Lijekovi koji poboljšavaju elektrolit i energijski metabolizam srca
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Problem hitne ispravke poremećenih temeljnih svojstava srčanih stanica i organa u cjelini vrlo je težak zadatak, a pouzdano rješenje za njega još nije pronađeno.
Kao što je poznato, zdravo srce troši relativno malo glukoze (oko 30% energetske opskrbe) i glavni izvori energije su slobodne masne kiseline (FFA) i krvni laktata. Ti izvori nisu najekonomičniji pod uvjetima hipoksije, u međuvremenu, u ovim uvjetima, iznos značajno laktata povećava u krvi, a napon sympathoadrenal sustava za šok i infarkta miokarda dovodi do izrazitog mobilizaciju slobodnih masnih kiselina, zbog intenzivnog lipoliza (aktivirane SC i ACTH) u adipocitima masnog tkiva. Dakle, značajan porast koncentracije laktata u FFA krvi i potiče veću infarkt njihovu eksploataciju i dominaciju tih izvora glukoze, u općem smislu konačna oksidacije. Osim toga, vaš mali mali glikogenski bazen u srcu brzo se troši. Dugi lanac FFA također imati štetan učinak na membrani deterdženata srčani vlakna i organele zbrajaju s negativnim utjecajem peroksidacije membranskih lipida.
Prema tome, jedan od ciljeva za poboljšanje metabolizma energije je inhibiranje lipolize u masnom tkivu (djelomično postignuto stressprotektivnymi sredstva) i „propisivanje” srce produktivniji pod uvjetima hipoksije (iskorištenje ATP po konzumira 02 veći od 15-20% po) energije na temelju glukoze. Budući da glukoza ima prag penetracije u miokard, mora se primjenjivati s inzulinom. Potonji također odgađa degradaciju miokardijalnih proteina i potiče njihovu resintetizaciju. Ako nema insuficijencija bubrega, otopinu glukoze s inzulinom, kalijev klorid, budući OCH različite geneze (opći hipoksije, produljeno hipotenziju, nakon srčanog udara, infarkta miokarda i m. P.) u miokardu smanjuje sadržaj K +, koja znatno potiče razvoj aritmija i smanjuje toleranciju na glikozide i druge inotropne agense. Korištenje glukoze, inzulina kalij ( „repolyariziruyuschego”) otopine je predložio G. Laborie (1970), i vrlo je raširena, uključujući kardiogeni šok, te za prevenciju. Krutina opterećenja glukoze pomoću 30% otopine (40% -tni povoljan, a to može prouzročiti flebitisa) 500 ml dvaput dnevno pri brzini od 50 ml / h. U 1 litre otopine glukoze dodano je 50-100 ul inzulina i 80-100 mekvog kalijuma; infuzija se vrši pod EKG monitoringom. Kako bi se uklonili mogući predoziranje kalija na spremištu mora postojati njegov antagonist - kalcijev klorid. Ponekad se smjesa repolarizirajuće otopine na inzulin i kalij nešto promijeni. Infuzijska otopine repolyarizuyuschego brzo dovesti do 2-3-struko povećanje ekstrakcije glukoze srca eliminirati nedostatak K + u miokardu, inhibiciju lipolize i uklanjanja slobodnih masnih kiselina, na srcu, smanjiti razina u krvi niske. Kao rezultat toga, promjene u spektru FFA (povećanje udjela arahidonske i smanjenje u inhibiciji sinteze prostaciklina linoleinske kiseline) povećava koncentraciju u krvi prostaciklina tomozyaschego agregacije trombocita. Imajte na umu da 48 sata primjena repolyarizuyuschego otopina u nekoliko faza smanjuje infarkta nekroze veličinu fokusa, povećava električni stabilnost srca, čime se smanjuje učestalost i ozbiljnost ventrikularne aritmije, smanjuje broj epizoda boli i nastavka smrtnosti pacijenata u akutnoj razdoblju.
Korištenje otopine glukoze-inzulina i kalija još uvijek je najdostupnije i dobro prihvaćeno u klinici način korekcije energetskog metabolizma srca i nadopunjavanja intracelularne kalijeve rezerve. Još više zanimanje za kritično razdoblje predstavlja korištenje makroergijskih spojeva. U eksperimentalni i klinički (dok je u nekoliko slučajeva) izvodi i kreatin fosfata, koji je, navodno, prijevoz oblik macroergic fosforne komunikaciju između intra- i extramitochondrial ADP. Iako pouzdan mjerenja broj prodire u srce vlakana ne drže egzogeni kreatin fosfat (egzogeni ATP u stanicama gotovo nisu uključene), empirijsko iskustvo blagotvoran učinak za tvar, dimenzijama i posljedicama infarkta miokarda. Potrebno je ponovno injektirati velike doze kreatin fosfata u venu (oko 8-10 g po injekciji). Iako još nije usavršio optimalan način korištenja kreatina, ova tehnika korekcije energetskog manjka u srcu DOS smatra obećavajući ( «kreatin fosfata.», 1987).
Korištenje terapije kisikom u složenom tretmanu DOS-a je očigledno, ali njegovo razmatranje nadilazi opseg poglavlja.
Uklanjanje pacijenta iz državnog och različite geneze i kardiogeni šok je privremeno terapijski uspjeh ako nije fiksiran na uklanjanje uzroka DOS i prijevremena rehabilitacija terapije. Uklanjanje uzroka, naravno, glavna zaštita od ponovnog pojavljivanja DOS-a, uključujući i Farmakoterapijska pristup usmjeren na novoformirane krvnog ugruška lize (streptokinaza, Streptodekaza, urokinaze, fibrinolizin). Ovdje je prikladno procijeniti postojeće pristupe farmakološkoj rehabilitacijskoj terapiji. Kao što je poznato, proces morfološke i funkcionalnog oporavka tkanina s reverzibilnim patološke promjene (u srcu - to je uglavnom stanica granica s nekroze područjima, kao i tzv zdravih dijelovi oslabljena mišića), regeneracija određenim tkivima ili maramice nekroze ožiljak biokemijski nužno prolazi kroz prvu sintezu nukleinske kiseline i raznih proteina. Stoga, kao što je sredstvo za rehabilitaciju farmakoterapije lijekova pojavljuju aktiviranje biosintezu DNA, RNA, nakon čega slijedi reprodukcije strukturnih i funkcionalnih proteina, enzima, fosfolipidi membrane i drugih komponenti stanice zahtijevaju zamjenu.
Ispod su sredstvo - stimulatori restorativnih i popravnih procesa u miokardu, jetri i drugim organima koji u najbližem rehabilitacijskom razdoblju koriste:
- Biokemijski prekursori purina (inozin Riboxinum ili G) i pirimidina (kalij ororat) nukleotida koji se koriste u biosintezi baza DNA i RNA, a cijeli količina macroergs (ATP, GTP, UTP, CTP, TTP); Riboxin parenteralna primjena u akutnog zatajenja srca, akutno disfunkcija u cilju poboljšanja statusa energetske stanice zahtijeva dodatnu provjeru i generiranje optimalan način primjene;
- multivitamini s uključivanjem vitamina plastičnog metabolizma (npr. "aerovit") i elemenata u tragovima u umjerenim dozama s početkom enteralne prehrane; parenteralna primjena pojedinih vitamina u akutnom razdoblju nije sigurna i ne rješava problem održavanja ravnoteže vitamina;
- visoke kvalitete na energetskom sastavu (kalorije), skupini aminokiselina i prehrane esencijalnih masnih kiselina; sve reduktivne biosinteze vrlo su energetski intenzivne procese, a dovoljna prehrana i prehrana (enteralni ili parenteralni) je nužan uvjet. Nema specifičnih lijekova koji stimuliraju proces repariranja u srcu, ali nije stvoren, iako je u tijeku istraživanje u tom smjeru.