Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Neuropatska bol
Posljednji pregledao: 04.07.2025

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Neuropatska (neurogena) bol kao vrsta kronične boli uzrokovana je oštećenjem perifernog ili središnjeg živčanog sustava ili bolešću koja zahvaća bilo koji senzorni živac ili središnji ganglij. Primjeri: bol u donjem dijelu leđa, dijabetička neuropatija, postherpetična neuralgija, posttraumatski središnji ili talamički bol i fantomska bol nakon amputacije.
Neuropatska bol se obično klasificira na temelju etiološkog faktora koji uzrokuje oštećenje živčanog sustava ili na temelju anatomske lokalizacije boli (trigeminalna, glosofaringealna, interkostalna neuralgija). Neuropatsku bol karakterizira kompleks negativnih i pozitivnih sindroma. Sindromi gubitka manifestiraju se senzornim deficitom u obliku potpunog ili djelomičnog gubitka osjetljivosti u zoni inervacije zahvaćenih živaca. Pozitivni simptomi karakterizirani su prisutnošću spontane boli u kombinaciji s disestezijom i parestezijom.
Neuropatska bol ima niz značajki koje je razlikuju, i klinički i patofiziološki, od nociceptivne boli (Bowsher, 1988):
- Neuropatska bol ima karakter disestezije. Sljedeće definicije smatraju se patognomoničkim karakteristikama za nju: žareća i probijajuća bol (češće - tupa, pulsirajuća ili pritiskajuća).
- U velikoj većini slučajeva neuropatske boli opaža se djelomični gubitak osjetljivosti.
- Tipični su vegetativni poremećaji, poput smanjenog protoka krvi, hiper- i hipohidroze u bolnom području. Bol se često pojačava ili sama po sebi uzrokuje emocionalne i stresne poremećaje.
- Obično se opaža alodinija (što znači osjećaj boli kao odgovor na podražaje niskog intenziteta, inače bezbolne). Na primjer, lagani dodir, mlaz zraka ili češljanje kose kod trigeminalne neuralgije uzrokuje "nalet boli" kao odgovor (Kugelberg, Lindblom, 1959). Prije više od stotinu godina, Trousseau (1877.) primijetio je sličnost između paroksizmalne probadajuće boli kod trigeminalne neuralgije i epileptičkih napadaja. Sada je poznato da se sve probadajuće neurogene boli mogu liječiti antikonvulzivima (Swerdlow, 1984.).
- Neobjašnjiva karakteristika čak i teške neuropatske boli jest da ne sprječava pacijenta da zaspi. Međutim, čak i ako pacijent zaspi, iznenada se probudi od jake boli.
- Neurogena bol ne reagira na morfij i druge opijate u uobičajenim analgetskim dozama, što pokazuje da se mehanizam neurogene boli razlikuje od nociceptivne boli osjetljive na opioide.
Neuropatsku bol predstavljaju dvije glavne komponente: spontana (o podražaju neovisna) bol i inducirana (ovisna o podražaju ovisna) hiperalgezija. Spontana bol može biti stalna ili paroksizmalna. Kod većine pacijenata spontana bol povezana je s aktivacijom nociceptivnih C-vlakana (primarnih nociceptora), koji su periferni završeci prvih senzornih neurona (primarnih aferenata), čija se tijela nalaze u dorzalnom korijenskom gangliju. Spontana bol dijeli se na dvije vrste: simpatički neovisna bol i simpatički održavana bol. Simpatički neovisna bol povezana je s aktivacijom primarnih nociceptora kao posljedicom oštećenja perifernog živca i nestaje ili značajno regresira nakon lokalne blokade oštećenog perifernog živca ili zahvaćenog područja kože anestetikom; obično je probodne, kopljaste prirode. Simpatički podržavana bol popraćena je promjenama u protoku krvi, termoregulaciji i znojenju, poremećajima kretanja, trofičkim promjenama u koži, njezinim dodacima, potkožnom tkivu, fasciji i kostima te ju je teže liječiti.
Hiperalgezija je druga komponenta neuropatske boli. Obično je povezana s aktivacijom debelih mijeliniziranih A-vlakana na pozadini centralne senzibilizacije (normalno, aktivacija A-vlakana nije povezana s osjećajem boli). Ovisno o vrsti podražaja, hiperalgezija može biti toplinska, hladna, mehanička ili kemijska. Prema lokalizaciji, razlikuju se primarna i sekundarna hiperalgezija. Primarna hiperalgezija lokalizirana je u zoni inervacije oštećenog živca ili u zoni oštećenja tkiva, javlja se uglavnom kao odgovor na iritaciju perifernih nociceptora senzibiliziranih kao posljedica oštećenja. Proces također uključuje kategoriju nociceptora koji se nazivaju "uspavani", a koji su normalno neaktivni.
Sekundarna hiperalgezija je raširenija, proteže se daleko izvan zone inervacije oštećenog živca. Zbog povećane ekscitabilnosti senzornih neurona stražnjih rogova leđne moždine povezanih s inervacijskom zonom oštećenog živca, dolazi do senzibilizacije obližnjih intaktnih neurona s proširenjem receptivne zone. U tom smislu, iritacija neoštećenih senzornih vlakana koja inerviraju zdrava tkiva koja okružuju oštećenu zonu uzrokuje aktivaciju sekundarno senzibiliziranih neurona, što se manifestira boli - sekundarnom hiperalgezijom. Senzibilizacija neurona stražnjih rogova dovodi do smanjenja praga boli i razvoja alodinije, tj. do pojave bolnih osjeta na iritaciju koja inače nije njima popraćena (na primjer, taktilna). Promjene u ekscitabilnosti središnjih dijelova nociceptivnog sustava povezane s razvojem sekundarne hiperalgezije i alodinije opisuju se pojmom "centralna senzibilizacija". Centralnu senzibilizaciju karakteriziraju tri znaka: pojava zone sekundarne hiperalgezije, povećanje odgovora na suprapragovne podražaje i pojava odgovora na subpragovnu stimulaciju. Ove promjene klinički se manifestiraju hiperalgezijom na bolne podražaje, koja se proteže mnogo šire od zone oštećenja, a uključuju pojavu hiperalgezije na nebolnu stimulaciju.
Primarna i sekundarna hiperalgezija su heterogene. Primarna hiperalgezija zastupljena je s tri vrste - termička, mehanička i kemijska, a sekundarna hiperalgezija - mehanička i hladna. Klinički pregled usmjeren na identifikaciju različitih vrsta hiperalgezije može ne samo dijagnosticirati prisutnost sindroma bolne neuropatije, već i, na temelju analize tih podataka, identificirati patofiziološke mehanizme boli i hiperalgezije. Patofiziološki mehanizmi boli i hiperalgezije vrlo su raznoliki i trenutno se aktivno proučavaju.
Trenutno ne postoje metode liječenja koje bi spriječile razvoj neuropatske boli, niti postoje visoko učinkoviti i specifični lijekovi koji omogućuju kontrolu njezinih manifestacija. Cilj terapije lijekovima je, prije svega, smanjenje intenziteta boli, što pomaže u što ranijem početku aktivnog rehabilitacijskog liječenja.