Zatajenje disanja: uzroci i patogeneza

Uzroci i mehanizmi ventilacije i parenhima respiratornog zatajivanja

Neuspjeh respiratornog pojavljuje u povrede bilo kojoj od funkcionalnih komponenti dišnog sustava - pluća parenhima, prsa zid, na plućnu cirkulaciju, stanje alveolarne-kapilarne membrane, i živčani humoralnu regulaciju disanja. Ovisno o prisutnosti određenih promjena u sastavu plina u krvi su dva glavna oblika respiratorne insuficijencije - ventilacija (hypercapnic) i parenhimske (hipoksemijski), od kojih svaki može nastati akutno ili kronično.

Ventilacijski (hiperkapnički) respiratorni neuspjeh

Ventilaciju (hypercapnic) oblik respiratorne insuficijencije uglavnom karakterizira ukupnim smanjenjem volumena alveolarne ventilacije (alveolarne hipoventilacije) i minute respiratornog volumena (MOD), smanjenje uklanjanje CO2 iz tijela i, sukladno tome, razvoj hiperkapnijom (PaCO2> 50 mm Hg. V.), i zatim i hipoksije.

Uzroci i mehanizmi razvoja respiratornog zatajenja ventilacije usko su povezani s kršenjem procesa uklanjanja ugljičnog dioksida iz tijela. Kao što je poznato, proces razmjene plinova u plućima određuje se:

• razina alveolarne ventilacije;
• difuzija kapaciteta alveolarne-kapilarne membrane u odnosu na O ₂ i CO ₂;
• količina perfuzije;
• omjer ventilacije i perfuzije (omjer ventilacija i perfuzije).

S funkcionalne točke gledišta, svi putevi dišnih putova u plućima podijeljeni su na vodljive puteve i zonu razmjene plinova (ili difuziju). U području provođenja staze (u dušnika, bronha, bronhiola i terminalnih bronhiola) tijekom inspiracije primijetio translacijski pomak zraka i mehaničko potresanje (konvekcija) svježeg zraka dijela s plinom koji je pohranjen u fiziološkoj mrtvog prostora prije sljedećeg udisanja. Stoga je ovo područje dobilo još jedno ime - konvekcijska zona. Razumljivo je da intenzitet konvekcije zone za obogaćivanje kisika i smanjenje koncentracije ugljičnog dioksida prvenstveno određuje vrijednost intenziteta plućne ventilacije i volumen respiratornog minuta (MOD).

Karakteristično, približavajući se pristupu manjim generacijama dišnih putova (od 1. Do 16. Generacije), translacijsko gibanje protoka zraka postupno se usporava, a na granici zone konvekcije potpuno prestaje. To je zbog oštrog povećanja ukupne površine poprečnog presjeka svake slijedeće generacije bronha, odnosno s značajnim povećanjem ukupnog otpora malih bronha i bronhiola.

Zatim slijedi stvaranje zračnih puteva (od 17. Do 23.), uključujući, respiratornim bronhiolama alveolarnih kanala, alveolarne vrećice i alveole odnosi na izmjenu plinova (difuzija) zona u kojoj se plin se provodi i difuzija kroz alveolarne-kapilarne membrane. U difuznoj zoni "makroskopski" dani plave plinovi i tijekom pokreta disanja i za vrijeme kašljanja potpuno izostaje (VY Shanin). Izmjene plinova se provodi samo kroz proces molekulsku difuziju kisika i ugljičnog dioksida. Brzina pomaka molekulske CO2 - s konvekcijom zone kroz cijelu zonu difuzije u alveole i kapilara, te CO2 - od alveole do konvekcije zona - određuju tri glavna faktora:

• gradijent parcijalnog tlaka plinova na granici zona konvekcije i difuzije;
• temperatura okoline;
• difuzijski koeficijent za određeni plin.

Važno je napomenuti da razina plućne ventilacije i MORH gotovo ne utječu na proces pokretanja molekula CO2 i O2 izravno u difuzijskoj zoni.

Poznato je da je difuzijski koeficijent ugljičnog dioksida približno 20 puta veći od one kisika. To znači da difuzijska zona ne stvara veliku prepreku za ugljični dioksid, a njegova izmjena gotovo je potpuno određena stanjima zone konvekcije, tj. Intenzitet respiratornih pokreta i veličine MORH-a. Uz potpuno smanjenje ventilacije i minutu volumena disanja prestane se prestati ispuštanje ugljičnog dioksida iz konvekcijske zone i povećava njegov parcijalni tlak. Kao rezultat toga, gradijent tlaka CO ₂ na granici konvekcijskih i difuzijskih zona se smanjuje, intenzitet njegove difuzije iz kapilarnog sloja u alveole smanjuje se naglo i nastaje hiperkapnia.

U drugim kliničkim situacijama (npr parenhimske zatajenja disanja), kada određeni stupanj razvoja bolesti javlja izražene kompenzator jedinica hiperventilacija intaktni alveole brzine „ispiranja” ugljičnog dioksida iz konvekcijom zonu bitno se povećava, što dovodi do povećanja u gradijentu tlaka CO ₂ na granici konvekcijom i difuzijske zone i pojačano uklanjanje ugljičnog dioksida iz tijela. Kao rezultat toga, hipokapnija se razvija.

Za razliku od ugljičnog dioksida, izmjena kisika u plućima i parcijalni tlak ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi (PAO ₂ ) ovisi prvenstveno o radu difuzije zone, posebno na koeficijent difuzije O ₂ i stanja toka kapilarne krvi (perfuzijske) i razine ventilacija i stanje konvekcijske zone utječu samo na te pokazatelje u maloj mjeri. Stoga je razvoj ventilaciju respiratornog zatajenja s ukupnim smanjenjem minutnog volumena zraka na prvom mjestu nalazi se hiperkapnije i tek onda (obično pas kasnijim fazama razvoja zatajenja srca) - hipoksija.

Dakle, ventilacioni (hiperkapnički) oblik respiratornog zatajenja ukazuje na nesposobnost "disanja". To može biti uzrokovano sljedećim razlozima:

1. Poremećaji središnjeg reguliranja disanja:
   • edem mozga, uzbudujući njegove dijelove stabljike i područje respiratornog centra;
   • moždani udar;
   • kraniocerebralna trauma;
   • neuroinfection;
   • toksični učinci na respiratorni centar;
   • hipoksija mozga, na primjer, u teškom zatajenju srca;
   • predoziranje lijekova koji smanjuju respiratorni centar (narkotički analgetici, sedativi, barbiturati itd.).
2. Oštećenje uređaja koji omogućuje pokretanje dišnih puteva prsa, tj. Kršenja funkcioniranja takozvanih "prsnih krzna" (periferni živčani sustav, respiratorni mišići, prsni koš):
   • deformacije prsnog koša (kyphosis, scoliosis, kyphoscoliosis, itd.);
   • frakture rebra i kralježnice;
   • torakotomija;
   • kršenje funkcije perifernih živaca (uglavnom dijafragmatički - Guillain-Barreov sindrom, poliomijelitis, itd.);
   • poremećaji neuromuskularnog prijenosa (miastenia gravis);
   • umor ili atrofija dišnih mišića na pozadini produljenog intenzivnog kašlja, opstrukcije dišnih putova, ograničavajućih poremećaja disanja, produljene ventilacije itd.);
   • smanjenje učinkovitosti dijafragme (na primjer, kada je spareno).
3. Ograničavajući respiratorni poremećaji, uz smanjenje MORH-a:
   • izraženo pneumotoraksa;
   • masivni pleuralni izljev;
   • intersticijske bolesti pluća;
   • ukupna i subtotalna upala pluća, itd.

Dakle, većina uzroka ventilacijskog zatajenja dišnog sustava povezana je s kršenjima izvanpulmonarnog disanja i njenog reguliranja (CNS, prsa, respiratorni mišići). Među "plućnim" mehanizmima ventilacijskog zatajenja dišnog sustava, primarni su važni restriktivni poremećaji disanja, uzrokovani smanjenjem sposobnosti pluća, prsa ili pleura tijekom nadahnuća. Ograničavajući poremećaji razvijaju se u mnogim akutnim i kroničnim bolestima dišnog sustava. S tim u vezi, u okviru ventilacijskog zatajenja dišnog sustava razlikuje se posebna ograničavajuća vrsta respiratornog zatajenja, najčešće zbog sljedećih razloga:

• bolesti pleure koje ograničavaju ekskurziju pluća (exudativni pleuris, hydrothorax, pneumotorax, fibrotorax, itd.);
• smanjenje volumena djelotvornog parenhima pluća (atelectasis, upala pluća, resekcija pluća, itd.);
• upalne ili hemodinamski uzrokovano infiltracijom plućnog tkiva dovodi do povećanja „krutost” u plućnom parenhimu (upale pluća, intersticijska i alveolarni plućnog edema u lijevom zatajenja srca ventrikula, i dr.);
• pneumoskleroza raznih etiologija, itd.

Također treba imati na umu da je uzrok hiperkapnija ventilacije i zatajenja disanja može biti bilo koji patološki procesi u pratnji ukupno smanjenje alveolarne ventilacije i volumen dišnog minuta. Mogu se pojaviti takvo stanje, na primjer, kada je izražen dišnih opstrukcija (astma, kronični opstruktivni bronhitis, emfizem, diskinezija membranski dio dušnika, etc.), sa značajnim smanjenjem volumena funkcioniranja alveole (atelektaza, intersticijske plućne bolesti, itd.) ili s velikim umorom i atrofijom dišnih mišića. Iako je u svim tim slučajevima u slučaju zatajenja disanja su uključeni i drugi patofiziološki mehanizmi (povreda difuzije plinova, ventilacije-perfuzije, kapilarna plućna protoka krvi, itd). U tim slučajevima, to je obično oko formiranja mješovitog ventilacije i parenhima) respiratornog zatajenja.

Također treba dodati da se u slučaju akutnog respiratornog povećanje neuspjeh ventilacija PaCO2 obično je popraćeno padom pH vrijednosti u krvi i razvoj respiratorne acidoze, zbog smanjenja omjera HCO3- / H2CO3, koji određuje, kao što znamo, pH vrijednosti. Kod kroničnog zatajenja respiratornog ventilacijskog tipa, ne dolazi do takvog naglašenog smanjenja pH zbog kompenzacijskog povećanja koncentracije i karbonata u serumu.

1. Ventilacijski (hiperkapnički) respiratorni neuspjeh karakterizira:

1. ukupnu alveolarnu hipoventilaciju i smanjenje minute volumena disanja,
2. hiperkapnija,
3. hipoksija (u kasnijim stadijima nastanka respiratornog zatajivanja),
4. znakove kompenzirane ili dekompenzirane respiratorne acidoze.

2. Glavni mehanizmi razvoja ventilacijskih (hiperkapničnih) oblika respiratornog zatajivanja:

1. poremećena središnja regulacija disanja;
2. oštećenja na uređaju koji osiguravaju respiratorno gibanje prsnog koša (periferni živci, respiratorni mišići, prsni zid);
3. obilježenih restriktivnih poremećaja, uz smanjenje MOU.

Parenhalom respiratorni neuspjeh

Parenhimske (hipoksemijski) forma je karakterizirana respiracijske insuficijencije oksigeiatsii značajnog oštećenja krvi u plućima i dovodi do pretežitog pnzheniyu PaO2 arterijsku - hipoksemija.

Glavni mehanizmi razvoja hipoksije u parenhimskom obliku respiratornog zatajivanja:

1. kršenje ventilacijsko-perfuzijskih odnosa (\ / 0) s formiranjem desnog srca "pomicanja" krvi (alveolarni shunt) ili povećanjem alveolarnog mrtvog prostora;
2. smanjenje ukupne funkcionalne površine alveolarno-kapilarnih membrana;
3. difuzija plinova.

Kršenje ventilacijsko-perfuzijskih odnosa

Pojava hipoksičnog respiratornog zatajivanja kod mnogih bolesti dišnog sustava najčešće je uzrokovana kršenjem ventilacijsko-perfuzijskih odnosa. Normalno, omjer ventilacija i perfuzije je 0,8 1,0. Postoje dvije moguće povrede tih odnosa, od kojih svaka može dovesti do razvoja respiratornog neuspjeha.

Lokalna hipoventilacija alveola. U ovoj varijanti parenhima respiratornog zatajenja, hipoksemija se javlja ako se prilično intenzivan protok krvi nastavlja kroz loše ventilacijske ili neaktivne alveole. Omjer ventilacije i perfuzije smanjena V / P <0,8), što dovodi do dovoljnog ispuštanja kisikom u ovim sekcijama pluća venske krvi u lijevoj srcu n sistemsku cirkulaciju (venske premosnice). To uzrokuje smanjenje parcijalnog tlaka O ₂ u arterijske krvi - hipoksemija.

Ako u takvom odjeljku nema prozračivanja sa očuvanim protokom krvi, omjer V / Q približava se nuli. U tim se slučajevima formira desni-lijevi alveolarni shunt, kroz koji se "lijevano srce i aorta" prenose ne-oksigena vensku krv, smanjujući PAO ₂ u arterijskoj krvi. Taj mehanizam razvija hipoksemiju u opstrukcijskim plućnim bolestima, upalu pluća, plućnom edemu i drugim bolestima, uz neujednačenu (lokalnu) redukciju alveolarne ventilacije i formiranje venskog premosnog premoštenja. U ovom slučaju, za razliku od ventilacijskog zatajenja dišnih putova, ukupna minuta ventilacija ne smanjuje se dugo, pa čak i tendencija hipervezivnog pluća.

Treba naglasiti da je u ranim fazama razvoja parenhimsko respiratornog zatajenja, hiperkapnija ne razvija kao jaku alveolarni hiperventilaciju netaknuta, popraćen intenzivnom uzgoju CO ₂ iz tijela, u potpunosti kompenzira lokalne metaboličkih poremećaja CO ₂. Štoviše, s naglašenom hiperventilacijom neoštećenih alveola pojavljuje se hipokapnija, koja sama po sebi pogoršava respiratorni poremećaj.

To je prvenstveno zbog činjenice da hipokapnija smanjuje prilagodbu tijela na hipoksiju. Poznato je da smanjenje PaCO2 krivulje hemoglobina u krvi disocijacije se pomiče u lijevo, što povećava afinitet hemoglobina kisika i smanjuje oslobađanje O ₂ u perifernim tkivima. Dakle, hipokapnija, koja nastaje u početnim fazama parenhimalnog respiratornog zatajenja, dodatno povećava gladovanje kisika perifernih organa i tkiva.

Osim toga, smanjenje PACO ₂ smanjuje aferentne impulse receptora karotidnog sinusa i medulla oblongata i smanjuje aktivnost respiratornog centra.

Konačno, hypocapnia mijenja omjer bikarbonata i ugljičnog dioksida u krvi, što dovodi do povećanja HCO3- / H2CO3 i pH i razvoj dišnih alkalosis (gdje spazmiruyutsya plovila i dotok krvi do vitalnih organa pogoršava).

Treba dodati da u kasnijim fazama parenhimsko zatajenja srca poremećena ne samo kisika krvi, ali i ventilaciju (npr, zbog umora respiratornih mišića i povećavaju krutost pluća zbog upalnog oticanja), te nastaje hiperkapnijom odražava stvaranje miješanih oblika respiratornog distresa kombiniranja u sebi znakovi parenhima i ventilacijskog zatajenja zraka.

Najčešći respiratorni poremećaj parenhima i kritično smanjenje omjera ventilacije i perfuzije razvijaju se kod bolesti pluća popraćene lokalnom (neravnomjernom) hipoventilacijom alveola. Postoji mnogo takvih bolesti:

• kronične opstruktivne plućne bolesti (kronični opstruktivni bronhitis, bronhiolitis, bronhijalna astma, cistična fibroza itd.);
• središnji rak pluća;
• pneumoniju;
• plućna tuberkuloza itd.

U svim ovim bolesti u različitim stupnjevima, je opstrukcija dišnih putova uzrokovane neravnomjernom upalne infiltracije i označen edem bronhijalne sluznice (bronhitis, bronhiolitis), povećanje količine viskoznih sekreta (sputuma) u dušnicama (bronhitis, bronhiolitis, bronhiektazis, pneumoniju itd). Spazma glatkih mišića dišnih puteva (malih astme), rano expiratory zatvarač (raspad) malih bronha (najizraženiji u bolesnika s emfizem), deformacija i kompresije GTC bronhije olyu, strano tijelo, itd Dakle, to je poželjno da dodijeli poseban - opstruktivne - vrsta respiratorne insuficijencije uzrokovane povredom prolaz zraka za velike i / ili male pneumatskih staze koja je u većini slučajeva smatraju u okviru parenhimsko respiratornog zatajenja. U isto vrijeme, s teškom opstrukcijom dišnih putova, u nekim slučajevima, plućne ventilacije i MORH-a značajno su smanjeni, a razvija ventilacije (točnije - mješoviti) respiratornog zatajenja.

Povećani alveolarni mrtvi prostor. Druga mogućnost za promjenu ventilacijsko-perfuzijskih omjera povezana je s lokalnim oštećenjem plućnog krvotoka, na primjer, kod tromboze ili embolije grana plućne arterije. U ovom slučaju, unatoč održavanju normalne ventilacije alveola, perfuzija ograničenog područja plućnog tkiva bitno je smanjena (V / Q> 1,0) ili potpuno odsutna. Postoji učinak iznenadnog porasta funkcionalnog mrtvog prostora, a ako je njegov volumen dovoljno velik, nastaje hipoksija. U tom slučaju dolazi do kompenzacijskog povećanja koncentracije CO2 u zraku koji izlazi iz normalno perfuziranih alveola, što obično potpuno neutralizira kršenje razmjene ugljičnog dioksida u ne perfuziranim alveolama. Drugim riječima, ova varijanta parenhimalnog respiratornog zatajenja također ne prati povećanje parcijalnog tlaka CO ₂ u arterijskoj krvi.

Parenhima respiratornog zatajenja mehanizmom povećanja alveolarnog mrtvog prostora i V / Q vrijednosti. Najčešće se razvija sa sljedećim bolestima:

1. Tromboembolija grana plućne arterije.
2. Sindrom respiratornog distresa kod odraslih.

Smanjenje funkcionalne površine alveolarne kapilarne membrane

Plućni emfizem, intersticijske plućne fibroze, kompresije atelektaza i drugih bolesti arterijskog kisika može biti smanjena zbog smanjenja ukupne površine funkcioniranje alveolarne-kapilarne membrane. U tim slučajevima, kao i kod drugih varijanti parenhimalnog respiratornog zatajenja, promjena sastava plina u krvi prvenstveno se očituje arterijskom hipoksemijom. U kasnijim fazama bolesti, na primjer, s umorom i atrofijom dišnih mišića, može se razviti hiperkapnija.

Difuzija plinova

Koeficijent kisik difuzije je relativno niska, njegova difuzija poremećena kod mnogih bolesti pluća, uz upalne ili hemodinamski edema intersticijske tkiva, povećava razmak između unutarnje površine alveole i kapilara (upala pluća, intersticijska plućna bolest, plućna fibroza, hemodinamski plućni edem kada lijeve klijetke zatajenja srca, i slično). , U većini slučajeva, problemi s krvnim oksigenacije u plućima zbog drugih patofizioloških mehanizama zatajenja srca (npr, smanjenje ventilacije-perfuzijskih odnosima), te smanjenje brzine difuzije O ₂ to samo pogoršava.

Budući da je brzina difuzije CO ₂ je 20 puta veća od O ₂, prijenos ugljičnog dioksida preko alveolarne-kapilarne membrane može se podijeliti na samo svoje značajne zadebljanje ili lezije u naprednim plućnog tkiva. Stoga, u većini slučajeva, kršenje difuznog kapaciteta pluća povećava samo hipoksemiju.

• Parenhimski (hipoksični) respiratorni zatajenje u većini slučajeva karakterizira:
  • neravna lokalna alveolarna hypoventilation bez smanjenja ukupnog indeksa MOD,
  • izražena hipoksija,
  • u početnoj fazi stvaranja respiratornog zatajenja - hiperventilacije intaktnih alveola, popraćena hipokapnijom i respiratornom alkalozom,
  • u kasnijim fazama formiranja respiratornog zatajenja - dodavanje poremećaja ventilacije, uz hiperkapniju i respiratornu ili metaboličku acidozu (stupanj miješanog respiratornog zatajivanja).
• Glavni mehanizmi razvoja parenhimalnog (hipoksemijskog) oblika respiratornog zatajivanja:
  • kršenje ventilacijsko-perfuzijskih odnosa u opstrukcijskom tipu respiratornog zatajenja ili oštećenja kapilarnog sloja pluća,
  • smanjenje ukupne funkcionalne površine alveolarne kapilarne membrane,
  • difuzija plinova.

Razlika između dva oblika respiratornog zatajenja (ventilacija i parenhima) je od velike praktične važnosti. Kod liječenja ventilacijskog oblika respiratornog zatajenja, dišni sustav je najučinkovitiji, što omogućuje vraćanje smanjenog volumena disanja. S druge strane, kada se oblik parenhimske zatajenja disanja hipoksemija uslijed oslabljene ventilacijskog-perfuzije (npr formiranje venskog shunta „je” u krvi), tako inhalacijsku terapiju kisikom, čak ni u visokim kontseptratsiyah (visoka FiO2) je neučinkovita. Loše pomaže s ovim i umjetnim povećanjem MOU (na primjer, uz pomoć ventilacije). Stalno poboljšanje parenhimsko zatajenja disanja može postići samo odgovarajuća korekcija ventilyatsioino-protočni odnosa i eliminaciju nekih drugih mehanizama za razvoj ovog oblika zatajenja disanja.

Gotovo kliničko-instrumentalna verifikacija opstrukcijskih i restriktivnih tipova respiratornog zatajenja je također važna jer omogućuje odabir optimalnih taktika za upravljanje bolesnicima s respiratornim zatajivanjem.

U kliničkoj praksi se često nalaze miješani varijantu dišnog poremećaja povezanih sa oslabljenom i krvi oksigenacije (hipoksija) i ukupno alveolarne hipoventilacije (hiperkapnija i hipoksija). Na primjer, u teške upale pluća kršenja ventilacija perfuzijska odnosa i formirana alveolarne shunt, tako PAO 2 smanjuje i razvoju hipoksemije. Masivni upalnih infiltracija pluća tkivo često popraćeno značajnim porastom krutosti pluća, što rezultira u alveolarni brzine disanja „ispiranja” ugljičnog dioksida se smanjuje, a razvija hiperkapnijom.

Progresivne poremećaje ventilacije i razvoj hiperkapnije olakšava se i izraziti umor respiratornih mišića i ograničenje volumena pokreta dišnih putova nakon pojave pleuralne boli.

S druge strane, pod određenim restriktivnim bolestima koje uključuju prozračivanje respiratorne neuspjeh i hiperkapniju, prije ili kasnije razviti povredu bronhijalne prohodnosti, omjer ventilacije-perfuzije se smanjuje, a pridružuje parenhima komponentu respiratorne insuficijencije, uz hipoksemije. Ipak, u svakom slučaju važno je procijeniti prevladavajuće mehanizme respiratornog zatajivanja.

Povrede baze baze kiseline

Različiti oblici respiratornog zatajenja mogu biti popraćeni kršenjem acidno-bazičnog stanja, što je tipičnije za pacijente s akutnim respiratornim zatajivanjem, uključujući one koji su se razvili na pozadini dugotrajnog kroničnog respiratornog zatajivanja. U takvim slučajevima razvija se dekompenzirana respiratorna ili metabolička acidoza ili respiratorna alkaloza koja značajno otežava otkazivanje dišnog sustava i doprinosi razvoju teških komplikacija.

Mehanizmi za održavanje kiselinske baze

Kiselina-baza status - omjer koncentracija vodika (H ⁺ ) i hidroksi (OH ^- ) iona u unutarnje okoline organizma. Kisela ili alkalna reakcija otopine ovisi o sadržaju vodikovih iona u njemu, pokazatelj tog sadržaja je pH vrijednost, što je negativni decimalni logaritam molarne koncentracije H ⁺ iona :

PH = - [H ⁺ ].

To znači, na primjer, da je pH = 7.4 (neutralna reakcija medija) koncentracija H ⁺ iona , tj. [H ⁺ ], ^10-7,4 mmol / 1. Kada se povećava kiselost biološkog medija, njezin se pH smanjuje, a kad se smanji kiselost, povećava se.

PH vrijednost je jedan od najvažnijih "tvrdih" parametara krvi. Njegove fluktuacije u normi su izuzetno beznačajne: od 7,35 do 7,45. Već mala odstupanja od normalne razine pH dolje (acidoze) ili povećanje (alkalozu) uzrokuju značajne promjene u redoks procese rmentov aktivnosti, propusnost stanične membrane i za druge poremećaje, ispunjen s opasne posljedice za organizam.

Koncentracija vodikovih iona je gotovo u potpunosti određena omjerom bikarbonata i ugljičnog dioksida:

PDV3 ^- / Н ₂ СО ₃

Sadržaj tih tvari u krvi usko povezana s ugljikovim postupka prijenosa krvi dioksida (CO ₂ ) iz tkiva u pluća. Fizički otopljenog CO ₂ difundira iz tkiva u eritrocitima, u kojoj se pod utjecajem enzima ugljične anhidraze javlja hidratacije molekule (CO ₂ ) kako bi se dobilo ugljičnu kiselinu, H ₂ CO ₃, odmah razlaganjem uz tvorbu bikarbonata iona (HCO ³ ), vodik (H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O H ↔ ₂ CO ₃ ↔ HCO ^3- + H ⁺

Dio akumulira u eritrocite iona HCO ³ prema van koncentracijskog gradijenta u plazmi. U ionsku izmjenu HCO ^3- za eritrocite dolazimo klor (C1 ^- ), pri čemu je distribucija ravnotežna električnog naboja pauze.

Ioni H ⁺ oblikovane disocijaciju ugljičnog dioksida, spojen na mioglobina molekule. Konačno, dio CO ₂ može komunicirati direktnim Osim amino skupinama komponente proteina, čime se dobije ostatak hemoglobin karbaminske kiseline (NNSOON). Tako, u krvi teče iz tkiva od 27% CO2 se prenosi u obliku bikarbonata (HCO ³ ) u eritrocitima, 11% CO ₂ oblici karbamin spoja u hemoglobina (karbogemoglobin), oko 12% CO ₂ ostaje u otopljenom obliku ili u nedisociranom obliku ugljične kiseline (H2CO3), a ostatak količine CO ₂ (50%) otopi se u obliku HCO ³ u plazmi.

Normalno, koncentracija bikarbonata (HCO ^3- ) u krvnoj plazmi je 20 puta veća od one ugljičnog dioksida (H2CO3). To je u ovom omjer HCO ^3- i H2CO3 zadržao normalan pH jednak 7,4. Ako se koncentracija bikarbonata ili ugljičnog dioksida mijenja, njihov se omjer mijenja, a pH se prebacuje na kiselinu (acidozu) ili na alkalnu (alkaloznu) stranu. U tim uvjetima, normalizacija pH zahtijeva povezivanje brojnih kompenzatornim regulacijskim mehanizmima koji vraćaju prethodni odnos kiselina i baza u krvnoj plazmi, kao iu različitim organima i tkivima. Najvažniji od ovih regulatornih mehanizama su:

1. Pufer sustavi krvi i tkiva.
2. Promjena u ventilaciji.
3. Mehanizmi bubrežne regulacije baze baze kiseline.

Puferski sustavi krvi i tkiva sastoje se od kiseline i konjugirane baze.

Kod interakcije s kiselinama, potonji se neutraliziraju alkalnom komponentom pufera, nakon dodira s bazama, njihov je višak vezan za kiselinsku komponentu.

Bikarbonatni pufer ima alkalnu reakciju i sastoji se od slabe karbonske kiseline (H2C03) i natrijeve soli - natrijevog bikarbonata (NaHC03) kao baze konjugata. Reakcijom s kiselinske komponente pufera alkalni bikarbonat (TaNSO3) i stvrdnjava se kako bi se dobilo H2CO3 koje disocira na CO ₂ i H ₂ O. Višak se uklanja iz izdahnutom zraku. Kod interakcije s bazama, kisela komponenta pufera (H2CO3) vezana je suviškom baza da bi se formirao bikarbonat (HCO ^3- ), koji se potom oslobađa bubrega.

Fosfatni pufer sastoji se od monobaznog natrijevog fosfata (NaH2P04), koji ima ulogu kiseline i dibazičnog natrijevog fosfita (NaH2P04), djelujući kao konjugirana baza. Princip ovog pufera je isti kao i bikarbonat, ali njegov kapacitet pufera je nizak, jer je sadržaj fosfata u krvi nizak.

Pufer protein. Puferirajuća svojstva proteina plazme (albumin i slično) i hemoglobina eritrocitima zbog činjenice da njihove sastavne aminokiseline sadrže i kisele (-COOH) i osnovne (NH ₂ ) skupina, te se prekidaju da formiraju oba vodik i hidroksil iona prema reakcijskom mediju. Većina tampon kapaciteta proteina hemoglobina u sustavu moraju dijeliti. U fiziološkom rasponu pH oksihemoglobina je jače kiseline od deoxyhemoglobin (smanjen hemoglobin). Stoga, otpuštanje kisika u tkivu, smanjeno hemoglobin dobiva visoku sposobnost vezanja Popov H ⁺. Tijekom apsorpcije kisika u plućima hemoglobin poprima svojstva kiseline.

Puferska svojstva krvi daju, zapravo, ukupni učinak svih anionskih skupina slabih kiselina, od kojih su najvažniji bikarbonati i anionske skupine proteina ("proteinati"). Ovi anioni, koji imaju puferske efekte, nazivaju se puferske baze (BB).

Ukupna koncentracija pufera u krvi je oko <18 mmol / L i ne ovisi o promjenama u krvnom tlaku CO ₂. Doista, povećanjem pritiska S0O ₂ krvi oblikovan jednake količine H ⁺ i HCO ³. Proteini vežu H ⁺ ione, što dovodi do smanjenja koncentracije "slobodnih" proteina, koji imaju svojstva pufera. Istodobno, sadržaj bikarbonata raste za istu količinu, a ukupna koncentracija puferskih baza ostaje ista. Nasuprot tome, kako se tlak CO2 u krvi smanjuje, sadržaj proteina raste i koncentracija bikarbonata smanjuje.

Ako se u krvi mijenja sadržaj neugotilnih kiselina (mliječna kiselina u hipoksiji, acetoacetici i beta-oksimosfat u šećernoj bolesti itd.). Ukupna koncentracija puferskih baza bit će drugačija od normalne.

Odstupanje puferskih baza od normalne razine (48 mmol / 1) naziva se bazni suvišak (BE); u normi je nula. S patološkim porastom broja međuspremnika, BE postaje pozitivan i sa smanjenjem negativnih. U potonjem slučaju, to je ispravnije koristiti izraz "nedostatak baza".

Indikator BITI suditi na taj način prebacuje na „rezervu” tampon baza kada se mijenja sadržaj u krvi ne-hlapljivih kiselina, pa čak i dijagnosticirati latentni (nadoknaditi) pomiče status acidobazne.

Promjena plućne ventilacije je drugi regulatorni mehanizam koji osigurava konstantan pH krvne plazme. Kada krv prolazi kroz pluća u eritrocitima i krvnoj plazmi, postoje reakcije, obrnute onima opisanim gore:

H ⁺ + HCO ^3- H2CO3 + H2O ↔ CO2.

To znači da se nakon uklanjanja krvi CO ₂ njemu nestaje otprilike ekvivalentan broj iona H ⁺. Posljedično tome, disanje igra vrlo važnu ulogu u održavanju baze baze kiseline. Tako da, ako zbog metaboličkih poremećaja u tkivima kiselih povećava krvi i razvija umjereno metaboličkim stanjem (ne) respiratorna acidoza, povratno (respiratorni centar) povećava intenzitet ventilacije pluća (hiperventilacija). Rezultat »» uklanja veliku količinu CO2 i, prema tome, vodikovih iona (H ⁺ ), zbog čega se pH vraća na početnu razinu. Obratno, povećanje sadržaja baze (non-respiratorne metabolički alkalozu) popraćeno smanjenjem stope za ventilaciju (sna) tlaka CO ₂ i koncentracija iona N ⁺ povećanje i pomak pH do alkalnog kompenzira.

Uloga noći. Treći regulator kisele baze su bubrezi koji uklanjaju H ⁺ iona iz tijela i ponovno apsorbiraju natrijev bikarbonat (NaHC03). Ti važni procesi se provode uglavnom u bubrežnim tubulama. Koriste se tri glavna mehanizma:

Razmjena iona vodika na natrijeve ione. Osnova tog postupka je aktiviran ugljičnu anhidrazu reakcija: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; formirana ugljične kiseline (H2CO3) na disocirane iona H ⁺ i HCO ³. Ioni se oslobađaju u lumenu tubula, a ekvivalentna količina natrijevih iona (Na ⁺ ) se dobiva iz cjevaste tekućine . Kao rezultat toga, tijelo se oslobađa iz vodika iona i istovremeno puni popis natrij bikarbonat (NaHCO3), koji se apsorbira u intersticijske bubrežnog tkiva i ulazi u krvotok.

Acidogeneza. Isto tako, ionska izmjena H ⁺ s ionima Na ⁺ događa se uz sudjelovanje dvobaznog fosfata. Ioni vodika oslobođeni u lumenu tubula vezani su anionom HOP4 ^2- uz stvaranje monobaznog natrijevog fosfata (NaH2P04). Istovremeno, ekvivalentne količine iona Na ⁺ ulazi epitelne stanice tubulima i veže se na iona HCO ^3- da se dobije bikarbonat Na ⁺ (NaHCO3). Potonji se ponovno apsorbira i ulazi u krvotok.

Amonogeneza se javlja u distalnim bubrežnim tubulama, gdje je amonijak formiran iz glutamina i drugih aminokiselina. Posljednji neutralizira HCl urina i veže vodikovih iona da se dobije NA ⁺ i C1 ^-. Natrij apsorbira u kombinaciji s ionskom HCO ³ i oblici natrij bikarbonata (NaHCO3).

Dakle, u cjevastoj tekućini, većina H ⁺ iona koji dolaze iz cjevastog epitela vežu se na HCO ^3-, HPO4 ^2- ione i izlučuju se u urinu. Istovremeno prikazivanje ekvivalentna količina natrij iona u stanicama tubula i tvore natrij bikarbonat (NaHCO 3), koji se apsorbira u tubulima i ispunjava alkalnu pufer komponenta bikarbonat.

Glavni pokazatelji kisele baze

U kliničkoj praksi koriste se sljedeći indeksi arterijske krvi za procjenu stanja baze:

1. PH krvi je vrijednost negativnog decimalnog logaritma molarne koncentracije H ⁺ iona . PH arterijske krvi (plazma) na 37 ° C varira unutar uskih granica (7,35-7,45). Normalne vrijednosti pH ne znači odsutnost poremećaja acidobazne status i mogu se naći u tzv nadoknaditi varijantama acidoze i alkalosis.
2. PACO ₂ - parcijalni tlak CO ₂ u arterijskoj krvi. Normalne vrijednosti Raco ₂ su 35-45 mm, Hg. Čl. U muškaraca i 32-43 mm Hg. Čl. U žena.
3. Pufer baze (BB) - zbroj svih aniona krvi koji imaju svojstva pufera (uglavnom bikarbonati i proteinski ioni). Normalna vrijednost eksploziva je prosječno 48,6 mol / l (od 43,7 do 53,5 mmol / l).
4. Standardni bikarbonat (S2) - sadržaj bikarbonatnog iona u plazmi. Normalne vrijednosti za muškarce - 22,5-26,9 mmol / l, za žene - 21,8-26,2 mmol / l. Ovaj pokazatelj ne odražava učinak proteina proteina.
5. Višak baze (BE) - razlika između stvarne vrijednosti sadržaja baze pufera i njihove normalne vrijednosti (normalna vrijednost je od-2,5 do 2,5 mmol / l). U kapilarnoj krvi, vrijednosti ovog pokazatelja su od -2,7 do +2,5 muškaraca i od -3,4 do 1,4 u žena.

U kliničkoj praksi obično se koriste 3 pokazatelja baze baze: pH, PaCO ₂ i BE.

Promjene u kiseloj bazi u respiratornom zatajivanju

U mnoga patološka stanja, uključujući respiratorne insuficijencije, krv može akumulirati tako veliku količinu kiselinama ili bazama, koji su gore opisani regulatorne mehanizme (pufer sustav krvi, respiratornih i sekrecijske sustave) više ne mogu održavati pH na stalnoj razini i razvijene acidoze ili alkalozu.

1. Acidoza je kršenje kiselinske baze u kojoj se pojavljuje apsolutni ili relativni višak kiselina u krvi i povećava se koncentracija vodikovih iona (pH <7.35).
2. Alkalozu karakterizira apsolutno ili relativno povećanje broja baze i smanjenje koncentracije vodikovih iona (pH> 7,45).

Prema mehanizmu pojavljivanja postoje 4 vrste povreda stanja baze kiseline, od kojih se svaka može nadoknaditi i dekompenzirati:

1. respiratorna acidoza;
2. respiratorna alkaloza;
3. ne-respiratorna (metabolička) acidoza;
4. ne-respiratorna (metabolička) alkaloza.

Aspirira acidozu

Respiratorna acidoza se razvija sa ozbiljnim kršenjima plućne ventilacije (alveolarna hypoventilation). Temeljni ove promjene u kiselo-baznom stanja povećava parcijalni tlak CO ₂ u arterijskom krvnom Paca ₂ ).

Kod nadoknađene respiratorne acidoze, pH krvi se ne mijenja zbog djelovanja gore opisanih kompenzacijskih mehanizama. Najvažnije od njih su pufer 6-karbonata i proteina (hemoglobina), kao i bubrežni mehanizam za oslobađanje H ⁺ iona i zadržavanje natrij bikarbonata (NaHCO3).

U slučaju hypercapnic (ventilaciju) zatajenja disanja pojačanje mehanizma plućne ventilaciju (hiperventilacija) i uklanjanje iona H ⁺ i CO2 ima za respiratornu acidoze praktičnog značaja, budući da takvi pacijenti po definiciji je primarna plućna sna uzrokovan teške plućne ili izvanplućni poremećaja. To je popraćeno značajnim porastom parcijalnog tlaka CO2 u krvi - giperkapiiey. Zbog učinkovitog djelovanja puferskih sustava i, osobito, uključivanjem bubrega kompenzacijskog mehanizam kašnjenje sadržaj natrijevog bikarbonata je povećana kod pacijenata s normalnim bikarbonata (SB), a suvišak baze (BE).

Dakle, kompenzirana respiratorna acidoza karakterizira:

1. Normalne vrijednosti pH u krvi.
2. Povećanje parcijalnog tlaka C0 ₂ u krvi (RaS0 ₂ ).
3. Povećanje standardnog bikarbonata (SB).
4. Povećanje viška baze (BE).

Iscrpljenost i neadekvatnost mehanizama kompenzacije dovodi do razvoja dekompenzirane respiratorne acidoze, pri čemu se pH plazme smanjuje ispod 7,35. U nekim slučajevima, razina standardnih bikarbonata (SB) i viška baza (BE) također se smanjuju na normalne vrijednosti, što ukazuje na osiromašivanje osnovnih zaliha.

Respiracijska alkaloza

Pokazano je gore da parenhima respiratorni neuspjeh u nekim slučajevima je popraćen hipokapnijom zbog izražene kompenzacijske hiperventilacije neoštećenih alveola. U tim se slučajevima razina respiratorne alkaloze razvija kao rezultat povećane eliminacije ugljičnog dioksida u slučaju poremećaja vanjskog disanja tipa hiperventilacije. Kao rezultat toga, omjer HCO3 ^- / H2CO3 se povećava i, prema tome, povećava se pH krvi.

Naknada za respiratornu alkalozu moguće je samo u pozadini kroničnog zatajenja dišnog sustava. Njegov glavni mehanizam je smanjenje izlučivanja iona vodika i inhibiciju reapsorpcije bikarbonata u bubrežnim tubulama. To dovodi do kompenzacijskog smanjenja standardnog bikarbonata (SB) i deficita baza (negativno BE).

Stoga, nadoknađeni respiratorni alkalosis karakterizira:

1. Normalna vrijednost pH u krvi.
2. Značajno smanjenje pCO2 u krvi.
3. Kompenzacijsko smanjenje standardnog bikarbonata (SB).
4. Nedostatak kompenzacijskih baza (negativna vrijednost BE).

Kada se respikcijska alkaloza dekompenzira, pH se povećava, a prethodno snižene vrijednosti SB i BE mogu doseći normalne vrijednosti.

Nonspiratorna (metabolička) acidoza

Non-respiratorne (metaboličku) acidoza - najozbiljniji oblik povrede kiselo-baznom stanje, koje se može razviti u bolesnika s vrlo teškim zatajenja srca, teške hipoksija krvi i hipoksije organa i tkiva. Mehanizam razvoja nisu dišnog (metaboličke acidoze) u ovom slučaju je povezana s akumulacijom krvi u tzv nehlapljivih kiseline (mliječna kiselina, beta-hidroksimaslačnu, aceto octena i sur.). Podsjetimo da uz teške respiratorne neuspjehe, uzroci ne-respiratorne (metaboličke) acidoze mogu biti:

1. Su izraženi poremećaji metabolizma tkiva s diabetes mellitus, dekompenzacije produljenog gladovanja, tireotoksikoze, groznica, hipoksija Organon na pozadini teškog zatajenja srca i tzv
2. Bolest bubrega uz primarnom lezijom bubrežne tubula, čime uništava vodikovih iona i izlučivanje reapsorpcija natrij bikarbonata (renalna tubularna acidoza, zatajenja bubrega, itd).
3. Gubitak tijela velikog broja baza u obliku bikarbonata s probavnim sokovima (proljev, povraćanje, stenoza pylora, kirurške intervencije). Prihvaćanje određenih lijekova (amonijev klorid, kalcijev klorid, salicilati, inhibitori ugljične anhidraze, itd.).

Kod kompenzirane ne-respiratorne (metaboličke) acidoze, bikarbonatni krvni pufer je uključen u proces kompenzacije, koji veže kiseline koje se akumuliraju u tijelu. Smanjenje natrijevog bikarbonata rezultira relativnim povećanjem koncentracije ugljične kiseline (H2CO3), koja disocira u H2O i CO2. H ⁺ ioni se vežu na proteine, uglavnom hemoglobin, u vezi s tim iz eritrocita, u zamjenu za vodikove katione koji ulaze tamo, Na ⁺, ^{Ca2 +} i K ⁺ ostaviti .

Tako kompenzirana metabolička acidoza karakterizira:

1. Normalni pH krvi.
2. Smanjenje standardnih bikarbonata (BW).
3. Nedostatak puferskih baza (negativna vrijednost BE).

Iscrpljenost i nedostatak opisanih kompenzacijskih mehanizama dovode do razvoja dekompenzirane ne-respiratorne (metaboličke) acidoze, pri čemu pH krvi padne ispod 7,35.

Non-respiratorna (metabolička) alkaloza

Nespiratorna (metabolička) alkaloza s respiratornim zatajivanjem nije tipična.

Ostale komplikacije respiratornog zatajenja

Promjene u plinu krvi, acido-bazni status, kao i kršenja plućne hemodinamike u težim slučajevima, zatajenje dišnog sustava dovodi do ozbiljnih komplikacija drugih organa i sustava, uključujući mozak, srce, bubrege, probavnog trakta, kardiovaskularnog sustava, itd ,

Za akutni respiratorni neuspjeh, relativno brzo razvijajuće teške sistemske komplikacije su češće, uglavnom zbog izražene hipoksije tkiva, što dovodi do poremećaja u metaboličkim procesima koji se javljaju u njima i funkcije koje obavljaju. Pojava višeg organa neuspjeh u kontekstu akutne respiratorne insuficijencije značajno povećava rizik od nepovoljnog ishoda bolesti. Ispod je prilično nepotpuni popis sustavnih komplikacija respiratornog zatajivanja:

1. Kardijalne i vaskularne komplikacije:
   • ishemija miokarda;
   • aritmija srca;
   • smanjenje volumena moždanog udara i srčanog izlaza;
   • arterijska hipotenzija;
   • tromboza dubokih vena;
   • PE.
2. Neuromuskularne komplikacije:
   • stupor, sopor, koma;
   • psihoza;
   • deliriy;
   • polineuropatija kritičnog stanja;
   • kontraktura;
   • slabost mišića.
3. Zarazne komplikacije:
   • sepsa;
   • apsces;
   • nosokomična upala pluća;
   • pritisne čireve;
   • druge infekcije.
4. Gastrointestinalne komplikacije:
   • akutni ulkus želuca;
   • gastrointestinalno krvarenje;
   • oštećenje jetre;
   • pothranjenost;
   • komplikacije enteralne i parenteralne prehrane;
   • kameni kolecistitis.
5. Komplikacije bubrega:
   • akutna bubrežna insuficijencija;
   • poremećaji elektrolita, itd.

Također treba uzeti u obzir mogućnost komplikacija povezanih s prisutnošću dušnika lumena endotrahealna cijevi, kao i mehaničke ventilacije.

Kod kroničnog zatajenja dišnog sustava, težina sistemskih komplikacija je znatno manja nego kod akutnih respiratornih poremećaja, a oblikovanje 1) plućne arterijske hipertenzije i 2) kronično plućno srce je u prvom planu.

Plućne arterijske hipertenzije kod pacijenata s kroničnom nemogućnošću disanja, nastaje pod djelovanjem patogenih nekoliko mehanizama od kojih je glavna kronične alveola hipoksija, dovodi do pojave hipoksiji pulmonarne vazokonstrikcije. Ovaj mehanizam poznat je kao Euler-Lilestride refleks. Kao rezultat ovog refleksa lokalne plućnog protoka krvi prilagođava razinu plućne brzine disanja, pa su ventilacijski-perfuzija odnosi nisu povrijeđena ili postati manje izražen. Međutim, ako je alveolarne hipoventilacije izraženije i proteže se velikih dijelova tkiva pluća razvija generalizirani povećanje tonu plućnih arterija, što dovodi do povećanja ukupne plućne vaskularne rezistencije i razvoj plućne arterijske hipertenzije.

Formiranje hipoksiji pulmonarne vazokonstrikcije doprinose hiperkapnijom, povrede bronhialnom opstrukcijom i disfunkcije endotela je posebnu ulogu u nastanku plućne arterijske hipertenzije igraju anatomske promjene u plućnom vaskularnom: kompresije i zapustevanie arteriola i kapilare kao rezultat postupno progresivnom fibrozom iz plućnog tkiva i emfizem, zadebljanja vaskularne) stijenke za! Hipertrofijom stanica mišića medija, razvoj kroničnih poremećaja protoka krvi i veći klorovodične agregacije trombocita mikrotrombozov, povratne grane tromboembolija male plućne arterije, i drugi.

Kronično plućno srce razvija, naravno, u svakom slučaju teče dugo plućne bolesti, kronične respiratorne neuspjeh, progresivna plućne arterijske hipertenzije. No, suvremeni koncepti, dugo proces stvaranja kronične plućne bolesti srca uključuje pojavu brojnih strukturnih i funkcionalnih promjena u desnom srcu, najznačajniji od kojih su infarkt hipertrofija desne klijetke i pretklijetke, koja se širi njihove šupljine kardiofibroz, dijastolički i sistolički disfunkcija desne klijetke, formiranje relativna trikuspidalnog ventil, povećana središnji venski tlak, venska kongestija u venu sistemsku cirkulaciju. Te promjene su zbog stvaranja kronične respiratorne insuficijencije, plućna hipertenzija, plućna otporan na požar prolaznog povećanja desne klijetke aorti, povećati pritisak intramyocardial, i aktivaciju tkiva neurohormonalnih sustava, oslobađanje citokina, razvoja zndotelialnoy disfunkcija.

Ovisno o odsutnosti ili prisutnosti znakova desnog ventrikularnog zatajenja srca, izolirano je kompenzirano i dekompenzirano kronično plućno srce.

Za akutni respiratorni poremećaj, najčešća pojava sustavnih komplikacija (srčani, vaskularni, bubrežni, neurološki, gastrointestinalni, itd.), Što značajno povećava rizik od nepovoljnog ishoda bolesti. Za kronično zatajenje dišnog sustava, postupno je razvijanje plućne hipertenzije i kroničnog plućnog srca karakterističnije.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]