Osnove respiratorne fiziologije

Glavna (iako ne i jedina) funkcija pluća je osigurati normalnu izmjenu plina. Vanjsko disanje je proces razmjene plinova između atmosferskog zraka i krvi u plućnim kapilarnama, zbog čega dolazi do arterializacije krvi: povećava se tlak kisika i smanjuje se tlak CO2. Intenzitet izmjene plina prvenstveno određena tri patofiziološki mehanizam (plućne ventilacije i plućnog krvotoka, difuzija plinova preko alveolarne-kapilarne membrane), koji su prikazani pomoću sustava vanjske disanja.

Plućna ventilacija

Plućna ventilacija određena je sljedećim čimbenicima (AP Zilber):

1. mehanička ventilacijska naprava koja prije svega ovisi o djelovanju respiratornih mišića, njihovom živčanom reguliranju i pokretljivosti zidova prsa;
2. elastičnost i produljenje plućnog tkiva i prsnog koša;
3. otvorenost dišnih puteva;
4. intrapulmonalna raspodjela zraka i njezina korespondencija s protjecanjem krvi u različitim dijelovima pluća.

U slučaju kršenja jednog ili više gore navedenih čimbenika, mogu se razviti klinički značajni poremećaji ventilacije, koji se manifestiraju pomoću nekoliko vrsta ventilacijskog zatajenja dišnog sustava.

Od respiratornih mišića, najvažnija uloga pripada dijafragmi. Njegovo aktivno smanjenje dovodi do smanjenja intratorakalnog i intrapleuralnog tlaka, koji postaje niži od atmosferskog tlaka, što rezultira inhalacijom.

Udisanje provodi putem aktivnog kontrakcije mišića dišnih (dijafragme) i izdaha nastaje uglavnom zbog elastične trzanja u pluća i prsa zida, stvaranje gradijenta pritiska expiratory pod fiziološkim uvjetima koji su dovoljni za uklanjanje zraka kroz dišne puteve.

Ako je potrebno, povećati volumen ventilacija smanjuje vanjski interkostalnog, stubišta i prsnoključnosisasti mišić (dodatni inspiratorni mišića), koja također dovodi do povećanja obujma grudi i smanjenje intratorakalni pritiska koji olakšava udisanje. Mišići prednjeg abdominalnog zida (vanjski i unutarnji kosi, ravni i poprečni) smatraju se dodatnim ekspirijskim mišićima.

Elastičnost plućnog tkiva i prsnog koša

Elastičnost pluća. Protok zraka za vrijeme inhalacije (oralno) i pluća (izdisaja od svjetlosti) je određena gradijenta pritiska između atmosfere i tzv alveola Transtorakalnom tlakom (P _t / _t ):

Pm / m = P _alv - P _atm gdje je P _alb, alveolaran, a P _atm je atmosferski tlak.

U vrijeme inspiracije, R _av i P _{mp / m} postaju negativni, tijekom izdisaja - pozitivni. Na kraju inspiracije i na kraju izdisaja, kada se zrak ne kreće duž dišnih puteva, a glasni razmak je otvoren, R _alve jednako je P _atm.

Razina R _{av ovisi} o vrijednosti intrapleuralnog tlaka (P _m ) i tzv. Elastičnog tlaka pluća (P _el ):

Tlak elastičnog povratnog tlaka je pritisak koji nastaje elastičnom parenhimom pluća i usmjerenom u pluća. Što je elastičnost plućnog tkiva veća, to je veće smanjenje intrapleuralnog tlaka, tako da se pluća širi tijekom inspiracije, a time i veća aktivnost udisajnih respiratornih mišića. Visoka elastičnost potiče brži raspad pluća tijekom izdisaja.

Drugi važan pokazatelj, inverzna elastičnost plućnog tkiva - apatična dilatacija pluća - mjera je plućne osjetljivosti na proširenje. Na vlak (i elastičnu vrijednost tlaka) pluća utječu brojni čimbenici:

1. Volumen pluća: s malim volumenom (na primjer, na početku inspiracije) pluća su savitljivija. Na velikim količinama (na primjer, na visini maksimalne inspiracije), rastezljivost pluća naglo se smanjuje i postaje nula.
2. Sadržaj elastičnih struktura (elastin i kolagen) u plućnom tkivu. Emfizem pluća, za koji je, kao što je dobro poznato, smanjenje elastičnosti plućnog tkiva povezano s povećanjem rastezljivosti pluća (smanjujući pritisak elastičnog odgovora).
3. Zadebljanje alveolarnih stijenki zbog upalnog (upale pluća), i hemodinamski (krv zastoj u plućima), edem, fibroza i plućnog tkiva znatno smanjenim rastezljivosti (kovanja) pluća.
4. Sile napetosti površine u alveolama. Pojavljuju se na sučelju između plina i tekućine, koji podstavlja alveole iznutra s tankim filmom i imaju tendenciju da se smanji površina ove površine, stvarajući pozitivni pritisak unutar alveola. Dakle, sila površinske napetosti zajedno s elastičnim strukturama pluća osiguravaju učinkovito alveolarno olakšanje tijekom izdaha i istodobno sprečava ekspanziju (istezanje) pluća tijekom inspiracije.

Surfaktant koji prekriva unutarnju površinu alveola je tvar koja smanjuje silu površinske napetosti.

Aktivnost surfaktanta je veća, to je gustija. Stoga korak inhaliranje kada je gustoća, a time i smanjuje aktivnost surfaktanta, površinske napetosti snage (na primjer, sile koje teže da smanje površinu alveola) povećava, što pridonosi naknadno spadenie plućnog tkiva u izdisaja. Na kraju izdisaja povećava se gustoća i aktivnost površinski aktivnog sredstva, a snage površinske napetosti se smanjuju.

Dakle, nakon isteka izdaha, kada je aktivnost surfaktanta maksimalna, a sile površinske napetosti koje sprječavaju alveolarnu ekspanziju su minimalne, naknadno širenje alveola na inspiraciju zahtijeva manje energije.

Najvažnije fiziološke funkcije površinski aktivnog sredstva su:

• Povećanje rastezljivosti pluća zbog smanjenja sile površinske napetosti;
• smanjenje vjerojatnosti kolapsa alveola tijekom izdaha, budući da je kod malih volumena pluća (na kraju izdaha) njegova aktivnost maksimalna, a sile površinske napetosti su minimalne;
• sprečavanje preraspodjele zraka od manjih do većih alveola (prema Laplaceovom zakonu).

U bolesti koje su popraćene nedostatkom surfaktanta, povećava se krutost pluća, propadaju alveoli (pojava atelektaze), javlja se respiratorni neuspjeh.

[1]

Plastično zatvaranje prsnog zida

Elastična svojstva prsnoga zida, koja također imaju veliki utjecaj na prirodu plućne ventilacije, određuju stanje kostura, interkostnih mišića, mekih tkiva, parietalnog pleura.

Uz minimalne količine prsa i pluća (tijekom maksimalnog izdaha) i na početku inspiracije, elastični odgovor prsnog zida usmjeren je prema van, što stvara negativni tlak i potiče širenje pluća. Kako se volumen pluća povećava tijekom nadahnuća, elastični odgovor prsnog zida će se smanjiti. Kad volumen pluća dosegne oko 60% vrijednosti GEL, elastični odgovor prsnog zida smanjuje se na nulu, tj. Do atmosferskog tlaka. Uz daljnje povećanje volumena pluća, elastični odgovor prsnog zida usmjeren je prema unutra, što stvara pozitivni pritisak i doprinosi kolapsu pluća tijekom naknadnog izdaha.

Neke bolesti su popraćene povećanjem krutosti prsnoga zida, što utječe na sposobnost prsa da se protežu (tijekom inspiracije) i da se povuku (tijekom izdaha). Takve bolesti uključuju pretilost, kyfosklerozu, emfizem, masive vezove, fibrotorax i druge.

Prolaz zraka i mucociliarni razmak

Prolaz zračnih puteva velikim dijelom ovisi o normalnoj odvodnji traheobronhijalne sekrecije, što je prvenstveno zbog funkcioniranja mehanizama mukokocijskog čišćenja (klirensa) i normalnog reflasa kašlja.

Zaštitna funkcija za mukocilijarne uređaja definiranog odgovarajućom i dosljedno značajka cilijama i sekretorne epitela, čime se tanki film kreće duž lučenjem bronhijalne sluznice površine i stranih čestica se ukloni. Kretanje bronhijalne sekrecije javlja se zbog brzog podrhtavanja cilja u smjeru lubanje s usporenim povlačenjem u suprotnom smjeru. Frekvencija cilijarnih oscilacija je 1000-1200 u minuti, što osigurava kretanje bronhijalne sluzi brzinom od 0,3-1,0 cm / min u bronhiju i 2-3 cm / min u traheji.

Također treba zapamtiti da se bronhijska sluz sastoji od dva sloja: donji sloj tekućine (sol) i gornji viskoelastični - gel, koji dodiruje vrh čilije. Funkcija ciliarnog epitela u velikoj mjeri ovisi o omjeru debljine yule i gela: povećanje debljine gela ili smanjenje debljine sol dovodi do smanjenja učinkovitosti mukocilijarnog klirensa.

Na razini respiratornih bronhiola i alveola muciličnih aparata ist. Ovdje se pročišćavanje provodi uz pomoć refleksnog kašlja i fagocitne aktivnosti stanica.

Kada bronhijalna upalne lezije, posebno kronične epitel morfološki i funkcionalno preurediti, što može dovesti do neuspjeha (mukocilijarni smanjiti zaštitnu funkciju mukocilijarne naprave) i nakupljanje sluzi u lumenu bronha.

U patološkim stanjima prohodnost dišnog puta to ne ovisi samo o radu čišćenje Mukocilijarni mehanizam, ali i na prisutnost bronhospazma, upalnog edema sluznice i pojave ranog ekspiracijski zatvaranje (raspada) od malih dišnih puteva.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Regulacija bronhijalnog lumena

Ton glatke muskulature bronha određen je pomoću nekoliko mehanizama povezanih s stimulacijom brojnih specifičnih receptora bronha:

1. Kolinergični (parasimpatički) učinci javljaju se kao posljedica interakcije neurotransmitera acetilkolina s specifičnim muskarinskim M-kolinergijskim receptorima. Kao rezultat ove interakcije razvija bronhospazam.
2. Simpatički inervacija glatkih mišića bronha u jednoj osobi izražava se u maloj mjeri, za razliku od, na primjer, glatkih mišića pluća i srčanog mišića. Simpatički učinci na bronhije uglavnom su posljedica djelovanja cirkulirajućeg adrenalina na beta2-adrenergijske receptore, što dovodi do relaksacije glatkih mišića.
3. Na ton glatkih mišića također utječe tzv. „Non-adrenergičke nekolinergik„živčani sustav (NANC) vlakna koji se sastoje od vagus živaca i puštanje nekoliko specifičnih neurotransmiter u interakciji s odgovarajućim receptorom glatkih mišića bronhija. Najvažnije od njih su:
   • vazoaktivni intestinalni polipeptid (VIP);
   • tvari R.

Stimulacija VIP receptora dovodi do izražene relaksacije, a beta receptori smanjuju glatke mišiće bronha. Vjeruje se da neuroni NANH sustava imaju najveći utjecaj na regulaciju klirensa dišnih putova (KK Murray).

Nadalje, u bronha sadrži veliki broj receptora koji djeluju različitim biološki aktivne tvari, uključujući i medijatora upale - histamin, bradikinin leukotrieni, prostaglandini, faktor aktivacije trombocita (PAF), serotonin, adenozin, i drugi.

Ton glatke muskulature bronha regulira nekoliko neurohumoralnih mehanizama:

1. Razvoj bronha razvija se stimulacijom:
   • beta2-adrenergički receptori adrenalin;
   • VIP receptora (NASH sustav) kao vazoaktivni intestinalni polipeptid.
2. Suženje lumena bronha nastaje stimulacijom:
   • M-kolinergički receptori s acetilholinom;
   • receptori na supstancu P (NANH sustav);
   • Alfa-adrenergički receptori (npr. S blokadom ili smanjenom osjetljivošću beta2-adrenergičkih receptora).

Intrapulmonarna raspodjela zraka i njegova korespondencija s protjecanjem krvi

Neravnine ventilacije pluća, koja postoji u normi, određuje se prije svega heterogenosti mehaničkih svojstava plućnog tkiva. Najaktivniji ventilirani bazal, u manjoj mjeri - gornji dio pluća. Promjene u elastičnih svojstava alveole (osobito emfizem pluća) ili bronhijalne opstrukcije znatno pogoršati neravno ventilacije, povećan fiziološki mrtvog prostora i smanjiti učinkovitost ventilacije.

Difuzija plinova

Ovisi o procesu difuzije plinova kroz alveolarno-kapilarnu membranu

1. od gradijenta parcijalnog tlaka plinova s obje strane membrane (u alveolarnom zraku iu plućnim kapilarijama);
2. iz debljine alveolarne kapilarne membrane;
3. od opće površine difuzijske zone u plućima.

U zdravih osoba parcijalni tlak kisika (PO2) u alveolarnom zraku je normalno 100 mm Hg. I u venskoj krvi - 40 mm Hg. Čl. Parcijalni tlak CO2 (PCO2) u venskoj krvi iznosi 46 mm Hg. U alveolarnom zraku - 40 mm Hg. Čl. Tako je gradijent tlaka kisika 60 mm Hg. I, za ugljični dioksid, samo 6 mm žive. Čl. Međutim, brzina difuzije CO2 kroz alveolarno-kapilarnu membranu je oko 20 puta veća od O2. Stoga je razmjena CO2 u plućima sasvim završena unatoč relativno niskom gradijentu pritiska između alveola i kapilara.

Alveolarni-kapilarna membrana se sastoji od površinski sloj oblaže unutarnju površinu alveola, alveolarne membrane međuprostora, plućnu kapilarne membrane, krvne plazme i eritrocita membrane. Oštećenje svake od ovih komponenti alveolarne kapilarne membrane može dovesti do značajne poteškoće u difuziji plinova. Kao posljedica toga, kod bolesti, gore navedene vrijednosti parcijalnih tlaka O2 i CO2 u alveolarnom zraku i kapilara mogu značajno varirati.

[11], [12]

Plućni protok krvi

U plućima su dva cirkulacijska sustava: bronhijalni protok krvi, koji se odnosi na veliki raspon cirkulacije krvi i stvarni plućni protok krvi, odnosno tzv. Malu cirkulaciju. Između njih, i pod fiziološkim i pod patološkim uvjetima, postoje anastomoze.

Plućni protok krvi je funkcionalno smješten između desne i lijeve polovice srca. Pokretačka snaga plućnog krvnog protoka je gradijent tlaka između desne klijetke i lijevog atrija (normalno oko 8 mm Hg). U plućnim kapilarnama duž arterija, siromašan kisikom i zasićen s krvnom žilom ugljičnog dioksida. Kao posljedica difuzije plinova na području alveola dolazi do zasićenja kisikom i pročišćavanja od ugljičnog dioksida, zbog čega krv iz arterija teče od pluća do lijevog atrija. U praksi, te vrijednosti mogu varirati u značajnim granicama. To se posebno odnosi na razinu PaO2 u arterijskoj krvi, koja je obično oko 95 mm Hg. Čl.

Razina izmjene plinova u plućima za vrijeme normalnog rada dišnog mišića, dobru protočnost dišnih i plućnog tkiva elastičnosti maloizmenennoy određuje brzinom perfuzije od krvi kroz pluća i stanju alveolarne-kapilarne membrane, kroz koji se pod utjecajem gradijenta u parcijalnog tlaka kisika i ugljičnog dioksida se provodi širenje.

Omjer ventilacija i perfuzije

Razina razmjene plinova u plućima, pored intenziteta plućne ventilacije i difuzije plinova, također je određena vrijednostom ventilacijsko-perfuzijskog omjera (V / Q). Uobičajeno, s koncentracijom kisika od 21% u nadahnutom zraku i normalnom atmosferskom tlaku, omjer V / Q je 0,8.

Druge stvari su jednake, smanjenje kisika u arterijskoj krvi može biti posljedica dva razloga:

• smanjenje plućne ventilacije s istom razinom protoka krvi, kada je V / Q <0,8-1,0;
• smanjenje protoka krvi sa očuvanom ventilacijom alveola (V / Q> 1,0).