Liječenje šoka

Liječenje šoknih stanja kod djece ima za cilj obnoviti dostavu kisika u tkiva i optimizirati ravnotežu između perfuzije tkiva i metaboličkih potreba tkiva. To zahtijeva poboljšanje oksigenacije krvi, povećanje srčanog minutnog volumena i njegove distribucije, smanjenje potrošnje kisika u tkivima i ispravljanje metaboličkih poremećaja. Intenzivni program liječenja pacijenta u šoku uključuje sljedeće medicinske mjere:

• nadoknađivanje deficita BCC-a i osiguravanje optimalnog pred- i post-opterećenja;
• održavanje kontraktilne funkcije miokarda;
• respiratorna podrška;
• analgosedacija;
• upotreba steroidnih hormona;
• terapija antibioticima;
• sprječavanje reperfuzijske ozljede;
• korekcija poremećaja hemostaze (hipo- i hiperglikemija, hipokalcemija, hiperkalemija i metabolička acidoza).

Uvijek se mora provoditi nadoknada deficita BCC-a i osiguravanje optimalne razine predopterećenja i postopterećenja. Apsolutni ili relativni deficit BCC-a eliminira se infuzijskom terapijom pod kontrolom CVP-a i satne diureze, koja bi normalno trebala biti najmanje 1 ml/kg h. CVP treba biti 10-15 mm Hg, dok je predopterećenje adekvatno, a hipovolemija ne uzrokuje zatajenje cirkulacije. Intenzitet infuzijske terapije i potreba za primjenom inotropnih sredstava mogu biti ograničeni pojavom simptoma poput povećanja veličine jetre, pojave vlažnog kašlja, povećane tahipneje i vlažnog piskanja u plućima. Smanjenje predopterećenja ispod normale gotovo uvijek dovodi do smanjenja minutnog volumena srca i pojave znakova zatajenja cirkulacije. Unatoč činjenici da neuroendokrine reakcije djeteta na krvarenje odgovaraju odraslom organizmu, stupanj hipotenzije i smanjeni minutni volumen srca koji prate umjereni (15% volumena krvi) gubitak krvi relativno su veći kod djeteta, pa nadoknada čak i umjerenog gubitka krvi igra važnu ulogu. Volumeni infuzijskih sredstava i njihovi međusobni odnosi uvelike ovise o stadiju medicinske skrbi i stadiju šoka. Nadopunjavanje BCC-a dovodi do povećanja venskog povratka s naknadnim porastom krvnog tlaka, minutnog volumena srca, što zauzvrat povećava perfuziju i oksigenaciju tkiva. Volumen i brzina infuzije ovise o očekivanoj veličini hipovolemije. Preporučuje se započeti infuzijsku terapiju primjenom bolusne primjene fiziološke otopine. Prvi bolus - 20 ml/kg - primjenjuje se 5-10 minuta, uz naknadnu kliničku procjenu njegovog hemodinamskog učinka. Kod hipovolemijskog, distributivnog i opstruktivnog šoka, volumen infuzije u prvom satu može biti do 60 ml/kg, a kod septičkog šoka čak i do 200 ml/kg. Kod kardiogenog šoka i trovanja (beta-blokatori i blokatori kalcijevih kanala), volumen prvog bolusa ne smije biti veći od 5-10 ml/kg, primijenjen 10-20 minuta prije.

Nakon uvođenja izotoničnih kristaloida u dozi od 20-60 ml/kg i ako je potrebna primjena tekućine, mogu se koristiti koloidne otopine, posebno kod djece s niskim onkotskim tlakom (s distrofijom, hipoproteinemijom).

Kod hemoragijskog šoka, za nadoknadu gubitka krvi koriste se eritrociti (10 ml/kg) ili puna krv (20 ml/kg). Transfuzija krvi povećava koncentraciju hemoglobina, što dovodi do smanjenja tahikardije i tahipneje.

Pozitivna dinamika infuzijske terapije naznačena je smanjenjem otkucaja srca, porastom krvnog tlaka i smanjenjem indeksa šoka (HR/BP).

Trajna arterijska hipotenzija povećava stopu smrtnosti za dva puta svaki sat.

Ako se pri takvoj brzini ne postigne učinak do kraja prvog sata, tada je potrebno nastaviti infuziju i istovremeno propisati dopamin. Ponekad je potrebno pribjeći mlaznoj injekciji otopina, što se smatra brzinom većom od 5 mlDkg x min). Također treba uzeti u obzir da jednostavna kompenzacija deficita BCC-a može biti otežana na pozadini raširenog vaskularnog spazma, zbog utjecaja patoloških aferentnih impulsa, uključujući faktor boli. U tom smislu, indicirano je provođenje neurovegetativne blokade s 0,25% otopinom droperidola u dozi od 0,05-0,1 ml/kg. Normalizacija mikrocirkulacije može se osigurati i uvođenjem antitrombocitnih sredstava, kao što su dipiridamol (kurantil) 2-3 mg/kg, pentoksifilin (trental) 2-5 mg/kg, heparin 300 U/kg.

Smanjenje postopterećenja važno je za poboljšanje funkcije miokarda kod djece. U fazi decentralizirane cirkulacije u šoku, visoki sistemski vaskularni otpor, slaba periferna perfuzija i smanjeni srčani minutni volumen mogu se kompenzirati smanjenjem postopterećenja. Takva kombinacija utjecaja na postopterećenje s inotropnim učinkom može osigurati optimalne uvjete rada oštećenog miokarda. Natrijev nitroprusid, nitroglicerin uzrokuju vazodilataciju, smanjuju postopterećenje, stvaraju dušikov oksid - faktor koji opušta endotel, smanjuju poremećaje ventilacije-perfuzije. Doza natrijevog nitroprusida za djecu je 0,5-10 mcg/kg x min), nitroglicerin - 1-20 mcg/kg x min).

Plućni vaskularni sloj igra patogenetski važnu ulogu kod pacijenata s hemodinamskim poremećajima u šoku kombiniranom s visokom plućnom hipertenzijom zbog nekih kongenitalnih srčanih mana, sindroma respiratornog distresa i sepse. Pažljivo praćenje i održavanje volumena cirkulirajuće krvi nužni su pri primjeni vazodilatatora za smanjenje plućnog vaskularnog otpora. Blokatori kalcijevih kanala poput nifedipina i diltiazema mogu smanjiti plućni vaskularni otpor, ali iskustvo s njihovom primjenom kod djece trenutno je ograničeno.

Jedan od najvažnijih problema u liječenju šoknih stanja je održavanje kontraktilne funkcije miokarda. Srčani indeks trebao bi biti najmanje 2 l/min xm2 ⁾ kod kardiogenog i od 3,3 do 6 l/min xm2 ⁾ kod septičkog šoka. Trenutno se u tu svrhu široko koriste različiti agensi koji utječu na inotropnu funkciju srca. Najracionalniji od ovih lijekova je dopamin, koji stimulira a-, B- i dopaminergičke simpatičke receptore i ima raznolike učinke. U malim dozama - 0,5-2 mcg/kg x min) - prvenstveno uzrokuje dilataciju bubrežnih žila, održavajući bubrežnu perfuziju, smanjuje arteriovensko shuntiranje u tkivima, povećavajući periferni protok krvi, poboljšavajući koronarnu i mezenteričku cirkulaciju. Učinci malih doza ostaju očuvani pri djelovanju na plućnu cirkulaciju, što pomaže u uklanjanju plućne hipertenzije. U prosječnim dozama - 3-5 mcg/kg x min) - njegov inotropni učinak očituje se povećanjem udarnog volumena i minutnog volumena srca, pojačava se kontraktilnost miokarda. U ovoj dozi, dopamin neznatno mijenja otkucaje srca, smanjuje venski povratak krvi u srce, odnosno smanjuje predopterećenje. Dopamin, koji ima vazokonstriktorno djelovanje, smanjuje perifernu i bubrežnu perfuziju, povećavajući naknadno opterećenje miokarda. Prevladava porast sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka. Stupanj manifestacije ovih učinaka je individualan, stoga je potrebno pažljivo praćenje kako bi se procijenio odgovor pacijenta na dopamin. Dobutamin se također koristi kao inotropni vazodilatator, primjenjuje se u dozi od 1-20 mcg/kg x min. Budući da je dobutamin beta1-adrenergički antagonist s pozitivnim inotropnim i kronotropnim učinkom, širi periferne žile u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji, slabi plućni vazospazam kao odgovor na hipoksiju. U dozama većim od 10 mcg/kg x min, posebno kod djece mlađe od 2 godine, dobutamin može uzrokovati hipotenziju zbog značajnog smanjenja naknadnog opterećenja uzrokovanog ₂ -posredovanom blokadom oslobađanja norepinefrina iz presinapsi. Dobutamin nema svojstva selektivnog stimulansa bubrežne perfuzije te se trenutno smatra lijekom koji najbolje odgovara konceptu "čistog inotropnog lijeka".

Adrenalin (epinefrin) u dozi od 0,05-0,3 mcg/kg/min) stimulira alfa- i beta _1-, _B2- adrenoreceptore, uzrokujući generaliziranu simpatičku reakciju: to povećava srčani minutni volumen, krvni tlak, povećava potrošnju kisika, povećava plućni vaskularni otpor i dolazi do ishemije bubrega.

Adrenalin povećava kontraktilnost miokarda i uzrokuje kontrakciju zaustavljenog srca. Međutim, njegova upotreba u ekstremnim slučajevima ograničena je mnogim štetnim učincima, poput anafilaktičkog šoka i kardiopulmonalne reanimacije. Velike doze adrenalina mogu usporiti cirkulaciju krvi u srcu ili čak pogoršati opskrbu miokarda krvlju. Parasimpatomimetici (atropin) obično su beskorisni u liječenju šoka kod djece, iako povećavaju osjetljivost na endogene i egzogene kateholamine, posebno pri obnavljanju srčane aktivnosti kroz fazu sporog ritma. Trenutno se atropin koristi za smanjenje bronhoreje pri primjeni ketamina. Upotreba aktivnih kalcijevih pripravaka (kalcijev klorid, kalcijev glukonat) za poticanje srčane aktivnosti, donedavno tradicionalno korištenih u praksi reanimacije, trenutno se čini upitnom. Samo kod hipokalcemije kalcijevi pripravci pružaju izrazit inotropni učinak. Kod normokalcemije, intravenska bolusna primjena kalcija samo uzrokuje povećanje perifernog otpora i doprinosi intenziviranju neuroloških poremećaja na pozadini cerebralne ishemije.

Srčani glikozidi poput digoksina, strofantina, glikozida đurđice (korglikon) mogu poboljšati parametre cirkulacije krvi u šoku zbog svog pozitivnog učinka na minutni volumen srca i kronotropnog učinka. Međutim, kod razvoja akutnog zatajenja srca i aritmije u šoku, srčani glikozidi ne bi trebali biti lijekovi prvog izbora zbog svoje sposobnosti povećanja potrebe miokarda za kisikom, uzrokujući hipoksiju tkiva i acidozu, što oštro smanjuje njihovu terapijsku učinkovitost i povećava vjerojatnost intoksikacije. Srčani glikozidi mogu se propisati tek nakon početne terapije šoka i vraćanja homeostaze. U tim slučajevima češće se koristi brza digitalizacija, pri kojoj se polovica doze lijeka primjenjuje intravenski, a polovica intramuskularno.

Korekcija metaboličke acidoze poboljšava funkciju miokarda i drugih stanica, smanjuje sistemski i plućni vaskularni otpor te smanjuje potrebu za respiratornom kompenzacijom metaboličke acidoze. Treba imati na umu da je metabolička acidoza samo simptom bolesti, te stoga svi napori trebaju biti usmjereni na uklanjanje etiološkog faktora, normalizaciju hemodinamike, poboljšanje bubrežnog protoka krvi, uklanjanje hipoproteinemije i poboljšanje procesa oksidacije tkiva primjenom glukoze, inzulina, tiamina, piridoksina, askorbinske, pantotenske i pangaminske kiseline. Acidoza sa znakovima nedovoljne perfuzije tkiva koja traje tijekom liječenja šoka može ukazivati na neadekvatnost terapije ili kontinuirani gubitak krvi (kod hemoragijskog šoka). Korekcija acidobazne ravnoteže primjenom puferskih otopina treba se provoditi tek nakon uklanjanja hipovolemije i hipoglikemije u prisutnosti dekompenzirane acidoze s pH manjim od 7,25 i u slučaju metaboličke acidoze s niskim anionskim jazom povezanim s velikim bubrežnim i gastrointestinalnim gubicima bikarbonata. U šoku, korekciju acidoze natrijevim bikarbonatom treba provoditi s oprezom, budući da prelazak acidoze u alkalozu pogoršava svojstva prijenosa kisika u krvi zbog pomicanja krivulje disocijacije oksihemoglobina ulijevo i potiče nakupljanje natrija u tijelu, posebno kod smanjene bubrežne perfuzije. Postoji rizik od razvoja hiperosmolarnog sindroma, koji može uzrokovati intrakranijalno krvarenje, posebno kod novorođenčadi i nedonoščadi. Kod djece prvih mjeseci života, opterećenje natrijem nije kompenzirano povećanom natriurezom, a zadržavanje natrija dovodi do razvoja edema, uključujući cerebralni edem. Natrijev bikarbonat se primjenjuje polako intravenski u dozi od 1-2 mmol/kg. Kod novorođenčadi se koristi otopina u koncentraciji od 0,5 mmol/ml kako bi se izbjegla akutna promjena osmolarnosti krvi. Često je pacijentu potrebno 10-20 mmol/kg za korekciju duboke acidoze. Natrijev bikarbonat može se propisati za miješanu respiratornu i metaboličku acidozu uz pozadinu mehaničke ventilacije. Za korekciju metaboličke acidoze indiciran je i trometamin (trisamin), koji je učinkovit pufer koji eliminira ekstra- i intracelularnu acidozu. Koristi se u dozi od 10 ml/kg h) uz dodatak natrijevog i kalijevog klorida te glukoze u otopinu, budući da trometamol povećava izlučivanje natrija i kalija iz tijela. Novorođenčadi se trometamol primjenjuje samo uz dodatak glukoze. Trometamin nije indiciran za centralne respiratorne poremećaje i anuriju.

Terapija steroidnim hormonima već se dugi niz godina široko koristi u liječenju šoka. Najčešće korišteni lijekovi su hidrokortizon, prednizolon i deksametazon. Teorija liječenja GC-om temelji se na različitim učincima, uključujući svojstvo ovih lijekova da povećaju minutni volumen srca. Imaju stabilizirajući učinak na aktivnost lizosomskih enzima, antiagregacijski učinak na trombocite i pozitivan učinak na transport kisika. Antihipotenzivni učinak, zajedno s membransko-stabilizirajućim i antiedematoznim učincima, kao i učinkom na mikrocirkulaciju i inhibicijom oslobađanja lizosomskih enzima, čine osnovu njihovog antišoknog djelovanja i sposobnosti sprječavanja razvoja višestrukog zatajenja organa. Prilikom određivanja indikacija za primjenu glukokortikoida potrebno je procijeniti etiologiju šoka. Dakle, anafilaktički šok je apsolutna indikacija za terapiju glukokortikoidima nakon primjene adrenalina i antihistaminika. Kod hemoragijskog i septičkog šoka glukokortikoidi se koriste uz specifičnu terapiju. Za ove vrste šoka bit će potrebna nadomjesna terapija ili stresne doze kortikosteroida. Kod adrenalne insuficijencije koriste se fiziološke [12,5 mg/kg x dan)] ili stresne doze od 150-100 mg/(kg x dan)| hidrokortizona. Relativne kontraindikacije u šoknim stanjima su minimalne, budući da su indikacije uvijek vitalne prirode. Uspjeh steroidne terapije očito ovisi o vremenu njezina početka: što se ranije započne liječenje steroidnim hormonima, to su simptomi višestrukog zatajenja organa manje izraženi. Međutim, uz pozitivne učinke steroidne terapije, trenutno se u septičkom šoku primjećuju i negativni aspekti njihovog djelovanja. Primjećuje se da masivna steroidna terapija doprinosi razvoju ekstravaskularnog infektivnog faktora, budući da inhibicija polimorfonuklearnih stanica usporava njihovu migraciju u izvanstanični prostor. Također je poznato da steroidna terapija doprinosi pojavi gastrointestinalnog krvarenja i smanjuje toleranciju pacijentovog tijela u stanju šoka na opterećenje glukozom.

Imunoterapijski pristupi liječenju septičkog šoka stalno napreduju. U svrhu detoksikacije koriste se poliklonski FFP s visokim titrom antiendotoksičnih antitijela, imunoglobulinski pripravci - normalni humani imunoglobulin (pentaglobin, intraglobin, imunovenin, oktagam). Pentaglobin se novorođenčadi i dojenčadi primjenjuje intravenski u dozi od 1,7 ml/(kg h) pomoću perfuzora. Starijoj djeci se daje 0,4 ml/kg h) kontinuirano dok se unutar 72 sata ne postigne doza od 15 ml/kg.

Rekombinantni analog humanog interleukina-2 (rIL-2), posebno rekombinantni analog kvasca - domaći lijek ronkoleukin, dokazao se kao učinkovito sredstvo imunoterapije kod teške gnojno-septičke patologije. Kod djece se ronkoleukin primjenjuje intravenski putem kapanja. Sheme primjene ronkoleicina kod djece i odraslih su iste. Lijek se razrjeđuje u izotoničnoj otopini natrijevog klorida za injekcije. Jedna doza lijeka kod djece ovisi o dobi: od 0,1 mg za novorođenčad do 0,5 mg kod djece starije od 14 godina.

Ova ciljana imunokorekcija omogućuje postizanje optimalne razine imunološke zaštite.

Šok kod djece prati supresija retikuloendotelnog sustava, stoga antibiotike treba uključiti u kompleks liječenja, ali treba imati na umu da njihova primjena nije toliko važna u prvim satima hitnih mjera u usporedbi s ciljanom imunoterapijom. Liječenje započinje cefalosporinima treće generacije [cefotaksim 100-200 mg/kg x dan), ceftriakson 50-100 mg/kg x dan), cefoperazon/sulbaktam 40-80 mcg/(kg x min)] u kombinaciji s aminoglikozidima [amikacin 15-20 mg/kg x dan)]. Od posebnog je interesa oštećenje crijeva u šoku, budući da je sindrom opće reaktivne upale, koja dovodi do zatajenja više organa, povezan s crijevima. Metoda selektivne dekontaminacije crijeva i enterosorpcije koriste se kao varijanta antibakterijske terapije. Selektivna dekontaminacija primjenom enteralne smjese polimiksina, tobramicina i amfotericina selektivno suzbija nozokomijalnu infekciju. Enterosorpcija uz upotrebu lijekova kao što su smektit doktoedralno (smekta), koloidni silicijev dioksid (polisorb), volen i kitozan omogućuje smanjenje ne samo aktivnosti dušičnih otpadaka, već i stupnja endotoksemije.

Analgezija i sedacija su nužne komponente programa liječenja mnogih vrsta šoka, u kojima faktori boli i hiperaktivnost CNS-a igraju značajnu ulogu. U tim slučajevima indicirana je primjena inhalacijskih i neinhalacijskih anestetika. Iz opsežnog arsenala neinhalacijskih narkotika koriste se natrijev oksibat (natrijev oksibutirat) i ketamin. Prednost ovih lijekova povezana je s antihipoksičnim učinkom i odsutnošću depresivnog učinka na cirkulaciju krvi. Natrijev oksibat se primjenjuje uz stalnu terapiju kisikom u dozi od 75-100 mg/kg. Ketamin u dozi od 2-3 mg/kg [0,25 mg/kg h) naknadno] uzrokuje disociranu anesteziju - stanje u kojem su neka područja mozga potisnuta, a druga pobuđena. U liječenju šoka važno je da manifestacija ovog procesa bude izražen analgetski učinak u kombinaciji s površinskim spavanjem i stimulacijom cirkulacije krvi. Osim toga, ketamin, oslobađajući endogeni norepinefrin, ima inotropni učinak na miokard, a također, blokiranjem proizvodnje interleukina-6, smanjuje težinu sistemskog upalnog odgovora. Kombinacije fentanila s droperidolom i natrijevim metamizolom (baralgin) također se koriste kao lijekovi prve linije za sindrom boli. Opioidni analgetici: omnopon i trimeperidin (promedol) - kao metoda ublažavanja boli kod šoka kod djece imaju znatno više ograničenja nego indikacija zbog sposobnosti povećanja intrakranijalnog tlaka, suzbijanja respiratornog centra i refleksa kašlja. Potrebno je izbjegavati uključivanje papaverina u analgetske smjese, što može uzrokovati srčanu aritmiju i povećanu arterijsku hipotenziju.

Visoka učinkovitost antioksidansa poput vitamina E (tokoferola*), retinola, karotena, alopurinola, acetilcisteina i glutationa u intenzivnoj terapiji šoka jasno je dokazana.

Jedan od glavnih ciljeva u terapiji šoka je osigurati optimalnu isporuku kisika. Zasićenost miješane venske (plućne arterije) prepoznata je kao idealna metoda za procjenu potrošnje kisika. Zasićenost gornje šuplje vene (vene cave) veća od 70% ekvivalentna je 62% zasićenosti miješanom venom. Zasićenost krvi u gornjoj šupljoj veni može se koristiti kao surogatni marker isporuke kisika. Njegova vrijednost veća od 70% s hemoglobinom većim od 100 g/L, normalnim arterijskim tlakom i vremenom punjenja kapilara manjim od 2 s može ukazivati na adekvatnu isporuku i potrošnju kisika. Kod djece sa šokom, hipoksija se razvija ne samo kao posljedica oštećene perfuzije tkiva, već i zbog hipoventilacije i hipoksemije uzrokovane smanjenom funkcijom respiratornih mišića, kao i intrapulmonalnog shuntiranja zbog respiratornog distres sindroma. Dolazi do povećanja punjenja krvlju u plućima, javlja se hipertenzija u plućnom vaskularnom sustavu. Povećani hidrostatski tlak na pozadini povećane vaskularne propusnosti potiče prijelaz plazme u intersticijski prostor i u alveole. Kao rezultat toga, dolazi do smanjenja plućne podložnosti, smanjenja proizvodnje surfaktanata, kršenja reoloških svojstava bronhijalnog sekreta i mikroatelektaze. Bit dijagnoze akutnog respiratornog zatajenja (ARF) u šoku bilo koje etiologije sastoji se u dosljednom rješavanju tri dijagnostička problema:

• procjena stupnja akutnog respiratornog zatajenja, jer to diktira taktiku i hitnost mjera liječenja;
• određivanje vrste respiratornog zatajenja, potrebno pri odabiru prirode mjera koje treba poduzeti;
• procjena odgovora na primarne mjere za prognozu prijetećeg stanja.

Opći režim liječenja sastoji se od vraćanja prohodnosti dišnih putova poboljšanjem reoloških svojstava sputuma i traheobronhijalnog ispiranja; osiguravanja funkcije izmjene plinova u plućima oksigenacijom u kombinaciji s konstantnim pozitivnim ekspiratornim tlakom. Ako su druge metode liječenja respiratornog zatajenja neučinkovite, indicirana je umjetna ventilacija. Umjetna ventilacija glavna je komponenta nadomjesne terapije koja se koristi u slučaju potpune dekompenzacije vanjske respiratorne funkcije. Ako unesrećeni ne uspije ukloniti arterijsku hipotenziju unutar prvog sata, to je također indikacija za prelazak na umjetnu ventilaciju s FiO2 ₌ 0,6. U tom slučaju treba izbjegavati visoke koncentracije kisika u smjesi plinova. Važno je napomenuti da neadekvatna respiratorna terapija također predstavlja potencijalnu prijetnju razvoju teških neuroloških poremećaja. Na primjer, dugotrajna ventilacija korištenjem visokih koncentracija kisika bez praćenja pO2 _i pCO2 _može dovesti do hiperoksije, hipokapnije, respiratorne alkaloze, na fronti kojih se razvija teški grč moždanih žila s naknadnom cerebralnom ishemijom. Situaciju značajno pogoršava kombinacija hipokapnije i metaboličke alkaloze, čiji razvoj olakšava nerazumno česta primjena furosemida (lasix).

Analgosedacija i mehanička ventilacija također smanjuju potrošnju kisika.

Potrebno je uočiti značajke liječenja takvih vrsta šoka kao što su opstruktivni, anafilaktički i neurogeni. Prepoznavanje i uklanjanje uzroka opstruktivnog šoka glavni je zadatak terapije, uz infuziju. Obnova udarnog volumena i perfuzije tkiva događa se nakon perikardiocenteze i drenaže perikardijalne šupljine kod srčane tamponade, punkcije i drenaže pleuralne šupljine kod tenzijskog pneumotoraksa, trombolitičke terapije (urokinaza, streptokinaza ili alteplaza) kod plućne embolije. Neposredna kontinuirana cjelodnevna infuzija prostaglandina E1 ili E2 kod novorođenčadi s duktus-ovisnim srčanim manama sprječava zatvaranje arterijskog kanala, što im spašava život kod takvih mana. U slučaju funkcionalnog duktusa arteriosusa i sumnje na duktus-ovisni defekt, primjena prostina započinje niskim dozama od 0,005-0,015 mcg/(kg x min). Ako postoje znakovi zatvaranja ductus arteriosusa ili ako je ductus arteriosus pouzdano zatvoren, infuzija se započinje maksimalnom dozom od 0,05-0,1 mcg/(kg x min). Nakon toga, nakon otvaranja ductus arteriosusa, doza se smanjuje na 0,005-0,015 mcg/(kg x min). U slučaju anafilaktičkog šoka, prvo se intramuskularno primjenjuje adrenalin u dozi od 10 mcg/kg, antihistaminici (učinkovitija je kombinacija blokatora H2- i H3-histaminskih receptora) i glukokortikoidni hormoni. Za ublažavanje bronhospazma, salbutamol se inhalira putem nebulizatora. Za uklanjanje hipotenzije potrebna je infuzijska terapija i primjena inotropnih sredstava. Kod liječenja neurogenog šoka ističe se nekoliko specifičnih točaka:

• potreba postavljanja pacijenta u Trendelenburgov položaj;
• primjena vazopresora kod šoka refraktornog na infuzijsku terapiju;
• zagrijavanje ili hlađenje prema potrebi.

Ciljevi liječenja

Razvijeni i u kliničkoj praksi implementirani principi i metode intenzivne terapije šoka u djece doprinose optimizaciji i poboljšanju rezultata liječenja. Neposredni cilj u terapiji šoka je postizanje normalizacije arterijskog tlaka, učestalosti i kvalitete perifernog pulsa, zagrijavanje kože distalnih dijelova ekstremiteta, normalizacija vremena punjenja kapilara, mentalnog statusa, zasićenja venske krvi većeg od 70%, pojave diureze veće od 1 ml/(kg h), smanjenja serumskog laktata i metaboličke acidoze.