Liječenje ishemijskog moždanog udara

Glavni ciljevi liječenja ishemijskog moždanog udara (farmakološka, kirurški, rehabilitacijske) - obnovu oštećene neurološke funkcije, prevenciju komplikacija i njihove kontrole, sekundarnoj prevenciji rekurentnih cerebrovaskularnih događaja.

Indikacije za hospitalizaciju

Svi pacijenti s sumnjom na akutni cerebrovaskularnog inzulta treba primiti u specijaliziranim jedinicama za liječenje pacijenata s moždanim udarom trajanjem bolesti od manje od 6 sati, - u jedinici intenzivne njege (odvajanje neuroreanimation) od tih odjeljaka. Prijevoz se izvodi na nosilima s glavom podignutom na 30 °.

Relativna ograničenja za hospitalizaciju:

• terminalna koma;
• demencija u povijesti s teškim invaliditetom prije moždanog udara;
• terminalni stupanj onkoloških bolesti.

Indikacije za savjetovanje drugih stručnjaka

Potreban je multidisciplinarni pristup upravljanju pacijentom s moždanim udarom, uz koordinaciju napora ne samo neurologa nego i stručnjaka drugog profila. Svi pacijenti s moždanim udarom trebaju pregledati terapeut (kardiolog) u hitnom redu - ako postoji sumnja na akutnu srčanu patologiju. Također je potrebno konzultirati oftalmologa (pregled fonda). Pri utvrđivanju stenoze glavnih arterija u glavi više od 60% konzultacija pokazuje vaskularni kirurg odlučiti pitanje obavljanja endarterektomija karotide ili karotidne stenta. S opsežnim hemisferičnim moždanim infarktom ili cerebelarnim infarktom potrebno je konzultirati neurokirurg kako bi se riješio problem dekompresijske kirurgije.

Liječenje bez lijeka

Bolesnika liječenoj s moždanim udarom događaj uključuje skrb, vrednovanje i ispravljanje gutanja funkciju, prevenciju i liječenje zaraznih komplikacija (dekubitusa, upale pluća, infekcije mokraćnog sustava i drugih.).

Liječenje

Liječenje ishemijskog moždanog udara je najučinkovitiji u specijaliziranom vaskularnom okruženju s koordiniranim multidisciplinarnim pristupom liječenju bolesnika. U bolnici strukture koja ima posebnog odjela za liječenje pacijenata s moždanim udarom, zahtijeva komoru (blok), s intenzivne njege oko sat izvođenje CT, EKG i rendgenski pregled prsnog koša, kliničke i biokemijske krvi, krvnih žila ultrazvuk studije.

Najučinkovitiji je početak liječenja u prvih 3-6 sati nakon pojave prvih znakova moždanog udara (razdoblje "terapeutskog prozora").

Osnovna terapija moždanog udara usmjerena je na ispravljanje vitalnih funkcija i održavanje homeostaze. To uključuje praćenje vitalnih znakova (krvni tlak, srčani ritam, EKG, brzina disanja, zasićenja hemoglobina s arterijske kisika krvi, tjelesne temperature, šećera u krvi) u prvom od najmanje 48 sati nakon početka moždanog udara, neovisno o težini pacijenta, kao i korekcija i održavanje hemodinamskih, respiratornih, vode i elektrolita metabolizam glukoze, metabolizam korekciju edem mozga i povišen intrakranijalni tlak, odgovarajuće prehranu, prevenciju i b rbu komplikacije.

U prvom tjednu od moždanog udara, kao i pogoršanje stanja pacijenta povezane s rastom edema mozga ili progresivan tok aterotrombotskim moždani udar, smanjenje rutinski krvni tlak je neprihvatljivo. Optimalni tlak bolesnika s hipertenzijom je 170-190 / 80-90 mm Hg, i pacijenata koji nemaju povijest hipertenzije - 150-170 / 80-90 mm Hg Iznimke su slučajevi trombolitičke terapije, kombinacije moždanog udara s drugim somatskim bolestima koji zahtijevaju smanjenje krvnog tlaka, koji se u tim situacijama održava na nižoj razini.

Stabilizacijom neurološkog statusa može se postići postupno i oprezno sniženje krvnog tlaka do vrijednosti koje premašuju normalne vrijednosti pacijenata za 15-20%.

Ako je potrebno, smanjiti krvni tlak kako bi se izbjeglo oštar pad hemodinamike u vezi s onim što je neprihvatljivo zadatak sublingvalne nifedipin i intravenska bolus primjenu antihipertenziva treba biti ograničen. Prednost se daje produljenim oblicima antihipertenzivnih lijekova.

Potrebno je nastojati održati normovolemija s uravnoteženom kompozicijom elektrolita krvne plazme. U prisutnosti cerebralnog edema, moguće je održavati negativnu ravnotežu vode, ali samo ako to ne dovodi do smanjenja krvnog tlaka.

Glavna infuzijska otopina u liječenju bolesnika s moždanim udarom je 0,9% -tna otopina natrij klorida. Hipo-osmolalna otopina (0.45% -tna otopina natrijevog klorida, 5% otopina glukoze) kontraindicirana je zbog rizika od povećanog edema mozga. Također je neprikladno rutinski koristiti otopine koje sadrže glukozu zbog rizika od razvoja hiperglikemije.

Razvoj hipoglikemijskih i hiperglikemijskih stanja kod pacijenata s moždanim udarom iznimno je nepovoljan. Apsolutne indikacije za imenovanje inzulina kratkog djelovanja je razina glukoze u krvi od 10 mmol / l ili više. Međutim, sadržaj glukoze u krvi od 6,1 mmol / l već se smatra nepovoljnim prognostičkim čimbenikom, bez obzira na prisutnost ili odsutnost šećerne bolesti u povijesti.

Pacijenti koji pate od dijabetesa trebaju biti prebačeni na subkutane injekcije inzulina kratkog djelovanja. Osigurana odgovarajuća kontrola glikemije iznimka mogu biti pacijenti u čistom svijesti, bez afazičnog poremećaji i teškoće u gutanju, koji su u mogućnosti nastaviti primati glukoze-manja lijekova i / ili inzulin za svoje ustaljenim obrascima.

Tijekom prvih 48 sati svi pacijenti s moždanim udarom trebaju stalno ili periodično perkutano određivanje zasićenja hemoglobina s arterijskim kisikom. Indikacije za daljnje mjerenje ovog i drugih pokazatelja statusa kisika se određuju pojedinačno, ovise o prisutnosti simptoma cerebralne, prohodnosti dišnih putova, razmjeni plinova u plućima, stanju funkcije transporta plina u krvi.

Nije prikazana rutinska primjena normo- ili hiperbarične terapije kisikom kod bolesnika s moždanim udarom. Međutim, kada je hemoglobin zasićen arterijskom krvnom kisikom manjim od 92%, potrebna je terapija kisikom (početna brzina kisika je 2-4 l / min). Paralelno s tim, potrebno je uzeti arterijsku krv kako bi se utvrdilo sastav plina i stanje baze kiseline, kao i pronaći uzroke razvoja desaturacije. S postupnim smanjenjem zasićenja hemoglobina s arterijskim kisikom, više je poželjno ne čekati maksimalne dopuštene vrijednosti, već odmah početi tražiti uzroke povećanja desaturacije.

Svi pacijenti sa smanjenjem razine svijesti (8 boda ili manje na Glasgowovoj komi skali) pokazuju intubaciju traheje. Osim toga, intubacija je označena aspiracijom ili visokim rizikom od toga s neumoljivim povraćanjem i izraženom bulbarom ili pseudobulbarovim sindromom. Odluka o potrebi ventilacije temelji se na osnovnim općim reanimacionim odredbama. Prognoza za pacijente s moždanim udarom koji su podvrgnuti intubaciji nije uvijek nepovoljan.

Smanjenje tjelesne temperature naznačeno je razvojem hipertermije iznad 37,5 ° C. Posebno čvrsto je potrebno kontrolirati i ispraviti temperaturu tijela u bolesnika s poremećenom svijesti, jer hipertermija povećava veličinu infarkta, i negativno utjecati na klinički ishod. Možda korištenje NSAID (npr paracetamol) i fizičkim metodama za smanjivanje temperature (na led velikih žila i područje jetre, omatanje list hladno, alkohol, korištenje posebne instalacije i drugi.).

Unatoč značajnom djelovanju hipertermije na tijek i ishod moždanog udara, preventivno propisivanje antibakterijskih, antifungalnih i antivirusnih lijekova neprihvatljivo je. Nerazumna uporaba antibiotika dovodi do suzbijanja rasta osjetljivih mikroorganizama, a time i reprodukcije otpornih. Pojava infektivnog oštećenja organa u tim uvjetima dovodi do redovite neučinkovitosti profilaktički primijenjenih antibakterijskih lijekova i diktira izbor drugih, obično skupljih antibiotika.

Svi pacijenti sa smanjenom razinom budnosti, prisutnost kliničkih (simptoma Mondonezi, zigomatičnog simptom spondilitis) ili znakovi neuroprikazivanja edema mozga i / ili povećan intrakranijski tlak bi trebao biti u krevetu s povišenom do kraja 30 ° glave (bez preklapanja vrat!). U ovoj skupini bolesnika treba izbjegavati ili smanjiti napadaje, kašalj, motorni nemir i bol. Uvođenje hipoosmolskih rješenja je kontraindicirano!

S pojavom i / ili rasta oštećena zbog svijesti razvoja primarne ili sekundarne lezija moždano prikazan osmotski davanja lijeka (kada druge uzroke oslabljene svijesti najprije je potrebna da bi se uklonili i akutne somatske bolesti i sindroma). Manitol se primjenjuje u dozi od 0,5-1,0 g / kg svakih 3-6 sati ili 10% glicerol, 250 ml intravenozno svakih 6 sati brzo. Kada su ti lijekovi propisani, potrebno je kontrolirati osmolarnost krvne plazme. Uvođenje osmotskih diuretika s osmolalitetom. Iznad 320 mosmola / kg, daje nepredvidljiv učinak.

Kao decongestant, moguće je koristiti 3% -tnu otopinu natrijevog klorida na 100 ml 5 puta dnevno. Da biste povećali onkotski pritisak, možete koristiti otopinu albumina (preferira se 20% -tna otopina).

Uvođenje lijekova protiv edema ne smije biti preventivno ili planirano. Imenovanje tih lijekova uvijek podrazumijeva pogoršanje stanja pacijenta i zahtijeva blisko praćenje kliničkih, kliničkih i laboratorijskih nadzora.

Rana i adekvatna prehrana bolesnika, kao i nadopunjavanje gubitaka vode i elektrolita. - obavezan i svakodnevni zadatak osnovne terapije bez obzira na mjesto pacijenta (reanimacija, jedinica intenzivne njege ili neurološki odjel). Razvijanje raznih kršenja gutanja, kao i kršenje svijesti - indikacija za neposredno provođenje enteralnog hranjenja. Izračunavanje potrebnih doza hranjivih tvari provodi se uzimajući u obzir fiziološke gubitke i metaboličke potrebe tijela, osobito jer razvoj ishemije uzrokuje hiperkatabolički sindrom - hipermetabolizam. Neadekvatne enteralno uravnotežene smjese zahtijevaju dodatnu primjenu parenteralne prehrane.

U svim slučajevima moždanog udara takva jednostavna i rutinska mjera kao adekvatno hranjenje pacijenata, omogućuje izbjegavanje brojnih komplikacija i konačno utječe na ishod bolesti.

Najčešće komplikacije moždanog udara su upala pluća, urološke infekcije, duboka venska tromboza donje noge i tromboembolija plućne arterije. Međutim, najučinkovitije mjere za sprečavanje ovih komplikacija vrlo su jednostavne.

Sada se dokazuje da se velika većina upale pluća kod moždanog udara javlja kao rezultat različitih poremećaja gutanja i mikroaspiracije. Stoga, prioritet je testiranje i rano otkrivanje poremećaja gutanja. Nemojte uzimati usne tekućine kod pacijenata koji su progutali, - da biste lakše gutali, unesite zgušnjivače.

S bilo kojim uvođenjem hrane ili lijekova (bez obzira na put primjene, bilo usmeno ili putem sonde), pacijent mora biti u polusjednom položaju 30 minuta nakon hranjenja. Sanitacija usne šupljine izvodi se nakon svakog obroka.

Kateterizacija mokraćnog mjehura se provodi strogo prema indikacijama uz poštivanje pravila asepsije, budući da je većina nosokomičnih infekcija mokraćnog sustava povezana s uporabom trajnih katetera. Mokraća se skuplja u sterilnom pisoaru. Ako se kroz kateter probija mokraća, ne smije se prati, jer to potiče razvoj upalne infekcije. U tom slučaju potrebno je zamijeniti kateter.

Za sprečavanje duboke venske tromboze donje noge, svi bolesnici se prikazuju nošenjem kompresijskih čarapa prije potpune obnove oštećenih motoričkih funkcija. Za sprečavanje duboke venske tromboze donje noge i tromboembolije plućne arterije koriste se i izravni antikoagulansi. Prednost se daje heparinima niske molekulske težine zbog njihove boljne biodostupnosti, manje učestalosti primjene, predvidljivih učinaka i nedostatka potrebe za strogim laboratorijskim nadzorom u velikoj većini bolesnika.

Specifično liječenje ishemijskog moždanog udara sastoji se u reperfuziji (trombolitički, antitrombocitni, antikoagulant) i neuroprotektivne terapije.

Trenutno fibrinolize lijekovi sam generacija [npr, streptokinaza, fibrinolizina (ljudski)] za liječenje ishemijskog moždanog udara ne koristi, jer u svim studijama s tih lijekova je pokazala visoku učestalost komplikacija, što dovodi do znatno veće stope smrtnosti u usporedbi s pacijentima , koji su dobili placebo.

Za sistemsku trombolitičku terapiju u ishemijskom moždanom udaru trenutno se koristi alteplaza, koja se prikazuje tijekom prvih 3 sata nakon početka moždanog udara kod pacijenata u dobi od 18 do 80 godina.

Kontraindikacije na sistemsku trombolizu uz pomoć alteplase su sljedeće:

• kasni početak liječenja (više od 3 sata nakon pojave prvih simptoma moždanog udara);
• znakovi intrakranijalne krvarenja i veličine hipodenzitivnog fokusa više od trećine bazena središnje cerebralne arterije na CT;
• mali neurološki deficit ili značajno kliničko poboljšanje prije pojave trombolize, kao i teški moždani udar;
• sistolički krvni tlak više od 185 mm Hg. I / ili dijastolički iznad 105 mm Hg.

U sistemskoj trombolize alteplaza daje u dozi od 0,9 mg / kg (maksimalna doza - 90 mg), 10% doze se primijeniti kao bolus intravenski 1 minutu, preostale doze - intravenoznom infuzijom tijekom 1 sata.

Intra-arterijska trombolitna terapija, koja se provodi pod kontrolom angiografije rendgenskih zraka, može smanjiti dozu trombolitika i time smanjiti broj hemoragijskih komplikacija. Još jedna nedvojbena prednost intraarterijske trombolize je mogućnost njene primjene unutar 6-satnog "terapeutskog prozora".

Jedno od najpoželjnijih oblika rekanalizacije je kirurško uklanjanje tromba (endovaskularna ekstrakcija ili izrezivanje).

Ako tromboliza nakon neuroimaginga nije moguća, pacijenti s ishemijskim moždanim udarom što je ranije moguće propisani su acetilsalicilna kiselina u dnevnoj dozi od 100-300 mg. Rana primjena lijeka smanjuje učestalost ponovljenih poteza za 30% i 14-dnevnu letalnost za 11%.

Pozitivan učinak izravnih antikoagulansa u bolesnika s moždanim udarom trenutno nije dokazan. U vezi s ovim heparin pripreme ne koriste kao standard znači za liječenje pacijenata sa svim vrstama patogenih moždanog udara. Međutim dodijeljene situacije u kojima korištenje heparin priprema se osjećaju opravdano: progresivan tok aterotrombotski moždani udar ili periodičan prolaznog ishemijskog napada, moždanog udara, kardioembolijskog, simptomatično ekstrakranijskog arterije disekcija, tromboza, venski sinusi, nedostatak C i protein S.

U primjeni heparina potrebno otkazivanja primili anti-trombocitnim agensima, kontrola aktiviranog parcijalnog tromboplastinskog vremena (striktno potreban intravenskim heparinom) i tvrdim kontrolu hemodinamike. Zbog antitrombina III-ovisnih učinaka nefrakcioniranim kad se daje treba biti određena aktivnost antitrombina III i uvesti svježe smrznute plazme ili drugog donatora antitrombina III po potrebi.

Korištenje iso- ili hipervolemijskog hemodilacije također nije potvrđeno u randomiziranim ispitivanjima. Treba imati na umu da hematokrit treba biti unutar uobičajenih prihvaćenih vrijednosti, budući da suvišak potonjeg prekida reologiju krvi i potiče trombogenezu.

Neurozaštita može postati jedan od prioritetnih pravaca terapije, već primjena od njih već može biti u prehospitalnom fazi, prije nego što je pojasnio prirodu cerebrovaskularnih događaja. Primjena neuroprotektivna može povećati udio prolaznog ishemijskog napada i „mali” moždani udar među akutnog cerebrovaskularnog ishemijskog tipa značajno smanjiti cerebralnu veličinu infarkta, produljiti razdoblje „terapijski prozor” (za proširenje mogućnosti trombolitičke terapije), provoditi zaštitu od povreda pri ubrizgavanju.

Jedno od sredstava primarne neuroprotekcije, koja blokira NMDA-ovisne kanale na potencijalno ovisan način, je magnezijev ioni. Prema međunarodnoj studiji, primjena magnezijevog sulfata u dozi od 65 mmol / dan može pouzdano povećati udio pacijenata s dobrim neurološkog oporavka i smanjiti učestalost neželjenih ishoda u ishemijskog moždanog udara. Prirodni aminokiselinski inhibicijski neurotransmiter glicin ima metaboličke aktivnosti, sposobnost da se veže aldehidi i ketoni, i smanjiti ozbiljnost posljedica oksidativnog stresa. Randomizirano dvostruko slijepo placebo-kontrolirana studija je pokazala da sublingvalno primjenu 1,0-2,0 g glicina dnevno tijekom prvog udara, moždane protuiskemijskom dana pruža zaštitu u bolesnika s različitim lokalizaciju i težini oštećenja krvožilnog sustava, pozitivan učinak na klinički ishod značajno doprinosi potpuna regresija žarišne neurološkog deficita, statistički značajno smanjenje smrtnosti od 30 dana.

Važno područje neuroprotektivne terapije je uporaba lijekova s neurotrofnim i neuromodulacijskim svojstvima. Niske molekularne neuropeptidi slobodno prodre u krvno-moždanu barijeru, a imaju višestrukih djelovanje na središnji živčani sustav, što je popraćeno vrlo učinkovito i izraženim djelovanjem usmjerenog predmet vrlo niske koncentracije u tijelu. Randomizirano, dvostruko slijepo placebo-kontrolirano istraživanje semax (sintetski analog adrenokortikotropnog hormona) pokazala je da je lijek (u dozi od 12-18 mg / kg dnevno tijekom 5 dana), ima pozitivan učinak na tijek bolesti, dovodi do značajnog smanjenja u 30 dana parametara smrtnosti, poboljšanja kliničkog ishoda i funkcionalnog oporavka bolesnika.

Jedan od najpoznatijih je broj tieurotroftii droge Cerebrolysin - protein hidrolizat ekstrakt iz svinjskog mozga. U randomiziranoj, dvostruko slijepom, placebo-kontrolirana studija cerebrolysin za ishemijskog moždanog udara, u kojoj su uključene 148 pacijenata, pokazalo je da kada se koriste jako (50 ml), doze lijeka imali znatno kompletnu regresiju motoričkih poremećaja u 21 dana, i nakon 3 mjeseca od početka bolesti, kao i poboljšanje kognitivnih funkcija, što doprinosi pouzdanom potpunijem stupnju funkcionalnog oporavka.

U sličnoj placebo kontroliranoj studiji je dokazana autentična učinkovitost domaćeg polipeptidnog pripravka korteksin-hidrolizatnih ekstrakata iz cerebralnog korteksa mladih teladi i svinja. Cortexin se daje intramuskularno na 10 mg dva puta dnevno tijekom 10 dana. Maksimalni učinak promatran je 11. Dana liječenja: kognitivni i motorički poremećaji očito se regresiraju, posebno one povezane s ishemijom kortikalnih struktura mozga.

Kao antihipeksantni antioksidans, koji ima izražen neuroprotektivni učinak, može se koristiti etilmetil hidroksipiridin sukcinat (mexidol). Kao rezultat randomiziranog, dvostruko slijepog, placebo-kontroliranog istraživanja, primijećeno je rano oporavak funkcija slabije funkcije i bolji funkcionalni oporavak bolesnika s dozom od 300 mg počevši od prvih 6-12 sati od početka razvoja bivšeg. Simptomi moždanog udara u usporedbi s placebom.

Nootropika (derivata GABA) i kolinskih derivata (kolin alfoserata) poboljšavaju regenerativno-reparativne procese, doprinoseći restauraciji oštećenih funkcija.

Poznato je da mozak i leđna moždina ne posjeduju taložnu imovinu, a prestanak protoka krvi, tj. Isporuka energetskih materijala dovodi do smrti neurona unutar 5-8 min. Zbog toga je potrebno uvođenje neuroprotektivnih lijekova od prvih minuta moždanog udara bilo koje patogeneze. Nije prikladno ne jedan stupanj, već nizak uvođenje lijekova s različitim mehanizmima neuroprotektivnog djelovanja.

Dakle, uvođenje suvremenih integriranih pristupa liječenju ishemijskog moždanog udara (kombinacija reperfuzije i neuro kao i početkom rehabilitacije na pozadini kalibriran osnovnu terapiju) omogućuje postizanje značajan uspjeh u liječenju takvih bolesnika.

Kirurško liječenje ishemijskog moždanog udara

Cilj kirurške dekompresije s opsežnim cerebralnim infarktom je smanjenje intrakranijskog tlaka, povećanje perfuzijskog tlaka i održavanje cerebralne krvi. U nizu budućih zapažanja, kirurško dekompresijsko liječenje s opsežnim malignim hemisferičnim infarktom omogućilo je smanjenje letalnosti od 80 do 30% bez povećanja broja teško preživjelih teško invalidiranih osoba. S cerebelarnim infarktom s razvojem hidrocefalusa, ventrikulostomija i dekompresija postaju operacije izbora. Kao s velikim supratentortalnim infarktom, operacija treba obaviti prije razvoja simptoma moždanog križanja.

Približne uvjete nesposobnosti za rad

Trajanje bolničkog liječenja bolesnika s prolaznog ishemijskog napada do 7 dana, s ishemijskim moždanim udarom, bez narušavanja vitalne funkcije - 21 dana, sa povredama vitalnih funkcija - 30 dana. Trajanje privremenog invalidskog lista je do 30 dana nakon nastupa bolesti.

[1], [2], [3], [4],

Daljnje upravljanje

Za pacijente koji su se podvrgnuli prolazni ishemični udar ili moždani udar, ona treba razvijati individualni plan sekundarne prevencije, uzimajući u obzir postojeće faktore rizika, kao i program rehabilitacije. Nakon izbijanja iz bolnice za pacijenta treba promatrati neurolog, terapeut, ako je potrebno - vaskularni kirurg, neurokirurg.

Pogled

Prognoza ovisi o mnogim čimbenicima, prije svega o volumenu i lokalizaciji lezije mozga, težini popratne patologije, dobi pacijenta. Mortalitet u ishemijskom moždanom udaru iznosi 15-20%. Najveća ozbiljnost stanja zabilježena je u prvih 3-5 dana, što je posljedica porasta cerebralnog edema na području lezije. Zatim slijedi razdoblje stabilizacije ili poboljšanja s postupnim obnavljanjem poremećenih funkcija.

[5], [6]