Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Napetost stenokardije: uzroci
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Angine razvija u slučaju kada je rad miokarda i, kao posljedica toga, njegova potreba za kisikom prelazi sposobnost koronarnih arterija kako bi se osiguralo odgovarajući protok krvi i dostaviti dovoljnu količinu kisikom krvi (što je sužavanje arterija). Uzrok sužavanja često postaje ateroskleroza, ali spazam koronarne arterije ili (rijetko) njegova embolizacija je moguć. Akutna koronarna tromboza dovodi do razvoja angine, ako je opstrukcija protoka krvi djelomična ili prolazna, ali ovo stanje obično dovodi do razvoja infarkta miokarda.
Od miokarda za kisikom uglavnom je određena stopa srca, srčanog zida stresa tijekom sistole i kontraktilnost, sužavanje koronarnih arterija obično rezultira angina koja se javlja tijekom stresa i smanjuje na počinak.
Pored fizičkog napora, srčani se rad može intenzivirati s bolestima poput hipertenzije, aortalne stenoze, regurgitacije aorte ili hipertrofične kardiomiopatije. U takvim slučajevima, angina se može pojaviti bez obzira na prisutnost ateroskleroze. Uz ove bolesti, također je moguće smanjiti opskrbu krvlju na miokardu povećanjem njegove mase (što rezultira ograničavanjem dijastoličkog punjenja).
Smanjenje davanja kisika, na primjer, kod teške anemije ili hipoksije, može izazvati ili pogoršati tijek angine pektoris.
Kod stabilne angine, učinak vježbanja na potražnju za miokardijalnim kisikom i ishemije obično je relativno predvidljiv. Međutim, sužavanje arterija uzrokovanih aterosklerozom nije sasvim konstantno, jer se promjer posude mijenja zbog uobičajene oscilacije arterijskog tonusa (što se javlja kod svih ljudi). Kao posljedica toga, u većini bolesnika, angina napada javljaju se u jutro, kada je arterijski ton relativno visok. Disfunkcija endotela također može pridonijeti promjenama u arterijskom tonu; Dakle, endotel, oštećen aterosklerotskim postupkom, pod utjecajem napetosti ili izbacivanja kateholamina, češće reagira na iritaciju vazokonstrikcijom umjesto dilatacijom (normalni odgovor).
Kako se javlja ishemij miokarda, pH krvi u koronarnom sinusu se smanjuje, dolazi do gubitka kalija stanica, nakupljanja laktata, pojavljuju se promjene podataka EKG-a, pogoršava se ventrikularna funkcija. Kada angina napada često povećava pritisak u lijevu klijetku (LV), što može dovesti do stagnacije pluća i dispneje.
Točan mehanizam razvoja nemir u ishemiji je nejasan, ali sugerira se da metaboliti koji se pojavljuju tijekom hipoksije imaju stimulirajući učinak na živčane završetke.
[