrombotskog moždanog udara, rutinsko snižavanje krvnog tlaka je neprihvatljivo. Optimalni krvni tlak za pacijente koji pate od arterijske hipertenzije bit će 170-190/80-90 mm Hg, a za pacijente bez anamneze arterijske hipertenzije - 150-170/80-90 mm Hg. Iznimke su slučajevi trombolitičke terapije, kombinacije moždanog udara s drugim somatskim bolestima koje zahtijevaju snižavanje krvnog tlaka, koji se u tim situacijama održava na nižoj razini.

Kada se neurološki status stabilizira, moguće je postupno i pažljivo snižavati krvni tlak na vrijednosti koje premašuju normalne vrijednosti pacijenta za 15-20%.

Ako je potrebno sniziti krvni tlak, treba izbjegavati nagli pad hemodinamike, stoga je sublingvalna primjena nifedipina neprihvatljiva, a intravenska bolusna primjena antihipertenzivnih lijekova treba biti ograničena. Prednost treba dati produljenim oblicima antihipertenzivnih lijekova.

Potrebno je težiti održavanju normovolemije s uravnoteženim elektrolitnim sastavom krvne plazme. U prisutnosti cerebralnog edema moguće je održavati negativnu ravnotežu vode, ali samo ako to ne dovodi do smanjenja krvnog tlaka.

Glavna infuzijska otopina za liječenje bolesnika s moždanim udarom je 0,9%-tna otopina natrijevog klorida. Hipoosmolarne otopine (0,45%-tna otopina natrijevog klorida, 5%-tna otopina glukoze) su kontraindicirane zbog rizika od povećanja cerebralnog edema. Rutinska primjena otopina koje sadrže glukozu također je neprikladna zbog rizika od razvoja hiperglikemije.

Razvoj i hipoglikemijskih i hiperglikemijskih stanja u bolesnika s moždanim udarom izrazito je nepovoljan. Apsolutna indikacija za primjenu kratkodjelujućeg inzulina smatra se razinom glukoze u krvi od 10 mmol/l ili više. Međutim, razina glukoze u krvi od 6,1 mmol/l već se smatra nepovoljnim prognostičkim faktorom, bez obzira na prisutnost ili odsutnost šećerne bolesti u anamnezi.

Bolesnike sa šećernom bolešću treba prevesti na potkožne injekcije kratkodjelujućeg inzulina. Pod uvjetom da je glikemijska kontrola adekvatna, iznimka mogu biti pacijenti koji su pri svijesti, bez afazičnih poremećaja i poremećaja gutanja, koji mogu nastaviti uzimati hipoglikemičke lijekove i/ili inzulin prema svojim uobičajenim režimima.

Tijekom prvih 48 sati, svim pacijentima s moždanim udarom potrebno je kontinuirano ili periodično transkutano određivanje zasićenosti hemoglobina kisikom u arterijskoj krvi. Indikacije za daljnje mjerenje ovog i drugih pokazatelja statusa kisika određuju se individualno i ovise o prisutnosti općih cerebralnih simptoma, prohodnosti dišnih putova, poremećenoj izmjeni plinova u plućima i stanju plinske transportne funkcije krvi.

Rutinska primjena normo- ili hiperbarične terapije kisikom u bolesnika s moždanim udarom nije indicirana. Međutim, ako je zasićenost hemoglobina kisikom u arterijskoj krvi manja od 92%, terapija kisikom je neophodna (početna brzina opskrbe kisikom je 2-4 l/min). Paralelno s tim, potrebno je prikupiti arterijsku krv kako bi se odredio sastav plinova i acidobazna ravnoteža, kao i tražiti uzroke desaturacije. S postupnim smanjenjem zasićenosti hemoglobina kisikom u arterijskoj krvi, preporučljivo je ne čekati maksimalno dopuštene vrijednosti, već odmah početi tražiti uzroke povećanja desaturacije.

Svim pacijentima sa smanjenom sviješću (8 bodova ili manje na Glasgowskoj skali kome) potrebna je trahealna intubacija. Osim toga, intubacija je indicirana kod aspiracije ili visokog rizika od aspiracije s nekontroliranim povraćanjem i izraženim bulbarnim ili pseudobulbarnim sindromom. Odluka o potrebi mehaničke ventilacije donosi se na temelju osnovnih općih principa reanimacije. Prognoza za pacijente s moždanim udarom koji se podvrgavaju intubaciji nije uvijek nepovoljna.

Snižavanje tjelesne temperature indicirano je kada se hipertermija razvije iznad 37,5 °C. Posebno je potrebno strogo kontrolirati i korigirati tjelesnu temperaturu kod pacijenata s oštećenom sviješću, budući da hipertermija povećava veličinu infarkta i negativno utječe na klinički ishod. Moguća je upotreba NSAID-a (npr. paracetamola), kao i fizikalnih metoda snižavanja temperature (led na glavnim žilama i području jetre, omatanje hladnom plahtom, utrljavanje alkoholom, korištenje posebnih uređaja itd.).

Unatoč značajnom utjecaju hipertermije na tijek i ishod moždanog udara, profilaktička primjena antibakterijskih, antifungalnih i antivirusnih lijekova je neprihvatljiva. Nerazumna primjena antibiotika dovodi do suzbijanja rasta mikroorganizama osjetljivih na njih i, posljedično, do proliferacije rezistentnih. Pojava infektivnog oštećenja organa u tim uvjetima dovodi do prirodne neučinkovitosti profilaktički primijenjenih antibakterijskih lijekova i diktira izbor drugih, obično skupljih antibiotika.

Sve pacijente sa smanjenom budnošću, kliničkim (Mondonesijev simptom, Bechterewov zigomatični simptom) ili neuroslikovnim znakovima cerebralnog edema i/ili povišenog intrakranijalnog tlaka treba držati u krevetu s uzglavljem podignutim na 30° (bez savijanja vrata!). U ovoj kategoriji pacijenata treba isključiti ili svesti na najmanju moguću mjeru epileptičke napadaje, kašalj, motoričku agitaciju i bol. Uvođenje hipoosmolarnih otopina je kontraindicirano!

Ako se pojave i/ili pojačaju znakovi poremećaja svijesti zbog razvoja primarnog ili sekundarnog oštećenja moždanog debla, treba primijeniti osmotske lijekove (kod ostalih uzroka poremećaja svijesti prvo treba pronaći i ukloniti akutne somatske bolesti i sindrome). Manitol se primjenjuje u dozi od 0,5-1,0 g/kg svakih 3-6 sati ili 10%-tni glicerol na 250 ml svakih 6 sati brzo intravenski. Prilikom propisivanja ovih lijekova potrebno je pratiti osmolalnost krvne plazme. Primjena osmotskih diuretika s osmolalnošću većom od 320 mosmol/kg daje nepredvidiv učinak.

Kao sredstvo protiv edematoze moguće je koristiti 3%-tnu otopinu natrijevog klorida, 100 ml 5 puta dnevno. Za povećanje onkotskog tlaka može se koristiti otopina albumina (prednost treba dati 20%-tnoj otopini).

Primjena dekongestivnih lijekova ne smije biti profilaktička ili planirana. Propisivanje ovih lijekova uvijek podrazumijeva pogoršanje pacijentovog stanja i zahtijeva pažljivo kliničko, praćenje i laboratorijsko promatranje.

Rana i adekvatna prehrana pacijenata, kao i nadoknada gubitaka vode i elektrolita - obavezan i svakodnevni zadatak osnovne terapije bez obzira na lokaciju pacijenta (reanimacija, jedinica intenzivne njege ili neurološki odjel). Razvoj određenih poremećaja gutanja, kao i oštećenje svijesti, indikacije su za hitnu enteralnu prehranu putem sonde. Izračun potrebnih doza hranjivih tvari provodi se uzimajući u obzir fiziološke gubitke i metaboličke potrebe tijela, posebno zato što razvoj ishemije uzrokuje sindrom hiperkatabolizma-hipermetabolizma. Nedostatak enteralno primijenjenih uravnoteženih smjesa zahtijeva dodatnu parenteralnu prehranu.

U svim slučajevima moždanog udara, tako jednostavna i rutinska mjera kao što je adekvatna prehrana pacijenata omogućuje izbjegavanje mnogih komplikacija i u konačnici utječe na ishod bolesti.

Najčešće komplikacije moždanog udara su upala pluća, infekcije mokraćnog sustava, duboka venska tromboza noge i plućna embolija. Međutim, najučinkovitije mjere za sprječavanje ovih komplikacija vrlo su jednostavne.

Sada je dokazano da velika većina pneumonija uzrokovanih moždanim udarom nastaje kao posljedica nekih poremećaja gutanja i mikroaspiracija. Stoga je testiranje i rano otkrivanje poremećaja gutanja prioritet. Oralni unos tekućine kod pacijenata s poremećajima gutanja je neprihvatljiv - moraju se davati zgušnjivači kako bi se olakšalo gutanje.

Kada se daje bilo koja hrana ili lijek (bez obzira na način primjene - oralno ili putem sonde), pacijent nakon hranjenja mora biti u polusjedećem položaju 30 minuta. Sanacija usne šupljine provodi se nakon svakog obroka.

Kateterizacija mokraćnog mjehura provodi se strogo prema indikacijama, poštujući pravila asepse, budući da je većina bolničkih infekcija mokraćnog sustava povezana s primjenom trajnih katetera. Urin se skuplja u sterilni sakupljač urina. Ako je prolaz urina kroz kateter poremećen, ispiranje je neprihvatljivo, jer to doprinosi razvoju uzlazne infekcije. U tom slučaju kateter se mora zamijeniti.

Kako bi se spriječila duboka venska tromboza potkoljenice, svim se pacijentima preporučuje nošenje kompresivnih čarapa dok se oštećene motoričke funkcije potpuno ne obnove. Izravni antikoagulansi također se koriste za sprječavanje duboke venske tromboze potkoljenice i plućne embolije. Prednost treba dati niskomolekularnim heparinima zbog njihove bolje bioraspoloživosti, manje učestalosti primjene, predvidljivosti učinaka i nedostatka potrebe za strogim laboratorijskim praćenjem kod velike većine pacijenata.

Specifičan tretman ishemijskog moždanog udara sastoji se od reperfuzije (trombolitička, antitrombocitna, antikoagulantna) i neuroprotektivne terapije.

Trenutno se fibrinolitički lijekovi prve generacije [npr. streptokinaza, fibrinolizin (ljudski)] ne koriste za liječenje ishemijskog moždanog udara, budući da su sve studije koje su koristile te lijekove pokazale visoku učestalost hemoragijskih komplikacija, što dovodi do značajno većih stopa smrtnosti u usporedbi s pacijentima koji su primali placebo.

Alteplaza se trenutno koristi za sistemsku trombolitičku terapiju ishemijskog moždanog udara, koja je indicirana unutar prva 3 sata nakon početka moždanog udara kod pacijenata u dobi od 18 do 80 godina.

Kontraindikacije za sistemsku trombolizu s alteplazom su sljedeće:

• kasni početak liječenja (više od 3 sata nakon prvih simptoma moždanog udara);
• znakovi intrakranijalnog krvarenja i veličina hipodenzne lezije više od trećine bazena srednje moždane arterije na CT-u;
• manji neurološki deficit ili značajno kliničko poboljšanje prije početka trombolize, kao i teški moždani udar;
• sistolički krvni tlak veći od 185 mmHg i/ili dijastolički veći od 105 mmHg.

Za sistemsku trombolizu, alteplaza se primjenjuje u dozi od 0,9 mg/kg (maksimalna doza - 90 mg), 10% ukupne doze primjenjuje se kao bolus intravenski mlaznim tokom 1 minute, a preostala doza se primjenjuje intravenski kap po kap tijekom 1 sata.

Intraarterijska trombolitička terapija, provedena pod kontrolom rendgenske angiografije, omogućuje smanjenje doze trombolitika i time smanjenje broja hemoragijskih komplikacija. Još jedna neosporna prednost intraarterijske trombolize je mogućnost njezine primjene unutar 6-satnog "terapijskog prozora".

Jedan od obećavajućih pravaca rekanalizacije je kirurško uklanjanje tromba (endovaskularna ekstrakcija ili ekscizija).

Ako se tromboliza ne može provesti nakon neuroimaginga, pacijentima s ishemijskim moždanim udarom propisuje se acetilsalicilna kiselina u dnevnoj dozi od 100-300 mg što je ranije moguće. Rana primjena lijeka smanjuje učestalost ponovljenih moždanih udara za 30%, a smrtnost u 14 dana za 11%.

Pozitivan učinak izravnih antikoagulansa u bolesnika s moždanim udarom trenutno nije dokazan. U tom smislu, pripravci heparina ne koriste se kao standardni tretman za bolesnike sa svim patogenetskim vrstama moždanog udara. Međutim, utvrđene su situacije u kojima se propisivanje pripravaka heparina smatra opravdanim: progresivni tijek aterotrombotskog moždanog udara ili ponavljajući tranzitorni ishemijski napadi, kardioembolijski moždani udar, simptomatska disekcija ekstrakranijalnih arterija, tromboza venskih sinusa, nedostatak proteina C i S.

Prilikom korištenja heparina potrebno je prekinuti primjenu antitrombocitnih lijekova, pratiti aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme (strogo obavezno kod intravenske primjene heparina) te strožije pratiti hemodinamiku. Zbog učinaka nefrakcioniranog heparina ovisnih o antitrombin III, prilikom njegovog propisivanja treba odrediti aktivnost antitrombina III i po potrebi primijeniti svježe smrznutu plazmu ili druge donore antitrombina III.

Primjena izo- ili hipervolemijske hemodilucije također nije potvrđena u randomiziranim studijama. Treba uzeti u obzir da vrijednost hematokrita treba biti unutar općeprihvaćenih normalnih vrijednosti, budući da prekoračenje potonjih narušava reologiju krvi i potiče stvaranje tromba.

Neuroprotekcija može postati jedno od najprioritetnijih područja terapije, budući da je njihova rana primjena moguća već u predbolničkoj fazi, prije nego što se utvrdi priroda cerebrovaskularnih inzulteta. Primjena neuroprotektora može povećati udio tranzitornih ishemijskih napadaja i "manjih" moždanih udara među akutnim cerebrovaskularnim inzultetima ishemijskog tipa, značajno smanjiti veličinu moždanog infarkta, produžiti razdoblje "terapijskog prozora" (proširujući mogućnosti za trombolitičku terapiju) i pružiti zaštitu od reperfuzijske ozljede.

Jedan od primarnih neuroprotektivnih agensa koji blokiraju NMDA-ovisne kanale na potencijalno ovisan način su magnezijevi ioni. Prema podacima međunarodne studije, primjena magnezijevog sulfata u dozi od 65 mmol/dan omogućuje pouzdano povećanje udjela pacijenata s dobrim neurološkim oporavkom i smanjenje učestalosti neželjenih ishoda ishemijskog moždanog udara. Aminokiselina glicin, koja ima metaboličku aktivnost, sposobnost vezanja aldehida i ketona te smanjenje težine učinaka oksidativnog stresa, služi kao prirodni inhibitorni neurotransmiter. Randomizirana, dvostruko slijepa, placebom kontrolirana studija pokazala je da sublingvalna primjena 1,0-2,0 g glicina dnevno u prvim danima moždanog udara pruža antiishemijsku zaštitu mozga kod pacijenata s različitom lokalizacijom i težinom vaskularnog oštećenja, pozitivno utječe na klinički ishod bolesti, doprinosi pouzdano potpunijoj regresiji fokalnog neurološkog deficita i osigurava statistički značajno smanjenje 30-dnevne stope smrtnosti.

Važno područje neuroprotektivne terapije je primjena lijekova s neurotrofičnim i neuromodulatornim svojstvima. Niskomolekularni neuropeptidi slobodno prodiru kroz krvno-moždanu barijeru i imaju višestruki učinak na središnji živčani sustav, što je popraćeno visokom učinkovitošću i izraženim smjerom djelovanja, pod uvjetom da je njihova koncentracija u tijelu vrlo niska. Rezultati randomizirane, dvostruko slijepe, placebom kontrolirane studije Semaxa (sintetski analog adrenokortikotropnog hormona) pokazali su da lijek (u dozi od 12-18 mcg/kg dnevno tijekom 5 dana) ima pozitivne učinke na tijek bolesti, dovodi do pouzdanog smanjenja 30-dnevne stope smrtnosti, poboljšanog kliničkog ishoda i funkcionalnog oporavka pacijenata.

Jedan od najpoznatijih neurotrofičnih lijekova je Cerebrolysin, proteinski hidrolizat ekstrakta svinjskog mozga. Randomizirana, dvostruko slijepa, placebom kontrolirana studija Cerebrolysina kod ishemijskog moždanog udara, koja je obuhvatila 148 pacijenata, otkrila je da je pri primjeni visokih (50 ml) doza lijeka zabilježena značajno potpunija regresija motoričkih poremećaja do 21. dana i 3 mjeseca nakon početka bolesti, kao i poboljšanje kognitivnih funkcija, što doprinosi značajno potpunijem stupnju funkcionalnog oporavka.

Slična placebom kontrolirana studija pokazala je pouzdanu učinkovitost domaćeg polipeptidnog pripravka korteksin-hidrolizata ekstrakta iz moždane kore mladih teladi i svinja. Cortexin se primjenjuje intramuskularno u dozi od 10 mg dva puta dnevno tijekom 10 dana. Maksimalni učinak opaža se 11. dana liječenja: kognitivni i motorički poremećaji, posebno oni povezani s ishemijom kortikalnih struktura mozga, jasno se povlače.

Etilmetilhidroksipiridin sukcinat (meksidol) može se koristiti kao antihipoksant-antioksidans s izraženim neuroprotektivnim učinkom. Randomizirana, dvostruko slijepa, placebom kontrolirana studija otkrila je brži oporavak oštećenih funkcija i bolji funkcionalni oporavak pacijenata kada je lijek propisan u dozi od 300 mg počevši od prvih 6-12 sati od pojave prvih simptoma moždanog udara u usporedbi s placebom.

Nootropici (derivati GABA) i derivati kolina (kolin alfoscerat) pojačavaju regenerativne i reparativne procese, potičući obnovu oštećenih funkcija.

Poznato je da mozak i leđna moždina nemaju svojstvo taloženja te prestanak protoka krvi, tj. isporuke energetskih materijala, unutar 5-8 minuta dovodi do smrti neurona. Stoga je potrebno davati neuroprotektivne lijekove od prvih minuta-sati moždanog udara bilo koje patogeneze. Preporučljivo je ne davati lijekove odjednom, već sekvencijalno s različitim mehanizmima neuroprotektivnog djelovanja.

Dakle, uvođenje suvremenih kompleksnih pristupa liječenju ishemijskog moždanog udara (kombinacija reperfuzije i neuroprotekcije, kao i rane rehabilitacije na pozadini provjerene osnovne terapije) omogućuje nam postizanje značajnog uspjeha u liječenju takvih pacijenata.

Kirurško liječenje ishemijskog moždanog udara

Cilj kirurške dekompresije kod opsežnih cerebralnih infarkta je smanjenje intrakranijalnog tlaka, povećanje perfuzijskog tlaka i očuvanje cerebralnog protoka krvi. U nizu prospektivnih promatranja, kirurško dekompresijsko liječenje kod opsežnog malignog hemisfernog infarkta smanjilo je smrtnost s 80 na 30% bez povećanja broja teško invalidnih preživjelih. Kod cerebelarnog infarkta s razvojem hidrocefalusa, ventrikulostomija i dekompresija postaju operacije izbora. Kao i kod opsežnog supratentorijalnog infarkta, operaciju treba izvesti prije razvoja simptoma hernijacije moždanog debla.

Približna razdoblja nesposobnosti za rad

Trajanje bolničkog liječenja pacijenta s tranzitornim ishemijskim napadom je do 7 dana, s ishemijskim moždanim udarom bez oštećenja vitalnih funkcija - 21 dan, s oštećenjem vitalnih funkcija - 30 dana. Trajanje lista privremene nesposobnosti za rad je do 30 dana od početka bolesti.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Daljnje upravljanje

Za pacijente koji su pretrpjeli tranzitorni ishemijski napad ili moždani udar, treba razviti individualni plan sekundarne prevencije uzimajući u obzir postojeće čimbenike rizika, kao i program rehabilitacije. Nakon otpusta iz bolnice, pacijenta treba pratiti neurolog, terapeut i, ako je potrebno, vaskularni kirurg ili neurokirurg.

Prognoza

Prognoza ovisi o mnogim čimbenicima, prvenstveno o volumenu i lokalizaciji moždane lezije, težini pridružene patologije i dobi pacijenta. Mortalitet kod ishemijskog moždanog udara iznosi 15-20%. Najveća težina stanja primjećuje se u prvih 3-5 dana, što je posljedica porasta moždanog edema u području lezije. Zatim slijedi razdoblje stabilizacije ili poboljšanja s postupnim obnavljanjem poremećenih funkcija.

[ 5 ], [ 6 ]