Osnove respiratorne fiziologije

Glavna (iako ne i jedina) funkcija pluća je osigurati normalnu izmjenu plinova. Vanjsko disanje je proces izmjene plinova između atmosferskog zraka i krvi u plućnim kapilarama, što rezultira arterializacijom sastava krvi: tlak kisika se povećava, a tlak CO2 se smanjuje. Intenzitet izmjene plinova prvenstveno je određen trima patofiziološkim mehanizmima (plućna ventilacija, plućni protok krvi, difuzija plinova kroz alveolarno-kapilarnu membranu), koje osigurava sustav vanjskog disanja.

Plućna ventilacija

Plućnu ventilaciju određuju sljedeći čimbenici (AP Zilber):

1. aparat za mehaničku ventilaciju, koji prvenstveno ovisi o aktivnosti dišnih mišića, njihovoj živčanoj regulaciji i pokretljivosti stijenki prsnog koša;
2. elastičnost i rastezljivost plućnog tkiva i prsnog koša;
3. prohodnost dišnih puteva;
4. intrapulmonalna distribucija zraka i njezina podudarnost s protokom krvi u različitim dijelovima pluća.

Kada je jedan ili više gore navedenih čimbenika poremećen, mogu se razviti klinički značajni poremećaji ventilacije, koji se manifestiraju nekoliko vrsta ventilacijskog respiratornog zatajenja.

Od dišnih mišića najznačajniju ulogu ima dijafragma. Njena aktivna kontrakcija dovodi do smanjenja intratorakalnog i intrapleuralnog tlaka, koji postaje niži od atmosferskog tlaka, što rezultira udisanjem.

Udisanje se ostvaruje aktivnom kontrakcijom dišnih mišića (dijafragme), a izdisanje se događa uglavnom zbog elastičnog povlačenja samih pluća i stijenke prsnog koša, stvarajući gradijent ekspiratornog tlaka, koji je u fiziološkim uvjetima dovoljan za izbacivanje zraka kroz dišne putove.

Kada je potrebno povećati volumen ventilacije, kontrahiraju se vanjski interkostalni, skalenski i sternokleidomastoidni mišići (dodatni inspiratorni mišići), što također dovodi do povećanja volumena prsnog koša i smanjenja intratorakalnog tlaka, što olakšava udisanje. Dodatnim ekspiratornim mišićima smatraju se mišići prednje trbušne stijenke (vanjski i unutarnji kosi, ravni i poprečni).

Elastičnost plućnog tkiva i stijenke prsnog koša

Elastičnost pluća. Kretanje protoka zraka tijekom udisaja (u pluća) i izdisaja (iz pluća) određeno je gradijentom tlaka između atmosfere i alveola, tzv. transtorakalnim tlakom (Ptr _/ t ₎:

Рtr/t = Рalv Рatm _gdjeje Рalv alveolarni tlak, a Рatm atmosferski _tlak.

Tijekom udisaja, Palv _i Patr _/t postaju negativni, tijekom izdisaja postaju pozitivni. Na kraju udisaja i na kraju izdisaja, kada se zrak ne kreće duž dišnih putova i glotis je otvoren, Palv _je jednak _Patm.

Razina P _alv pak ovisi o vrijednosti intrapleuralnog tlaka (P _pl ) i takozvanom elastičnom tlaku povratka pluća (P _el ):

Elastični povratni tlak je tlak koji stvara elastični parenhim pluća i usmjerava se u pluća. Što je veća elastičnost plućnog tkiva, to je veće smanjenje intrapleuralnog tlaka potrebno da bi se pluća proširila tijekom udisaja, a posljedično, veći mora biti aktivni rad inspiratornih respiratornih mišića. Visoka elastičnost potiče brži kolaps pluća tijekom izdisaja.

Drugi važan pokazatelj, inverz elastičnosti plućnog tkiva - apatična plućna popustljivost - mjera je popustljivosti pluća kada su ispravljena. Na popustljivost (i veličinu elastičnog tlaka povratnog udara) pluća utječu mnogi čimbenici:

1. Volumen pluća: pri malom volumenu (npr. na početku udisaja) pluća su fleksibilnija. Pri velikom volumenu (npr. na visini maksimalnog udisaja) plućna podložnost naglo se smanjuje i postaje nula.
2. Sadržaj elastičnih struktura (elastin i kolagen) u plućnom tkivu. Emfizem pluća, za koji se zna da ga karakterizira smanjenje elastičnosti plućnog tkiva, prati povećanje rastezljivosti pluća (smanjenje elastičnog povratnog tlaka).
3. Zadebljanje alveolarnih stijenki zbog njihovog upalnog (upala pluća) ili hemodinamskog (stagnacija krvi u plućima) edema, kao i fibroza plućnog tkiva značajno smanjuju rastezljivost (popustljivost) pluća.
4. Sile površinske napetosti u alveolama. Nastaju na granici između plina i tekućine, koja oblaže alveole iznutra tankim filmom, i nastoje smanjiti površinu te površine, stvarajući pozitivan tlak unutar alveola. Dakle, sile površinske napetosti, zajedno s elastičnim strukturama pluća, osiguravaju učinkovito kolaps alveola tijekom izdisaja i istovremeno sprječavaju ispravljanje (rastezanje) pluća tijekom udisaja.

Surfaktant koji oblaže unutarnju površinu alveola je tvar koja smanjuje površinsku napetost.

Što je veća aktivnost surfaktanta, to je on gušći. Stoga, tijekom udisaja, kada se gustoća i, sukladno tome, aktivnost surfaktanta smanjuje, sile površinske napetosti (tj. sile koje nastoje smanjiti površinu alveola) povećavaju se, što doprinosi naknadnom kolapsu plućnog tkiva tijekom izdisaja. Na kraju izdisaja gustoća i aktivnost surfaktanta se povećavaju, a sile površinske napetosti se smanjuju.

Dakle, nakon završetka izdisaja, kada je aktivnost surfaktanta maksimalna, a sile površinske napetosti koje sprječavaju ispravljanje alveola minimalne, naknadno ispravljanje alveola tijekom udisaja zahtijeva manji utrošak energije.

Najvažnije fiziološke funkcije surfaktanata su:

• povećana plućna popustljivost zbog smanjenja sila površinske napetosti;
• smanjenje vjerojatnosti kolapsa alveola tijekom izdisaja, budući da je pri malim volumenima pluća (na kraju izdisaja) njegova aktivnost maksimalna, a sile površinske napetosti minimalne;
• sprječavajući preraspodjelu zraka iz manjih u veće alveole (prema Laplaceovom zakonu).

Kod bolesti praćenih nedostatkom surfaktanata, povećava se rigidnost pluća, alveole kolabiraju (razvija se atelektaza) i dolazi do respiratornog zatajenja.

[ 1 ]

Plastični povratni udarac stijenke prsnog koša

Elastična svojstva prsnog koša, koja također imaju veliki utjecaj na prirodu plućne ventilacije, određena su stanjem koštanog sustava, interkostalnih mišića, mekih tkiva i parijetalne pleure.

Pri minimalnim volumenima prsnog koša i pluća (tijekom maksimalnog izdisaja) i na početku udisaja, elastični trzaj stijenke prsnog koša usmjeren je prema van, što stvara negativni tlak i potiče širenje pluća. Kako se volumen pluća povećava tijekom udisaja, elastični trzaj stijenke prsnog koša se smanjuje. Kada volumen pluća dosegne približno 60% vrijednosti VC-a, elastični trzaj stijenke prsnog koša smanjuje se na nulu, tj. na razinu atmosferskog tlaka. Daljnjim povećanjem volumena pluća, elastični trzaj stijenke prsnog koša usmjeren je prema unutra, što stvara pozitivan tlak i potiče kolaps pluća tijekom sljedećeg izdisaja.

Neke bolesti prate povećana krutost prsnog koša, što utječe na sposobnost prsnog koša da se istegne (tijekom udisaja) i skupi (tijekom izdisaja). Takve bolesti uključuju pretilost, kifoskoliozu, plućni emfizem, masivne priraslice, fibrotoraks itd.

Prohodnost dišnih putova i mukocilijarni klirens

Prohodnost dišnih putova uvelike ovisi o normalnoj drenaži traheobronhijalnog sekreta, što je osigurano, prije svega, funkcioniranjem mehanizma mukocilijarnog čišćenja i normalnim refleksom kašlja.

Zaštitna funkcija mukocilijarnog aparata određena je adekvatnom i koordiniranom funkcijom cilijarnog i sekretornog epitela, uslijed čega se tanki film sekreta kreće duž površine bronhijalne sluznice i uklanjaju se strane čestice. Kretanje bronhijalnog sekreta događa se zbog brzih impulsa cilija u kranijalnom smjeru sa sporijim povratkom u suprotnom smjeru. Frekvencija oscilacija cilija je 1000-1200 u minuti, što osigurava kretanje bronhijalne sluzi brzinom od 0,3-1,0 cm/min u bronhima i 2-3 cm/min u dušniku.

Također treba imati na umu da se bronhijalna sluz sastoji od 2 sloja: donjeg tekućeg sloja (sola) i gornjeg viskozno-elastičnog gela, kojeg dodiruju vrhovi cilija. Funkcija cilijarnog epitela uvelike ovisi o omjeru debljine yule i gela: povećanje debljine gela ili smanjenje debljine sola dovodi do smanjenja učinkovitosti mukocilijarnog klirensa.

Na razini respiratornih bronhiola i alveola mukocilijarnog aparata ist. Ovdje se čišćenje provodi uz pomoć refleksa kašlja i fagocitne aktivnosti stanica.

U slučaju upalnog oštećenja bronha, posebno kroničnog, epitel se morfološki i funkcionalno obnavlja, što može dovesti do mukocilijarne insuficijencije (smanjenje zaštitnih funkcija mukocilijarnog aparata) i nakupljanja sputuma u lumenu bronha.

U patološkim uvjetima, prohodnost dišnih putova ovisi ne samo o funkcioniranju mehanizma mukocilijarnog čišćenja, već i o prisutnosti bronhospazma, upalnog edema sluznice i fenomena ranog ekspiratornog zatvaranja (kolapsa) malih bronha.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Regulacija bronhijalnog lumena

Tonus glatkih mišića bronha određen je nekoliko mehanizama povezanih sa stimulacijom brojnih specifičnih receptora bronha:

1. Kolinergički (parasimpatički) učinci nastaju kao rezultat interakcije neurotransmitera acetilkolina sa specifičnim muskarinskim M-kolinergičkim receptorima. Kao rezultat ove interakcije razvija se bronhospazam.
2. Simpatička inervacija glatkih mišića bronha kod ljudi je izražena u maloj mjeri, za razliku od, na primjer, glatkih mišića krvnih žila i srčanog mišića. Simpatički učinci na bronhije provode se uglavnom zbog učinka adrenalina u cirkulaciji na beta2-adrenoreceptore, što dovodi do opuštanja glatkih mišića.
3. Na tonus glatkih mišića utječe i takozvani "neadrenergički, nekolinergički" živčani sustav (NANC), čija vlakna prolaze kao dio vagusnog živca i oslobađaju nekoliko specifičnih neurotransmitera koji stupaju u interakciju s odgovarajućim receptorima glatkih mišića bronha. Najvažniji od njih su:
   • vazoaktivni crijevni polipeptid (VIP);
   • tvar R.

Stimulacija VIP receptora dovodi do izražene relaksacije, a beta receptora do kontrakcije glatkih mišića bronha. Smatra se da neuroni NANH sustava imaju najveći utjecaj na regulaciju lumena dišnih putova (KK Murray).

Osim toga, bronhi sadrže veliki broj receptora koji stupaju u interakciju s raznim biološki aktivnim tvarima, uključujući upalne medijatore - histamin, bradikinin, leukotriene, prostaglandine, faktor aktivacije trombocita (PAF), serotonin, adenozin itd.

Tonus glatkih mišića bronha reguliran je nekoliko neurohumoralnih mehanizama:

1. Bronhijalna dilatacija se razvija stimulacijom:
   • beta2-adrenergički receptori adrenalin;
   • VIP receptore (NANH sustav) vazoaktivnim crijevnim polipeptidom.
2. Sužavanje bronhijalnog lumena nastaje kada ga stimulira:
   • M-kolinergički receptori acetilkolin;
   • receptori za supstancu P (NANH sustav);
   • Alfa-adrenergički receptori (na primjer, s blokadom ili smanjenom osjetljivošću beta2-adrenergičkih receptora).

Intrapulmonalna distribucija zraka i njezina povezanost s protokom krvi

Neravnomjernost ventilacije pluća, koja postoji u normi, određena je, prije svega, heterogenošću mehaničkih svojstava plućnog tkiva. Najaktivnije se ventiliraju bazalni dijelovi pluća, a u manjoj mjeri gornji dijelovi pluća. Promjena elastičnih svojstava alveola (posebno kod plućnog emfizema) ili kršenje bronhijalne prohodnosti značajno pogoršavaju neravnomjernost ventilacije, povećavaju fiziološki mrtvi prostor i smanjuju učinkovitost ventilacije.

Difuzija plinova

Proces difuzije plina kroz alveolarno-kapilarnu membranu ovisi

1. od gradijenta parcijalnog tlaka plinova s obje strane membrane (u alveolarnom zraku i u plućnim kapilarama);
2. od debljine alveolarno-kapilarne membrane;
3. od ukupne površine difuzijske zone u plućima.

U zdrave osobe, parcijalni tlak kisika (PO2) u alveolarnom zraku normalno je 100 mm Hg, a u venskoj krvi - 40 mm Hg. Parcijalni tlak CO2 (PCO2) u venskoj krvi iznosi 46 mm Hg, u alveolarnom zraku - 40 mm Hg. Dakle, gradijent tlaka za kisik iznosi 60 mm Hg, a za ugljikov dioksid - samo 6 mm Hg. Međutim, brzina difuzije CO2 kroz alveolarno-kapilarnu membranu je približno 20 puta veća od O2. Stoga se izmjena CO2 u plućima odvija prilično potpuno, unatoč relativno niskom gradijentu tlaka između alveola i kapilara.

Alveolarno-kapilarna membrana sastoji se od sloja surfaktanta koji oblaže unutarnju površinu alveole, alveolarne membrane, intersticijskog prostora, plućne kapilarne membrane, krvne plazme i membrane eritrocita. Oštećenje svake od ovih komponenti alveolarno-kapilarne membrane može dovesti do značajnih poteškoća u difuziji plina. Kao rezultat toga, kod bolesti se gore navedene vrijednosti parcijalnih tlakova O2 i CO2 u alveolarnom zraku i kapilarama mogu značajno promijeniti.

[ 11 ], [ 12 ]

Plućni protok krvi

U plućima postoje dva krvožilna sustava: bronhijalni krvotok, koji je dio sistemske cirkulacije, i sam plućni krvotok ili takozvana plućna cirkulacija. Između njih postoje anastomoze i u fiziološkim i u patološkim uvjetima.

Plućni krvotok funkcionalno je smješten između desne i lijeve polovice srca. Pokretačka snaga plućnog krvotoka je gradijent tlaka između desne klijetke i lijevog atrija (normalno oko 8 mm Hg). Venska krv siromašna kisikom i zasićena ugljikovim dioksidom ulazi u plućne kapilare kroz arterije. Kao rezultat difuzije plinova u alveolama, krv se zasićuje kisikom i čisti od ugljikovog dioksida, što rezultira arterijskom krvlju koja teče iz pluća u lijevi atrij kroz vene. U praksi te vrijednosti mogu značajno fluktuirati. To se posebno odnosi na razinu PaO2 u arterijskoj krvi, koja je obično oko 95 mm Hg.

Razina izmjene plinova u plućima s normalnim funkcioniranjem dišnih mišića, dobrom prohodnošću dišnih putova i malom promjenom elastičnosti plućnog tkiva određena je brzinom perfuzije krvi kroz pluća i stanjem alveolarno-kapilarne membrane, kroz koju dolazi do difuzije plinova pod utjecajem gradijenta parcijalnog tlaka kisika i ugljikovog dioksida.

Odnos ventilacije i perfuzije

Razina izmjene plinova u plućima, osim intenziteta plućne ventilacije i difuzije plinova, određena je i omjerom ventilacije i perfuzije (V/Q). Normalno, uz koncentraciju kisika u udahnutom zraku od 21% i normalan atmosferski tlak, omjer V/Q iznosi 0,8.

Uz sve ostale jednake uvjete, smanjenje oksigenacije arterijske krvi može biti uzrokovano dvama razlozima:

• smanjenje plućne ventilacije uz održavanje iste razine protoka krvi, kada je V/Q < 0,8-1,0;
• smanjen protok krvi uz očuvanu alveolarnu ventilaciju (V/Q > 1,0).