Opsesivno -kompulzivni poremećaj: Liječenje

Lijekovi koji se koriste u opsesivno-kompulzivnom poremećaju

U prošlosti, opsesivno-kompulzivni poremećaj smatrao se stanju otporne na liječenje. Tradicionalne metode psihoterapije, utemeljene na psihoanalitičkim načelima, rijetko su donijele uspjeh. Razočarani i rezultati korištenja raznih lijekova. Međutim, 1980-ih godina situacija se promijenila zbog pojave novih metoda ponašanja i farmakoterapije čija je učinkovitost potvrđena u velikim istraživanjima. Najučinkovitiji oblik bihevioralne terapije u opsesivno-kompulzivnom poremećaju je metoda izloženosti i prevenciji. Izložba se sastoji u stavljanju pacijenta u situaciju koja izaziva nelagodu povezanu s opsesijama. Istodobno, pacijentima se daje uputa o tome kako se oduprijeti kompulzivnim ritualima - sprečavajući reakciju.

Glavni alati za liječenje opsesivno-kompulzivnih poremećaja su trenutno klomipramin ili selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina (SSRIs). Klomipramin, koji ima tricikličku prirodu, je inhibitor ponovne pohrane serotonina.

Moderna era farmakoterapije opsesivno-kompulzivnog poremećaja počela u drugoj polovici 60-ih godina s opažanjem da klomipramin, ali ne i drugi triciklički antidepresivi (kao što je imipramin), je učinkovit u opsesivno-kompulzivnog poremećaja. Klomipramin - 3-hlorovy analog triciklički imipramin - 100 puta snažnije nego što inhibira ponovnu pohranu serotonina polaznog materijala. Ove karakterističan kliničke i farmakološke osobine klomipraminom moguće formulirati hipotezu o ulozi serotonina u patogenezi opsesivno-kompulzivnog poremećaja. Prednost klomipramina u odnosu na placebo i ne-serotonergične antidepresive potvrđena je brojnim studijama s dvostruko slijepom kontrolom. Učinak klomipramina u opsesivno-kompulzivni poremećaj proučavan je najcjelovitiji. Klomipramin je bio prvi lijek koji je odobrila FDA za uporabu u SAD-u za opsesivno-kompulzivni poremećaj. Desmetilklomipramin, glavni metabolit klomipramina, učinkovito blokira ponovnu unos serotonina i norepinefrina. Uz produženo liječenje, desmetilklomipramin doseže višu koncentraciju u plazmi od originalne tvari. Većina nuspojava klomipramina može se predvidjeti iz njenog odnosa s različitim receptorima. Kao i druge tricikličke antidepresive, klomipramin, kada se primjenjuju često uočene nuspojave uzrokovane blokadom acetilkolinskih receptora (na primjer, suha usta i zatvor). U isto vrijeme, mučnina i tremor pri uzimanju klomipramina nalaze se jednako često kao kod SSRIs. Pri uzimanju klomipramina može doći do impotencije i anorgazije. Mnogi bolesnici se žale na pospanost i debljanje. Posebna zabrinutost je mogućnost klomipramina da produlji QT interval i izazove epileptičke napadaje. Rizik epileptičkih napadaja značajno se povećava primjenom doze koje prelaze 250 mg / dan. Namjerena uporaba velike doze klomipramina (predoziranje) može dovesti do smrti.

Posljednjih godina, s opsesivno-kompulzivnim poremećajem, provedena su klinička ispitivanja antidepresiva nove generacije, koja su i snažni i selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina. Ova skupina uključuje fluvoksamin, paroksetin, sertralin, fluoksetin i citalopram. Za razliku od klomipramina, nijedan od tih lijekova ne gubi svoju selektivnost, blokirajući ponovni unos serotonina in vivo. Osim toga, za razliku od klomipramina i ostalih tricikličkih sredstava, ti lijekovi nemaju značajan učinak na histamin, receptore acetilkolina i alfa-adrenergičke receptore. Do danas se klinička ispitivanja pokazala učinkovitom u opsesivno-kompulzivnom poremećaju svih postojećih SSRI. Kao i klomipramin, fluvoksamin je pokazao učinkovitiji od opsesivno-kompulzivnih simptoma od desipramina. U SAD-u je FDA odobrila upotrebu fluvoksamina, fluoksetina, paroksetina i sertralina za opsesivno-kompulzivni poremećaj u odraslih osoba. Anti-opsesivno djelovanje fluvoksamina također je potvrđeno kod djece. Pacijenti općenito dobro podnose SSRI. Najčešći nuspojave su mučnina, pospanost, nesanica, podrhtavanje i seksualna disfunkcija, posebno anorgazmija. Istodobno, nema ozbiljnih zabrinutosti oko sigurnosti liječenja, a rizik od predoziranja je mali.

Antidepresivi koji nemaju značajan blokirajući učinak na ponovnu pohranu serotonina (npr. Desipramin) obično su nedjelotvorni u opsesivno-kompulzivnom poremećaju. U tom smislu, opsesivno-kompulzivni poremećaj u oštroj suprotnosti s depresijom i panični poremećaj, koji se, kao i većina studija, isto odgovoriti i na antidepresivima - bez obzira na stupanj selektivnosti njihovog utjecaja na ponovni unos kateholamina. Ova i druge razlike, otkrivene u usporednoj procjeni učinkovitosti lijekova i elektrokonvulzivne terapije (ECT) u opsesivno-kompulzivnom poremećaju, depresiji i poremećaju panike. Ipak, učinkovitost SSRI i klomipramina u opsesivno-kompulzivnom poremećaju niža je od depresije ili paničnog poremećaja. Ako je depresija i panični poremećaj tretman odgovor često ima karakter „sve ili ništa”, onda je opsesivno-kompulzivni poremećaj je završio više karaktera i često je nepotpun. Na temelju strogih kriterija učinkovitosti, klinički značajno poboljšanje u liječenju SSRI ili klomipramina može se primijetiti samo u 40-60% bolesnika s opsesivno-kompulzivnim poremećajem.

Blokada serotonina vjerojatno samo prvi korak u procesnom lancu, na kraju predetermining antiobsessivnye učinak. Na temelju podataka iz studija u elektrofiziološkim laboratorijskim životinjama, istraživači pretpostavili, da je mehanizam djelovanja SSRI u opsesivno-kompulzivni poremećaj povezan s povećanim prijenosom serotonina u korteksu orbitofrontal, koji je primijećen tijekom dugotrajne primjene ovih lijekova.

Budući da trenutno postoji nekoliko učinkovitih inhibitora ponovne pohrane serotonina, kako bi se odabrao, važno je znati razlikuju li se u anti-opsesivnoj aktivnosti. Meta-analiza rezultata multicentričnih studija pokazuje da je klomipramin superiorniji u učinkovitosti od fluoksetina, sertralina i fluvoksamina. Ipak, rezultati meta-analize moraju se uzeti s oprezom - oni mogu ovisiti o nejednakim obilježjima pacijenata uključenih u različite studije. Ranije multicentrične studije klomipramina provedene su u vrijeme kada nisu postojala druga djelotvorna sredstva, dok su u kasnijim ispitivanjima često uključeni pacijenti s rezistentnim na druge lijekove (uključujući jujumipramin). Najbolji način usporedbe učinkovitosti lijekova je provođenje izravne, komparativne, randomizirane, dvostruko slijepe studije. Nedavno su objavljeni rezultati nekoliko takvih studija koji su uspoređivali učinkovitost SSRI i klomipramina. Općenito, ove studije nisu pronašle nadmoć klomipramina preko SSRIs. Što se tiče nuspojava, ovdje je rezultat bio drugačiji. S SSRI-om bilo je manje ozbiljnih nuspojava nego kod klomiprramina, a tolerancija SSRI općenito je bolja od klomipramina.

[1], [2], [3]

Početna faza liječenja za opsesivno-kompulzivni poremećaj

Prepoznavanje i ispravna dijagnoza opsesivno-kompulzivnog poremećaja prvi je korak ka pravilnom liječenju ovog stanja. Na primjer, u bolesnika s opsesivno-kompulzivnim poremećajem često se identificiraju simptome depresije i anksioznosti, a ako liječnik ne obraća pažnju na njih, ali ne primijetiti manifestacije opsesivno-kompulzivnog poremećaja, liječenje odredi će biti neučinkovit, jer nisu svi antidepresivi, a samo nekoliko anksiolitika (a zatim pod velikim pitanjem) imaju protu-opsesivnu aktivnost. S druge strane, terapija učinkovita u opsesivno-kompulzivnog poremećaja, može biti učinkovite u tretmanu drugih poremećaja, kao što su shizofrenija, deluzijskih poremećaja sa ili opsesivno-kompulzivni poremećaj ličnosti.

Liječenje za opsesivno-kompulzivni poremećaj treba početi s 10-12 tjednim unosom jednog od SSRI u odgovarajućoj dozi. Prednost se daje SSRI-jima, jer se oni bolje toleriraju i sigurniji od klomipramina, ali nisu inferiorni u učinkovitosti. Prilikom odabira lijeka iz SSRI grupe, oni su vođeni profilom očekivanih nuspojava i farmakokinetičkih svojstava. Gotovo je nemoguće predvidjeti koji će lijek na koji će pacijent biti učinkovitiji. U ranoj fazi liječenja, glavni problem je osigurati usklađenost pacijenta uvjeravajući ga da uzima lijek strogo u skladu s propisanom shemom. Posebne poteškoće nastaju zbog činjenice da simptomi, iako mogu uzrokovati teške nelagode i funkcionalne poremećaje, traju već godinama, a pacijenti su gotovo navikli na njih. SSRI doza se može postupno povećavati svakih 3-4 dana za ambulantno liječenje (i nešto brže u liječenju u bolničkom okruženju), ali pojavom nuspojava (osobito mučnina) veći pad brzine doze. Fluoksetin, paroksetin, sertralin i citalopram mogu se davati jednom dnevno. Uputa za umetanje preporučuje početak liječenja klomipraminom i fluvoksaminom iz dvostruke doze, no u većini slučajeva ti lijekovi se mogu uzimati jednom dnevno, obično noću, jer često uzrokuju sedaciju. Nasuprot tome, fluoksetin ima aktivacijsko djelovanje, stoga je poželjno uzeti ga ujutro tako da lijek ne narušava san. Ako je pacijent primio nesanicu tijekom uzimanja fluvoksamina, shemu treba promijeniti tako da je glavni dio dnevne doze ili cijela dnevna doza propisana ujutro.

Iako stručnjaci imaju dogovor da odgovarajuće trajanje liječenja antidepresivom treba biti 10-12 tjedana, njihovi stavovi na razinu adekvatne doze manje su jasni. Neke (ali ne sve) studije SSRI-ja i klomipramina, u kojima su doze lijekova fiksirane, pokazuju da su veće doze za opsesivno-kompulzivni poremećaj učinkovitije od nižih doza. U slučaju paroksetina, doza od 20 mg nije prekoračila učinkovitost placeba, a minimalna efektivna doza bila je 40 mg / dan.

Studije fluoksetina u opsesivno-kompulzivni poremećaj je pokazala da je doza od 60 mg / dan, učinkovitije nego doza od 20 mg / dan, a doza od 20 do 40 mg / dan su učinkovitiji od placeba. Međutim, u dozi od 60 mg / dan fluoksetin je češće izazvao nuspojave nego u nižim dozama. U praksi se preporučuje propisivanje fluoksetina u dozi od 40 mg / dan oko 8 tjedana - i tek nakon toga donijeti odluku

Na daljnje povećanje doze. Da bi se ispravno procijenila učinkovitost određenog lijeka, treba odrediti kriterije za adekvatnost suđenja. Ispitivanje terapija klomipramin, fluvoksamin, fluoksetin, sertralin, paroksetin i citalopram treba trajati 10-12 tjedana, minimalna dnevna doza treba sootvetstvenno150, 150, 40, 150, 40 i 40 mg. Iako je suđenje fluoksetin 40 mg / sutv 8-12 tjedana čini adekvatan zaključak o otpornosti na fluoksetin treba imati tek nakon što je doza povećana do 80 mg / dan (uz pretpostavku dobre podnošljivosti).

Multicentrično ispitivanje fluvoksamina u adolescenata i djece 8 godina i stariji s opsesivno-kompulzivnog poremećaja pokazala su da u toj dobi treba početi liječenje s dozom od 25 mg navečer. Tada svakih 3-4 dana treba povećati dozu za 25 mg, maksimalno - do 200 mg / dan. Počevši od doze od 75 mg / dan, fluvoksamin treba uzimati 2 puta dnevno, s većinom doze propisane noću. U starijih osoba i bolesnika s insuficijencijom jetre obično se koriste niže doze.

Dugoročna terapija opsesivno-kompulzivnog poremećaja

Ostaje nejasno koliko dugo pacijenti s opsesivno-kompulzivnim poremećajem trebaju uzimati lijek nakon što su reagirali na probnu terapiju. U praksi većina pacijenata nastavlja uzimati lijek barem godinu dana, au nekim slučajevima potrebno je trajno liječenje. Vjerojatnost ponovnog pojavljivanja u slučaju naglog prekida antidepresivne uporabe u opsesivno-kompulzivnom poremećaju vrlo je visoka - u nekim studijama ona doseže 90%. U tom smislu ona zahtijeva posebnu kontrolirana studija, kako bi se utvrdilo da li je postupno povlačenje lijeka vodi za dugo vremena (na primjer, 6 mjeseci ili više), kao što je obično slučaj u kliničkoj praksi, na nižu razinu od recidiva. Alternativa postupnom, ali stalnom prekidu lijeka može biti smanjenje doze na novu stabilnu razinu. Kao što pokazuje kliničko iskustvo i nedavna studija, doza održavanja za opsesivno-kompulzivni poremećaj može biti manja od one koja je potrebna da bi se postigao početni terapeutski učinak.

S iznenadnim povlačenjem klomipramina, paroksetina, fluvoksamina i sertralina moguće su nuspojave. Sindrom povlačenja s iznenadnim prekidom fluoksetina zabilježen je relativno rijetko, što je posljedica dužeg poluživota primarnog lijeka i njegovog metabolita, norfluoksetina. Simptom kompleks slučajeva SSRI je promjenjiva, ali najčešće su simptomi nalik gripi, vrtoglavica, vrtoglavicu, nesanicu, živopisne snove, razdražljivost i glavobolja, koja je trajala nekoliko dana, ponekad i više od 1 tjedna. Iako ozbiljne nuspojave nisu zabilježene, ovi simptomi uzrokuju teške nelagode pacijentima. Da bi se smanjio rizik od sindroma povlačenja, preporučuje se postupno smanjivanje doze klomipramina i svih SSRI, s izuzetkom fluoksetina.

Ispravak nuspojava

Zbog kronične prirode bolesti, čak i blage nuspojave lijekova mogu imati značajan utjecaj na usklađenost i kvalitetu života pacijenata. Kao što je prikazano na kliničkom iskustvu s dugotrajne terapije s klomipramin pacijenata često remeti debljanje, pospanost, seksualne disfunkcije (impotencije ili anorgazmija), suha usta, zadržavanje mokraće, zatvor, tremor. Kada se uzimaju klomipramin, moguće je povećati razinu hepatičnih transaminaza u krvi, pa se testovi jetre trebaju provoditi barem jednom godišnje. Te iste preporuke su relevantne za sumnju na hepatitis droga. Prilikom dodavanja lijeka koji povećava koncentraciju u plazmi tricikličkih antidepresiva, može biti potrebno smanjiti dozu klomipramina. Uz dugoročne SSRI pacijenti mogu ometati dnevne pospanosti, poremećaja spavanja, anorgazmije, povećanje tjelesne težine (ne onoliko često koliko je prilikom primanja klomipramin), tremor. Pospanost je najizraženija u jutro i posebno je vidljiva monotonom aktivnošću, na primjer, kada voze automobil. Budući da su nuspojave često ovisne o dozi, kada se pojave, najprije morate smanjiti dozu lijeka. U nekim slučajevima, dodatno sredstvo se koristi za ispravljanje nesanice ili seksualne disfunkcije.

Ako postoji pauza kod bolesnika koji uzima SSRI, važno je isključiti mogućnost da je to posljedica neadekvatne terapije komorbidne depresije ili uporni opsesivnih misli. Ako su ti razlozi isključeni, preporučljivo je propisati lijek kako bi se ispravio ovaj nuspojav. Najčešće u ovoj situaciji koristite antidepresivni trazodon, koji je derivat triazolopiridina (50-100 mg noću), jer ima sedativni učinak bez izazivanja ovisnosti. Alternativa trazodonu može biti benzodiazepin s hipnotiziranim učinkom. Imajte na umu da može povećati fluvoksamin plazma koncentracije triazolobenzodiazepinov (npr alprazolam) inhibicijom njegovog metabolizma u jetri, ali ne utječe na metabolizam lorazepama. Zolpidem je strukturno različit od benzodiazepina, iako je agonist benzodiazepinskih receptora. Ima prednost nad benzodiazepinima, jer, prema nekim izvješćima, uzrokuje manje ovisnosti i amnestički učinak. Razvoj seksualne disfunkcije kod bolesnika koji uzimaju psihotropne lijekove, uvijek zahtijeva sveobuhvatni pregled kako bi se utvrdio njezin uzrok. U slučajevima gdje se može povezati s uzimanjem lijeka, nude se nekoliko mogućnosti za djelovanje. Izvijestila je da ciproheptadin - antihistaminika, i blokiranje receptora 5-HT2 - potiče regresiju anorgazmija i odgođenu ejakulaciju, uzrokovane serotonergijska sredstva, posebno fluoksetin. Međutim, kod uzimanja ciproheptadina često se opaža pospanost, koja može biti ovisna o dozi. Prema maloj otvorenoj studiji, antagonist a2-adrenoreceptora yohimbine može neutralizirati štetne učinke na spolnu sferu klomipramina i fluoksetina. Opisan je i slučaj regresije seksualne disfunkcije kod 50-godišnjeg pacijenta uzrokovanog fluoksetinom, uz dodatak bupropiona. Mehanizam pozitivnog učinka bupropiona na spolnu funkciju ostaje nejasan. Također je zabilježeno da je pozitivan učinak medicinskog odmora, koji je ustanovljen u otvorenoj studiji u 30 bolesnika s seksualnom disfunkcijom uzrokovanom SSRI-om. Pacijenti koji uzimaju paroksetin i sertralin, ali ne i fluoksetin, izvijestili su o značajnom poboljšanju seksualne funkcije nakon dvodnevnog medicinskog odmora.

[4], [5], [6], [7], [8]

Pristupi liječenju otpornih slučajeva opsesivno-kompulzivnog poremećaja

Unatoč napretku u farmakoterapiji opsesivno-kompulzivnog poremećaja, oko 50% bolesnika ne postiže željeni učinak s jednim lijekom. Štoviše, čak iu onim slučajevima kada postoji pozitivan učinak, simptomi mogu biti potpuno uklonjeni samo u malom dijelu njih. U tom smislu potrebni su novi, napredniji pristup liječenju opsesivno-kompulzivnog poremećaja, otpornih na terapiju lijekovima.

Povećajte dozu i zamijenite antidepresiv. Ako unos SSRI ili klomipramina nije dovoljno djelotvoran, tada ako se lijek dobro podnosi, njegova se doza može podići na maksimalnu preporučenu razinu. Srećom, SSRI obično su sigurni čak iu visokim dozama. Suprotno tome, klomipramin se normalno ne smije davati u dozi većoj od 250 mg dnevno bez pažljivog liječničkog nadzora (npr. Redovita registracija EKG-a) i strogih indikacija.

Iako literature raspravlja svrhovitost primjene ssris s klomipramina neučinkovitosti, postoje brojni primjeri činjenici da SSRI može poboljšati stanje pacijenta, ako je drugi lijek, uključujući i klomipramin, nije bio djelotvoran. Autori takvih izvješća preporučuju imenovanje novog SSRI, ako je adekvatno suđenje drugom predstavniku ovog razreda bilo neuspješno. S djelomičnim učinkom, u pravilu se preporučuje prebaciti na kombiniranu terapiju. Ako pacijent ne podnosi neki SSRI, preporučuje se probati drugi lijek, odabirom ga uzimajući u obzir moguće nuspojave.

Ako SSRI ili klomipramin nisu učinkoviti, mogu se propisati i druge klase antidepresiva. Preliminarni podaci ukazuju da venlafaksin djeluje u nekih bolesnika s opsesivno-kompulzivnim poremećajem. Fenelzin inhibitor monoamin oksidaze može također biti koristan u opsesivno-kompulzivnom poremećaju, ali je nemoguće unaprijed predvidjeti koji će pacijent biti učinkovit u kliničkim podacima.

Kombinirana terapija: dodatak SSRI ili klomipraminu drugog lijeka.

Ako monoterapija sa SSRI ili klomipraminom dovelo do samo djelomično poboljšanje, ili ako su dva načina terapija suđenje različitih SSRI bili su neuspješni, to je kombinirana terapija. Do sada, većina od strategija kombinirane terapije uključuje dodatak na prethodno određenom SSRI ili klomipramina drugog lijeka može modulirati serotoninergičke prijenos, kao što su triptofan, fenfluramin, litij, buspiron, pindolola ili druge SSRI. Moguće i dodatak antipsihotika.

Opisani su samo izolirani slučajevi u kojima je djelotvoran dodavanje triptofana, prekursora aminokiselina serotonina. Trenutno u SAD-u oralni triptofanski lijekovi se ne koriste zbog rizika razvoja eozinofilnog mijalgičnog sindroma - vrlo ozbiljne bolesti krvi i vezivnog tkiva s mogućim kobnim ishodom.

U malom otvorena studija osim SSRI d, 1-fenfluramin (pondimena) ili deksfenfluramina (Redux), pojačava oslobađanje serotonina i blokira njegovu resorpcije, rezultiralo ublažavanjem simptoma opsesivno kompulzivnog poremećaja. Međutim, nisu provedene kontrolirane studije tih lijekova. U rujnu 1997. Proizvođač (Wyeth-Ayerst) povukao je lijekove s tržišta nakon što je izvijestio o ozbiljnim komplikacijama srca. Nadalje, kada se koristi ove supstance moguće takve ozbiljne komplikacije kao polazne plućne hipertenzije, neurotoksičnim efektima i serotoninskog sindroma (u kombinaciji s SSRI).

Dokazano je da dodavanje litijevog lijeka povećava djelovanje antidepresiva u depresiji. Pretpostavlja se da litija potenciizira djelovanje antidepresiva, povećavajući serotonergijski prijenos povećanjem presinaptičkog oslobađanja serotonina u određenim dijelovima mozga. Unatoč nekoliko ranih poticajnih izvješća, učinkovitost dodavanja litij u opsesivno-kompulzivnom poremećaju nije potvrđena u kontroliranim studijama. Iako općenito, učinkovitost litija u opsesivno-kompulzivnom poremećaju je mala, može biti korisna kod nekih pacijenata, osobito ako postoji izrazita depresivna simptomatologija.

U dvije otvorene studije, dodavanje djelomičnog agonista buspirona 5-HT1 receptora na prethodno propisani fluoksetin rezultira poboljšanjem kod bolesnika s opsesivno-kompulzivnim poremećajem. Međutim, ovi ohrabrujući podaci nisu potvrđeni u tri kasnije studije s dvostruko slijepom kontrolom. Dodavanje buspiron može biti korisno kod bolesnika s opsesivno-kompulzivnim poremećajem u prisustvu popratnog generaliziranog anksioznog poremećaja.

Pindolol - neselektivni beta-adrenoreceptora, koji također ima visoki afinitet za 5-HT1A receptore i blokiranje presinaptičkih agonisti djelovanjem 5-HT1A receptore. Neke studije su pokazale da pindolol može smanjiti ili povećati učinak antidepresiva u depresiji. Slične studije u opsesivno-kompulzivnom poremećaju još uvijek nisu donijele konačni zaključak, ali još je u tijeku istraživanje.

Neki bolesnici s opsesivno-kompulzivnim poremećajem, rezistentni na SSRI monoterapiju, liječnici su istodobno propisali dva SSRI. Međutim, ova je strategija malo potkrijepljena i empirijski i teorijski. Prednosti propisivanja dva pripravka SSRI prije velike doze jednog lijeka teško je objasniti, temeljene na suvremenim idejama o farmakodinamici ovih lijekova. Dvostruko slijepa, kontrolirana ispitivanja potrebna su usporedbom učinkovitosti uzimanja dvaju lijekova s SSRI monoterapijom u visokoj dozi.

Iako po sebi antipsihotika u OCD neučinkoviti, prikupljanje podataka, da kombinacija SSRI i antipsihotik mogu biti korisni u nekih bolesnika s opsesivno kompulzivnim poremećajima povezanih s tikovima. Kao dvostruko slijepa, placebo-kontrolirana istraživanja pokazuju da dodavanje haloperidola na fluvoksamin u bolesnika otpornih na antidepresiv može dovesti do poboljšanja. U jednoj je studiji randomizirana pacijenata koji su bili otporni na monoterapiju fluvoksaminom. Tijekom sljedećih 4 tjedna pacijenti su uz fiksnu dozu fluvoksamina dobili haloperidol ili placebo. Pokazalo se da kombinacija haloperidola i fluvoksamina dovodi do značajnijeg smanjenja simptoma opsesivno-kompulzivnog poremećaja u bolesnika s komorbidnim tikovima. Prema preliminarnim podacima, atipični neuroleptik Slika peridon (rispolept) blokiranje oba dopamin i serotonin 5-HT2 receptora, sposoban je smanjiti opsesivno-kompulzivni poremećaj nakon osim SSRI.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Nove i eksperimentalne metode za liječenje opsesivno-kompulzivnog poremećaja

Kada se koristi opsesivno-kompulzivni poremećaj i niz drugih metoda liječenja. Prije svega, treba spomenuti intravenoznu primjenu klomipramina - jedinu metodu čija je učinkovitost potvrđena više ili manje uvjerljivim empirijskim podacima. Nedavno, s opsesivno-kompulzivnim poremećajem, započela je studija o učinkovitosti prethodnika "inositola" drugog posrednika. Trenutno, klinička ispitivanja su provedena imunomodulatora (npr prednizolon, Plazmafereza, u / imunoglobulin) ili antibakterijskih sredstava (na primjer, penicilin) u pacijenata s panda.

Nefarmakološke metode za liječenje opsesivno-kompulzivnog poremećaja uključuju elektrokonvulzivnu terapiju (ECT) i neurokirurške zahvate. ECT, smatra "zlatni standard" za liječenje depresije, smatra se ograničenom vrijednošću u opsesivno-kompulzivnom poremećaju, unatoč nekim izvješćima o njegovoj učinkovitosti u slučajevima koji su otporni na terapiju lijekovima. U nekim slučajevima, pozitivan učinak EKT bio je kratkotrajan.

Suvremene stereotaksičke neurokirurške metode ne bi trebale biti izjednačene s prethodno korištenim, prilično neprohodnim neurokirurškim zahvatima. Nedavne studije ukazuju na to da stereotactic uništavanje struka snopa (cingulotomy) ili prednje bedro unutarnje kapsule (kapsulotomiji) može dovesti do značajnog kliničkog poboljšanja u nekih bolesnika s opsesivno-kompulzivnog poremećaja, nije popraćena ozbiljnim nuspojavama. Ipak, broj pitanja vezanih uz neurokirurško liječenje opsesivno-kompulzivnih poremećaja ostaje bez odgovora:

1. Koja je prava učinkovitost kirurškog liječenja (u usporedbi s placebom)?
2. koja je metoda (tsingolotomiya, capsulotomy, limbic leukotomija) učinkovitija i sigurnija?
3. koji su najprikladniji ciljevi na koje treba utjecati?
4. je li moguće predvidjeti učinkovitost stereotactic operacija na temelju kliničkih podataka?

Trenutno stereotactic psychosurgery treba promatrati kao posljednju priliku da pomogne pacijentima s teškim opsesivno-kompulzivnim poremećajem koji nisu reagirali na dosljedno provodi više od 5 godina dokumentirana adekvatan tijek liječenja nekoliko SSRI ili klomipramin, stope bihevioralne terapije u trajanju od najmanje dva sustava kombiniranog liječenja (uključujući kombinacije SSRI i TBS), liječenje ispitivanje i MAOI novog antidepresiva (npr venlafaksin) ST (s depresijom).