Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Tenzijska angina: uzroci
Posljednji pregledao: 06.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Angina pektoris se razvija kada rad miokarda i, kao posljedica toga, njegova potreba za kisikom premašuju sposobnost koronarnih arterija da osiguraju adekvatan protok krvi i isporuče dovoljnu količinu oksigenirane krvi (što se događa kada su arterije sužene). Uzrok suženja je najčešće ateroskleroza, ali mogući su grč koronarne arterije ili (rijetko) njezina embolija. Akutna koronarna tromboza dovodi do razvoja angine pektoris ako je opstrukcija protoka krvi djelomična ili prolazna, ali ovo stanje obično dovodi do razvoja infarkta miokarda.
Budući da je potreba miokarda za kisikom prvenstveno određena otkucajima srca, sistoličkim stresom stijenke i kontraktilnošću, stenoza koronarne arterije obično rezultira anginom pektoris, koja se javlja tijekom vježbanja, a ublažava se u mirovanju.
Osim fizičkog napora, rad srca može se povećati kod bolesti poput arterijske hipertenzije, aortne stenoze, aortne regurgitacije ili hipertrofične kardiomiopatije. U takvim slučajevima angina se može pojaviti neovisno o prisutnosti ateroskleroze. Kod ovih bolesti moguće je i relativno smanjenje opskrbe krvlju miokarda zbog povećanja njegove mase (što rezultira ograničenjem dijastoličkog punjenja).
Smanjena opskrba kisikom, kao što je to slučaj kod teške anemije ili hipoksije, može izazvati ili pogoršati anginu.
Kod stabilne angine pektoris, učinci vježbanja na potrebu miokarda za kisikom i ishemiju obično su relativno predvidljivi. Međutim, sužavanje arterija uzrokovano aterosklerozom nije potpuno konstantna vrijednost, budući da se promjer krvnih žila mijenja zbog normalnih fluktuacija arterijskog tonusa (što se javlja kod svih ljudi). Kao rezultat toga, većina pacijenata ima napade angine pektoris ujutro, kada je arterijski tonus relativno visok. Endotelna disfunkcija također može doprinijeti promjenama arterijskog tonusa; na primjer, endotel oštećen aterosklerotskim procesom, pod utjecajem stresa ili oslobađanja kateholamina, češće reagira na stimulaciju vazokonstrikcijom nego dilatacijom (normalan odgovor).
Kako se javlja ishemija miokarda, pH krvi u koronarnom sinusu se smanjuje, gubi se stanični kalij, nakuplja se laktat, mijenjaju se EKG podaci i pogoršava se funkcija ventrikula. Tijekom napada angine pektoris, tlak u lijevoj klijetki (LV) često se povećava, što može dovesti do plućne kongestije i kratkoće daha.
Točan mehanizam razvoja nelagode tijekom ishemije nije jasan, ali se pretpostavlja da metaboliti koji se pojavljuju tijekom hipoksije imaju stimulirajući učinak na živčane završetke.
[