Nociceptivna bol

Nociceptivni sindromi boli javljaju se kao rezultat aktivacije nociceptora u oštećenim tkivima. Karakterizira se pojavom zona neprekidne boli i povećane osjetljivosti na bol (niže pragove) na mjestu ozljede (hiperalgezija). Tijekom vremena, zona povećane osjetljivosti na bol može se proširiti i pokriti zdrave površine tkiva. Izolirajte primarnu i sekundarnu hiperalgeziju. Primarna hiperalgezija razvija se na području oštećenja tkiva, sekundarne hiperalgezije - izvan ozljede zone, širenje na zdravo tkivo. Primarna zona hiperalgezije karakterizirana je smanjenjem pragova boli (PB) i pragom tolerancije boli (PPB) za mehaničke i temperaturne podražaje. Zona sekundarne hiperalgezije ima normalni prag boli, smanjen za PPB samo mehaničkim podražajima.

Razlog za primarnu hiperalgeziju je senzibilizacija nociceptora - nedokazanih završetaka A8 i C-aferenata.

Sesitizatsiya nociceptori nastaje kao posljedica patogena koja je oslobođena iz oštećenih stanica (histamin, serotonin, ATP, leukotrieni, interleukin 1, TNF-a, endoteline, i drugi prostaglandini.), Proizveden u krvi (bradikinin), oslobođen od terminala C afferents (supstanca P, neurokinin A).

Pojava sekundarnih hiperalgezijskih zona nakon oštećenja tkiva uzrokovana je senzibilizacijom središnjih nociceptivnih neurona, uglavnom zglobova kralježnice.

Zona sekundarne hiperalgezije može se značajno ukloniti s mjesta ozljede ili čak biti na suprotnoj strani tijela.

U pravilu, senzibilizacija nociceptivnih neurona uzrokovanih oštećenjem tkiva i dalje traje nekoliko sati i čak i dani. To je uglavnom zbog mehanizama neuronske plastičnosti. Krutina ulazak kalcija u stanice putem NMDA kanala aktiviranih podesivih gena ranog odgovora, koji se sa svoje strane preko efektora gena i mijenjaju metabolizam i neuronske receptore na njihovoj membranskog potencijala, što je rezultiralo u neuronima postati hyperexcitable dugo vremena. Aktivacija ranijeg gena odgovora i neuroplastičkih promjena javljaju se unutar 15 minuta nakon oštećenja tkiva.

Potom neurona Senzibilizacija može pojaviti u strukturama raspoređeni iznad dorzalnom rogu, uključujući nukleusa talamusa u korteks senzorimotornog tvori supstrat morfološke patološko algic sustava.

Klinički i eksperimentalni podaci ukazuju da moždani korteks igra značajnu ulogu u percepciji boli i funkcioniranju antinociceptivnog sustava. Važnu ulogu u tome igraju opioiderični i serotonergični sustavi, a kortikofugalna kontrola je jedna od komponenata mehanizama analgetskoga djelovanja nekih lijekova.

Eksperimentalne studije su pokazale da je uklanjanje somatosenzorna kore, odgovorna za percepciju boli, odgađa razvitak boli uzrokovane štete na bedreni živac, ali ne spriječiti njegov razvoj na neki kasniji datum. Uklanjanje frontalnog korteksa, odgovoran za emocionalno bojenje boli, ne samo da usporava razvoj, već i smanjuje pojavu sindroma boli u značajnom broju životinja. Različite zone somatosenzornih korteksa su dvosmislene u pogledu razvoja patološkog algijskog sustava (PAS). Uklanjanje primarnog korteksa (S1) usporava razvoj PAS, uklanjanje sekundarnog korteksa (S2), za razliku od, potiče razvoj PAS.

Visceralna bol nastaje zbog bolesti i poremećaja unutarnjih organa i njihovih membrana. Opisana su četiri podtipa visceralne boli: istinska lokalna visceralna bol; lokalizirana parietalna bol; ozračivanje visceralne boli; zračenje parijetalne boli. Visceralna bol često prati autonomna disfunkcija (mučnina, povraćanje, hiperhidrozija, nestabilnost krvnog tlaka i srčana aktivnost). Fenomen ozračivanja visceralne boli (Zakharyin-Gedova zona) uzrokovan je konvergencijom visceralnih i somatskih impulsa na neuronima širokog dinamičkog raspona leđne moždine.

[1], [2], [3]