Neuropatska bol

Neuropatska (neurogena) bol kao vrsta kronične boli uzrokovana je oštećenjem perifernog ili središnjeg živčanog sustava ili bolest koja utječe na osjetljive živce ili središnje ganglije. Primjeri: lumbalna bol, dijabetička neuropatija, postherpetska neuralgija, posttraumatski središnji ili talamski poremećaji i post-mutantna fantomska bol.

Neuropatsku bol općenito klasificirati na temelju etiološki čimbenik koji uzrokuje oštećenje živčanog sustava, ili se temelji na anatomskoj lokalizaciji boli (trigeminusa, glosopariginalna, interkostalna neuralgija). Neuropatsku bol karakterizira kompleks negativnih i pozitivnih sindroma. Sindromi gubitak senzorni deficit očituje kao potpuni ili djelomični gubitak osjeta u području inervacije zahvaćenog živca. Pozitivni simptomi karakteriziraju prisutnost spontane boli u kombinaciji s disestezijom i parestezijom.

Neuropatska bol ima brojne karakteristike koje ga razlikuju klinički i patofiziološki od nociceptivne boli (Bowsher, 1988):

1. Neuropatska bol ima karakter disestezije. Pathognomonic karakteristike za to su definicije: spaljivanje i pucanje (češće - tup, pulsirajući ili pritiskom).
2. U velikom broju slučajeva neuropatske boli postoji djelomični gubitak osjetljivosti.
3. Tipični su vegetativni poremećaji, poput smanjenog protoka krvi, hiper- i hipohidroze u području boli. Bol se često pojačava ili uzrokuje emocionalni stresni poremećaji.
4. Obično označena alodinija (što znači bol kao odgovor na nisko intenzitet, u normalnim uvjetima, ne uzrokujući bol, nadražujuće djelovanje). Na primjer, lagani dodir, zračenje zraka ili češljanje s trigeminalnom neuralgijom uzrokuje "bolno odbojku" kao odgovor (Kugelberg, Lindblom, 1959). Prije više od stotinu godina, Trousseau (1877) je zabilježio sličnost između paroksizmalnih bolova u trigeminalnoj neuralgiji i epileptičkim napadajima. Sada je poznato da se sve snimke neurogenih bolova mogu liječiti antikonvulzivima (Swerdlow, 1984).
5. Neobjašnjiva značajka čak i teške neuropatske boli je da ne sprječava pacijenta da zaspi. Međutim, čak i ako pacijent zaspi, iznenada se probudi od teških boli.
6. Neurogenska bol nije osjetljiva na morfij i druge opijate u konvencionalnim analgezijskim dozama. Ovo pokazuje da je mehanizam neurogene boli različit od opioidno osjetljive nosigne boli.

Neuropatska bol pokazuje dvije glavne komponente: spontano (stimulnezavisimoy) i boli induciranu (stimulzavisimoy) hiperalgeziju. Spontana bol može biti trajna ili paroksizmalna. U većini pacijenata spontana bol povezana s aktivacijom bolnih C vlakana (primarni nociceptori) su terminali iz periferne senzorne neurone prvog (primarni aferentov), tijela koja se nalaze u ganglijima dorzalnog korijena. Spontana bol je podijeljena u dvije vrste: simpatički neovisna bol i simpatički održavana bol. Suosjećajno nezavisni bol povezana s primarnim aktiviranje nociceptora u oštećenja perifernih živaca su rezultat nestaje ili povukao značajno nakon lokalni anestetik blokada oštećene periferne nerve ili lezija kože, obično je plamena, lantsiruyuschy karakter. Simpatički održavana bol je s promjenama protoka krvi, znojenjem i termoregulacije, poremećaja kretanja, trofičkih promjene kože, njegovih dodacima, potkožno tkivo, pojas i kosti, je teže liječiti.

Hiperalgezija je druga komponenta neuropatske boli. Obično se povezuje s aktivacijom debelih mijeliniziranih A-vlakana na pozadini centralne senzibilizacije (normalna aktivacija A-vlakana nije povezana s osjećajima boli). Ovisno o tipu stimulansa, hiperalgezija može biti toplinska, hladnoća, mehanička ili kemijska. Lokalizacijom su izolirane primarne i sekundarne hiperalgezije. Primarna hiperalgezija je lokalizirana u innervacijskoj zoni oštećenog živca ili u zoni ozljede tkiva, uglavnom se javlja kao odgovor na iritaciju osjetljivih perifernih nociceptora kao posljedica oštećenja. Proces također uključuje kategoriju nociceptora, nazvanih "uspavan", koji inače nisu aktivni.

Sekundarna hiperalgezija je rasprostranjena, daleko izvan područja inervacije oštećenog živca. S obzirom na povećanje razdražljivost senzornih neurona stražnji rog leđne moždine povezana s područja inervacije oštećenog živca senzibilizacije događa u blizini intaktne neurone receptivne u zoni ekspanzije. U tom smislu, iritacija netaknut senzorska vlakna koja inervira zdravog tkiva koja okružuje područje oštećenja, uzrokuje aktivaciju drugog osjetljivi na neurone, što uzrokuje bol - sekundarna hiperalgezije. Senzitizacija neurona stražnjih rogova dovodi do smanjenja pragova boli i razvoja pljeska, tj. Do pojave bolnih osjeta za iritaciju, koja u normalnim slučajevima nije praćena njima (na primjer, taktilni). Promjene u uzbudljivosti središnjih dijelova nociceptivnog sustava povezane s razvojem sekundarne hiperalgezije i alodinije opisane su izrazom "centralna senzibilizacija". Središnja senzibilizacija karakterizira tri znaka: pojava zone sekundarne hiperalgezije, intenziviranje odgovora na nadražajne stimulacije, pojava odgovora na subthreshold stimulaciju. Ove promjene klinički se očituju hiperalgezijom na stimulansima boli, koje su mnogo šire od područja oštećenja i uključuju početak hiperalgezije na neo-stimulaciju.

Primarna i sekundarna hiperplegija su heterogena. Primarna hiperalgezija predstavlja tri vrste - toplinska, mehanička i kemijska, sekundarna hiperalgezija - mehanička i hladnoća. Klinički pregled usmjeren na identificiranje različitih vrsta hiperalgezije, može dopustiti ne samo dijagnosticirati prisutnost sindroma neuropatska bol, ali i na temelju analize podataka za identifikaciju patofiziološke mehanizme boli i hiperalgezije. Patofiziološki mehanizmi boli i hiperalgezije vrlo su različiti i aktivno se proučavaju.

Trenutačno ne postoje tretmani koji bi spriječili razvoj neuropatske boli, također ne postoje vrlo učinkoviti i specifični lijekovi koji dopuštaju kontrolu njenih manifestacija. Cilj terapije lijekovima je, prije svega, smanjenje intenziteta boli, što pomaže što je ranije moguće da započne aktivno liječenje.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]