Respiratorna insuficijencija - uzroci i patogeneza

Uzroci i mehanizmi ventilacijskog i parenhimskog respiratornog zatajenja

Respiratorno zatajenje nastaje kada je poremećena bilo koja od funkcionalnih komponenti dišnog sustava - plućni parenhim, prsni koš, plućna cirkulacija, stanje alveolarno-kapilarne membrane, živčana i humoralna regulacija disanja. Ovisno o prevalenciji određenih promjena u sastavu plinova krvi, razlikuju se dva glavna oblika respiratornog zatajenja - ventilacijsko (hiperkapničko) i parenhimatozno (hipoksemično), od kojih svaki može biti akutan ili kroničan.

Ventilatorno (hiperkapničko) respiratorno zatajenje

Ventilacijski (hiperkapnički) oblik respiratornog zatajenja karakterizira uglavnom ukupno smanjenje volumena alveolarne ventilacije (alveolarna hipoventilacija) i minutnog respiratornog volumena (MRV), smanjenje uklanjanja CO2 iz tijela i, sukladno tome, razvoj hiperkapnije (PaCO2 > 50 mm Hg), a zatim hipoksemije.

Uzroci i mehanizmi razvoja ventilacijskog respiratornog zatajenja usko su povezani s poremećajem procesa uklanjanja ugljičnog dioksida iz tijela. Kao što je poznato, proces izmjene plinova u plućima određen je:

• razina alveolarne ventilacije;
• difuzijski kapacitet alveolarno-kapilarne membrane u odnosu na _O2 i _CO2;
• magnituda perfuzije;
• omjer ventilacije i perfuzije (omjer ventilacije i perfuzije).

S funkcionalnog gledišta, svi dišni putovi u plućima podijeljeni su na provodne putove i zonu izmjene plinova (ili difuzije). U području provodnih putova (u dušniku, bronhima, bronhiolima i terminalnim bronhiolima) tijekom udisaja dolazi do progresivnog gibanja zraka i mehaničkog miješanja (konvekcije) svježeg dijela atmosferskog zraka s plinom koji se nalazio u fiziološkom mrtvom prostoru prije sljedećeg udisaja. Stoga ovo područje ima još jedan naziv - konvekcijska zona. Jasno je da je intenzitet obogaćivanja konvekcijske zone kisikom i smanjenje koncentracije ugljikovog dioksida, prije svega, određen intenzitetom plućne ventilacije i vrijednošću minutnog volumena disanja (MVR).

Karakteristično je da se približavanjem manjim generacijama dišnih putova (od 1. do 16. generacije) kretanje strujanja zraka prema naprijed postupno usporava, a na granici konvekcijske zone potpuno prestaje. To je zbog naglog povećanja ukupne kombinirane površine poprečnog presjeka svake sljedeće generacije bronha i, sukladno tome, značajnog povećanja ukupnog otpora malih bronha i bronhiola.

Sljedeće generacije dišnih putova (od 17. do 23.), uključujući respiratorne bronhiole, alveolarne prolaze, alveolarne vrećice i alveole, pripadaju zoni izmjene plinova (difuzije), u kojoj dolazi do difuzije plinova kroz alveolarno-kapilarnu membranu. U difuzijskoj zoni potpuno su odsutni "makroskopski" dnevni | plavi plinovi i tijekom respiratornih pokreta i tijekom kašljanja (V.Yu. Shanin). Izmjena plinova ovdje se provodi samo zbog molekularnog procesa difuzije kisika i ugljikovog dioksida. U ovom slučaju, brzinu molekularnog kretanja CO2 - iz konvekcijske zone, kroz cijelu difuzijsku zonu do alveola i kapilara, kao i CO2 - od alveola do konvekcijske zone - određuju tri glavna čimbenika:

• gradijent parcijalnog tlaka plinova na granici konvekcijskih i difuzijskih zona;
• temperatura okoline;
• koeficijent difuzije za određeni plin.

Važno je napomenuti da razina plućne ventilacije i MOD gotovo da nemaju utjecaja na proces kretanja molekula CO2 i O2 izravno u zoni difuzije.

Poznato je da je koeficijent difuzije ugljikovog dioksida približno 20 puta veći od koeficijenta difuzije kisika. To znači da difuzijska zona ne stvara veliku prepreku za ugljikov dioksid, a njegovu izmjenu gotovo u potpunosti određuje stanje konvekcijske zone, tj. intenzitet respiratornih pokreta i vrijednost MOD-a. S ukupnim smanjenjem ventilacije i minutnog respiratornog volumena, "ispiranje" ugljikovog dioksida iz konvekcijske zone prestaje, a njegov parcijalni tlak se povećava. Kao rezultat toga, gradijent tlaka CO2 _na granici konvekcijske i difuzijske zone se smanjuje, intenzitet njegove difuzije iz kapilarnog korita u alveole naglo pada, te se razvija hiperkapnija.

U drugim kliničkim situacijama (na primjer, kod parenhimatoznog respiratornog zatajenja), kada u određenoj fazi razvoja bolesti postoji izražena kompenzacijska hiperventilacija intaktnih alveola, brzina "ispiranja" ugljikovog dioksida iz konvekcijske zone značajno se povećava, što dovodi do povećanja gradijenta tlaka CO2 _na granici konvekcijske i difuzijske zone i povećanog uklanjanja ugljikovog dioksida iz tijela. Kao rezultat toga, razvija se hipokapnija.

Za razliku od ugljikovog dioksida, izmjena kisika u plućima i parcijalni tlak ugljikovog dioksida u arterijskoj krvi (PaO2 ₎ prvenstveno ovise o funkcioniranju difuzijske zone, posebno o koeficijentu difuzije O2 _i stanju kapilarnog protoka krvi (perfuzije), dok razina ventilacije i stanje konvekcijske zone utječu na ove pokazatelje samo u maloj mjeri. Stoga se s razvojem ventilacijskog respiratornog zatajenja na pozadini ukupnog smanjenja minutnog volumena disanja prvo javlja hiperkapnija, a tek zatim (obično u kasnijim fazama razvoja respiratornog zatajenja) - hipoksemija.

Dakle, ventilacijski (hiperkapnički) oblik respiratornog zatajenja ukazuje na zatajenje "dišne pumpe". Može biti uzrokovan sljedećim razlozima:

1. Poremećaji centralne regulacije disanja:
   • cerebralni edem koji zahvaća njegove stabljične dijelove i područje respiratornog centra;
   • moždani udar;
   • traumatske ozljede mozga;
   • neuroinfekcija;
   • toksični učinci na respiratorni centar;
   • hipoksija mozga, na primjer, kod teškog zatajenja srca;
   • predoziranje lijekovima koji potiskuju respiratorni centar (narkotički analgetici, sedativi, barbiturati itd.).
2. Oštećenje aparata koji osigurava respiratorne pokrete prsnog koša, tj. poremećaji u funkcioniranju tzv. „prsnog mijeha“ (periferni živčani sustav, respiratorni mišići, prsni koš):
   • deformacije prsnog koša (kifoza, skolioza, kifoskolioza itd.);
   • prijelomi rebara i kralježnice;
   • torakotomija;
   • disfunkcija perifernih živaca (uglavnom freničnog živca - Guillain-Barréov sindrom, poliomijelitis itd.);
   • poremećaji neuromuskularne transmisije (mijastenija);
   • umor ili atrofija dišnih mišića na pozadini produljenog intenzivnog kašlja, opstrukcije dišnih putova, restriktivnih poremećaja disanja, produljene mehaničke ventilacije itd.);
   • smanjenje učinkovitosti dijafragme (na primjer, kada se spljošti).
3. Restriktivne respiratorne smetnje praćene smanjenjem motoričkog volumena:
   • izražen pneumotoraks;
   • masivni pleuralni izljev;
   • intersticijske bolesti pluća;
   • totalna i subtotalna pneumonija itd.

Dakle, većina uzroka ventilacijskog respiratornog zatajenja povezana je s poremećajima ekstrapulmonalnog respiratornog aparata i njegove regulacije (CNS, prsni koš, respiratorni mišići). Među "plućnim" mehanizmima ventilacijskog respiratornog zatajenja, restriktivni respiratorni zatajenja su od primarne važnosti, uzrokovani smanjenjem sposobnosti pluća, prsnog koša ili pleure da se isprave tijekom udisaja. Restriktivni zatajenja razvijaju se kod mnogih akutnih i kroničnih bolesti dišnog sustava. U tom smislu, u okviru ventilacijskog respiratornog zatajenja razlikuje se poseban restriktivni tip respiratornog zatajenja, najčešće uzrokovan sljedećim razlozima:

• bolesti pleure koje ograničavaju ekskurziju pluća (eksudativni pleuritis, hidrotoraks, pneumotoraks, fibrotoraks itd.);
• smanjenje volumena funkcionalnog plućnog parenhima (atelektaza, pneumonija, resekcija pluća itd.);
• upalna ili hemodinamski uvjetovana infiltracija plućnog tkiva, što dovodi do povećanja „krutosti“ plućnog parenhima (upala pluća, intersticijski ili alveolarni plućni edem kod zatajenja srca lijeve klijetke itd.);
• pneumoskleroza različitih etiologija, itd.

Također treba uzeti u obzir da hiperkapniju i ventilacijsko respiratorno zatajenje mogu uzrokovati bilo koji patološki procesi praćeni ukupnim smanjenjem alveolarne ventilacije i minutnog respiratornog volumena. Takva situacija može nastati, na primjer, kod teške opstrukcije dišnih putova (bronhijalna astma, kronični opstruktivni bronhitis, plućni emfizem, diskinezija membranoznog dijela dušnika itd.), kod značajnog smanjenja volumena funkcionalnih alveola (atelektaza, intersticijske bolesti pluća itd.) ili kod značajnog umora i atrofije respiratornih mišića. Iako su u svim tim slučajevima u razvoj respiratornog zatajenja uključeni i drugi patofiziološki mehanizmi (poremećaji difuzije plinova, ventilacijsko-perfuzijskih odnosa, kapilarnog protoka krvi u plućima itd.). U tim slučajevima, u pravilu, govorimo o nastanku miješanog ventilacijskog i parenhimskog respiratornog zatajenja.

Također treba dodati da je kod akutnog ventilacijskog respiratornog zatajenja porast PaCO2 obično popraćen smanjenjem pH krvi i razvojem respiratorne acidoze, uzrokovane smanjenjem omjera HCO3/H2CO3, koji, kao što je poznato, određuje pH vrijednost. Kod kroničnog respiratornog zatajenja ventilacijskog tipa, do tako izraženog smanjenja pH ne dolazi zbog kompenzacijskog povećanja koncentracije karbonata u krvnom serumu.

1. Ventilatorno (hiperkapničko) respiratorno zatajenje karakterizira:

1. totalna alveolarna hipoventilacija i smanjenje minutnog respiratornog volumena,
2. hiperkapnija,
3. hipoksemija (u kasnijim fazama respiratornog zatajenja),
4. znakovi kompenzirane ili dekompenzirane respiratorne acidoze.

2. Glavni mehanizmi razvoja ventilacijskog (hiperkapničnog) oblika respiratornog zatajenja:

1. poremećaj središnje regulacije disanja;
2. oštećenje aparata koji osigurava respiratorne pokrete prsnog koša (periferni živci, respiratorni mišići, stijenka prsnog koša);
3. izraženi restriktivni poremećaji praćeni smanjenjem MOD-a.

Parenhimatozno respiratorno zatajenje

Parenhimatozni (hipoksemični) oblik respiratornog zatajenja karakterizira značajan poremećaj procesa oksigenacije krvi u plućima, što dovodi do pretežnog smanjenja PaO2 u arterijskoj krvi - hipoksemije.

Glavni mehanizmi razvoja hipoksemije u parenhimatoznom obliku respiratornog zatajenja:

1. kršenje odnosa ventilacije i perfuzije (//0) s formiranjem desno-lijevo-srčanog "šantiranja" krvi (alveolarni šant) ili povećanjem alveolarnog mrtvog prostora;
2. smanjenje ukupne funkcionalne površine alveolarno-kapilarnih membrana;
3. kršenje difuzije plina.

Poremećaj ventilacijsko-perfuzijskih odnosa

Pojava hipoksemičnog respiratornog zatajenja kod mnogih bolesti dišnih organa najčešće je uzrokovana kršenjem odnosa ventilacije i perfuzije. Normalno, omjer ventilacije i perfuzije iznosi 0,8-1,0. Postoje dvije moguće varijante kršenja tih odnosa, od kojih svaka može dovesti do razvoja respiratornog zatajenja.

Lokalna hipoventilacija alveola. U ovoj varijanti parenhimskog respiratornog zatajenja, hipoksemija nastaje ako se dovoljno intenzivan protok krvi nastavi kroz slabo ventilirane ili neventilirane alveole. Omjer ventilacije i perfuzije ovdje je smanjen (V/Q <0,8), što dovodi do ispuštanja venske krvi nedovoljno oksigenirane u tim područjima pluća u lijeve srčane komore i sistemsku cirkulaciju (vensko shuntiranje). To uzrokuje smanjenje parcijalnog tlaka O2 _u arterijskoj krvi - hipoksemiju.

Ako u takvom dijelu nema ventilacije s očuvanim protokom krvi, omjer V/Q približava se nuli. Upravo u tim slučajevima nastaje desno-lijevi alveolarni šant srca, kroz koji se neoksigenirana venska krv "baca" u lijeve dijelove srca i aortu, smanjujući PaO2 _u arterijskoj krvi. Hipoksemija se ovim mehanizmom razvija kod opstruktivnih plućnih bolesti, upale pluća, plućnog edema i drugih bolesti praćenih neravnomjernim (lokalnim) smanjenjem alveolarne ventilacije i stvaranjem venskog šanta krvi. U ovom slučaju, za razliku od ventilacijskog respiratornog zatajenja, ukupni minutni volumen ventilacije ne smanjuje se dulje vrijeme, pa čak postoji i tendencija prema hiperveptilaciji pluća.

Treba naglasiti da se u ranim fazama parenhimskog respiratornog zatajenja hiperkapnija ne razvija, budući da izražena hiperventilacija intaktnih alveola, praćena intenzivnim uklanjanjem CO2 _iz tijela, u potpunosti kompenzira lokalne poremećaje u izmjeni CO2 _. Štoviše, kod izražene hiperventilacije intaktnih alveola dolazi do hipokapnije, što samo po sebi pogoršava respiratorne poremećaje.

To je prvenstveno zbog činjenice da hipokapnija smanjuje prilagodbu tijela na hipoksiju. Kao što je poznato, smanjenje PaCO2 u krvi pomiče krivulju disocijacije hemoglobina ulijevo, što povećava afinitet hemoglobina prema kisiku i smanjuje oslobađanje O2 _u perifernim tkivima. Dakle, hipokapnija koja se javlja u početnim fazama parenhimskog respiratornog zatajenja dodatno povećava gladovanje kisikom perifernih organa i tkiva.

Osim toga, smanjenje PaCO2 _smanjuje aferentne impulse iz receptora karotidnog sinusa i produžene moždine te smanjuje aktivnost respiratornog centra.

Konačno, hipokapnija mijenja omjer bikarbonata i ugljikovog dioksida u krvi, što dovodi do povećanja HCO3/H2CO3 i pH vrijednosti te razvoja respiratorne alkaloze (u kojoj dolazi do grča krvnih žila i pogoršanja opskrbe krvlju vitalnih organa).

Treba dodati da u kasnim fazama razvoja parenhimskog respiratornog zatajenja nije samo oštećena oksigenacija krvi, već i ventilacija pluća (na primjer, zbog umora respiratornih mišića ili povećane krutosti pluća zbog upalnog edema), te se javlja hiperkapnija, što odražava stvaranje miješanog oblika respiratornog zatajenja, kombinirajući znakove parenhimskog i ventilacijskog respiratornog zatajenja.

Najčešće se parenhimatozno respiratorno zatajenje i kritično smanjenje omjera ventilacije i perfuzije razvijaju kod plućnih bolesti praćenih lokalnom (neravnomjernom) hipoventilacijom alveola. Postoji mnogo takvih bolesti:

• kronične opstruktivne plućne bolesti (kronični opstruktivni bronhitis, bronhiolitis, bronhijalna astma, cistična fibroza itd.);
• središnji rak pluća;
• upala pluća;
• plućna tuberkuloza, itd.

Kod svih gore navedenih bolesti, u različitom stupnju dolazi do opstrukcije dišnih putova uzrokovane neravnomjernom upalnom infiltracijom i teškim edemom bronhijalne sluznice (bronhitis, bronhiolitis), povećanja količine viskoznog sekreta (sputuma) u bronhima (bronhitis, bronhiolitis, bronhiektazije, pneumonija itd.), spazma glatkih mišića malih bronha (bronhijalna astma), ranog ekspiratornog zatvaranja (kolapsa) malih bronha (najizraženije kod bolesnika s plućnim emfizemom), deformacije i kompresije bronha tumorom, stranim tijelom itd. Stoga je preporučljivo razlikovati poseban - opstruktivni - tip respiratornog zatajenja uzrokovanog oštećenim prolazom zraka kroz velike i/ili male dišne putove, koji se u većini slučajeva smatra dijelom parenhimskog respiratornog zatajenja. Istodobno, kod teške opstrukcije dišnih putova, u nizu slučajeva plućna ventilacija i mišićni volumen su značajno smanjeni, te se razvija ventilacijsko (ili preciznije, miješano) respiratorno zatajenje.

Povećanje alveolarnog mrtvog prostora. Druga varijanta promjene odnosa ventilacije i perfuzije povezana je s lokalnim poremećajem plućnog protoka krvi, na primjer, s trombozom ili embolijom grana plućne arterije. U ovom slučaju, unatoč očuvanju normalne ventilacije alveola, perfuzija ograničenog područja plućnog tkiva naglo se smanjuje (V/Q > 1,0) ili potpuno izostaje. Javlja se učinak naglog povećanja funkcionalnog mrtvog prostora, a ako je njegov volumen dovoljno velik, razvija se hipoksemija. U tom slučaju dolazi do kompenzacijskog povećanja koncentracije CO2 u zraku izdahnutom iz normalno perfuziranih alveola, što obično potpuno izravnava poremećaj izmjene ugljikovog dioksida u neperfuziranim alveolama. Drugim riječima, ova varijanta parenhimskog respiratornog zatajenja također nije popraćena povećanjem parcijalnog tlaka CO2 _u arterijskoj krvi.

Parenhimatozno respiratorno zatajenje mehanizmom povećanja alveolarnog mrtvog prostora i V/Q vrijednosti najčešće se razvija kod sljedećih bolesti:

1. Tromboembolija grana plućne arterije.
2. Sindrom respiratornog distresa kod odraslih.

Smanjenje funkcionalne površine alveolarno-kapilarne membrane

Kod plućnog emfizema, intersticijske plućne fibroze, kompresijske atelektaze i drugih bolesti, oksigenacija krvi može se smanjiti zbog smanjenja ukupne funkcionalne površine alveolarno-kapilarne membrane. U tim slučajevima, kao i kod drugih varijanti parenhimskog respiratornog zatajenja, promjene u sastavu plinova u krvi prvenstveno se manifestiraju arterijskom hipoksemijom. U kasnijim fazama bolesti, na primjer, s umorom i atrofijom respiratornih mišića, može se razviti hiperkapnija.

Poremećaji difuzije plina

Koeficijent difuzije kisika je relativno nizak, njegova difuzija je poremećena kod mnogih plućnih bolesti praćenih upalnim ili hemodinamskim edemom intersticijskog tkiva i povećanjem udaljenosti između unutarnje površine alveola i kapilare (pneumonija, intersticijske plućne bolesti, pneumoskleroza, hemodinamski plućni edem kod zatajenja srca lijeve klijetke itd.). U većini slučajeva, poremećena oksigenacija krvi u plućima uzrokovana je drugim patofiziološkim mehanizmima respiratornog zatajenja (na primjer, smanjenje odnosa ventilacije i perfuzije), a smanjenje brzine difuzije O2 _samo ga pogoršava.

_{Budući da je} brzina difuzije CO2 20 puta veća od O2 _, prijenos ugljikovog dioksida kroz alveolarno-kapilarnu membranu može biti otežan samo ako je značajno zadebljana ili ako postoji rašireno oštećenje plućnog tkiva. Stoga, u većini slučajeva, oštećenje difuzijskog kapaciteta pluća samo povećava hipoksemiju.

• Parenhimatozno (hipoksemično) respiratorno zatajenje u većini slučajeva karakterizira:
  • neujednačena lokalna alveolarna hipoventilacija bez smanjenja ukupne brzine mišićnog ventila,
  • teška hipoksemija,
  • u početnoj fazi razvoja respiratornog zatajenja - hiperventilacija intaktnih alveola, praćena hipokapnijom i respiratornom alkalozom,
  • u kasnijim fazama razvoja respiratornog zatajenja - dodavanje poremećaja ventilacije, praćenih hiperkapnijom i respiratornom ili metaboličkom acidozom (stadij miješanog respiratornog zatajenja).
• Glavni mehanizmi razvoja parenhimskog (hipoksemičnog) oblika respiratornog zatajenja:
  • kršenje ventilacijsko-perfuzijskih odnosa kod opstruktivnog tipa respiratornog zatajenja ili oštećenja kapilarnog sloja pluća,
  • smanjenje ukupne funkcionalne površine alveolarno-kapilarne membrane,
  • kršenje difuzije plina.

Razlikovanje dvaju oblika respiratornog zatajenja (ventilatornog i parenhimatoznog) od velike je praktične važnosti. U liječenju ventilacijskog oblika respiratornog zatajenja, respiratorna potpora je najučinkovitija, omogućujući obnovu smanjenog minutnog respiratornog volumena. Naprotiv, kod parenhimatoznog oblika respiratornog zatajenja, hipoksemija je uzrokovana kršenjem odnosa ventilacije i perfuzije (na primjer, stvaranjem venskog "šantiranja" krvi), stoga je inhalacijska terapija kisikom, čak i u visokim koncentracijama (visoki FiO2), neučinkovita. Umjetno povećanje MV-a (na primjer, uz pomoć umjetne ventilacije) također je od male pomoći. Stabilno poboljšanje parenhimatoznog respiratornog zatajenja može se postići samo adekvatnom korekcijom odnosa ventilacije i perfuzije i uklanjanjem nekih drugih mehanizama razvoja ovog oblika respiratornog zatajenja.

Klinička i instrumentalna verifikacija opstruktivnih i restriktivnih tipova respiratornog zatajenja također je od praktične važnosti, jer omogućuje odabir optimalne taktike za liječenje pacijenata s respiratornim zatajenjem.

U kliničkoj praksi često se susreće miješana varijanta respiratornog zatajenja, praćena i poremećenom oksigenacijom krvi (hipoksemija) i potpunom alveolarnom hipoventilacijom (hiperkapnija i hipoksemija). Na primjer, kod teške pneumonije dolazi do poremećaja ventilacijsko-perfuzijskih odnosa i stvaranja alveolarnog šanta, pa se PaO2 smanjuje i razvija hipoksemija. Masivna upalna infiltracija plućnog tkiva često je praćena značajnim povećanjem rigidnosti pluća, uslijed čega se smanjuje alveolarna ventilacija i brzina "ispiranja" ugljikovog dioksida, te se razvija hiperkapnija.

Progresivno oštećenje ventilacije i razvoj hiperkapnije također su olakšani jakim umorom respiratornih mišića i ograničenjem volumena respiratornih pokreta kada se pojavi pleuralna bol.

S druge strane, kod nekih restriktivnih bolesti praćenih ventilacijskim respiratornim zatajenjem i hiperkapnijom, prije ili kasnije se razvijaju poremećaji bronhijalne prohodnosti, smanjuju se omjeri ventilacije i perfuzije, a pridružuje se parenhimska komponenta respiratornog zatajenja, praćena hipoksemijom. Ipak, u svakom slučaju, važno je procijeniti predominantne mehanizme respiratornog zatajenja.

Neravnoteža kiselinsko-bazne ravnoteže

Različiti oblici respiratornog zatajenja mogu biti popraćeni acidobaznom neravnotežom, što je tipičnije za pacijente s akutnim respiratornim zatajenjem, uključujući ono koje se razvilo na pozadini kroničnog respiratornog zatajenja koje traje dulje vrijeme. U tim slučajevima najčešće se razvija dekompenzirana respiratorna ili metabolička acidoza ili respiratorna alkaloza, što značajno pogoršava respiratorno zatajenje i doprinosi razvoju teških komplikacija.

Mehanizmi za održavanje kiselinsko-bazne ravnoteže

Kiselo-bazna ravnoteža je omjer koncentracija vodikovih (H ⁺ ) i hidroksilnih (OH⁻ ⁾ iona u unutarnjem okruženju tijela. Kisela ili alkalna reakcija otopine ovisi o sadržaju vodikovih iona u njoj, a pokazatelj tog sadržaja je pH vrijednost, koja je negativni decimalni logaritam molarne koncentracije H ⁺ iona:

PH = - [H ⁺ ].

To znači, na primjer, da je pri pH = 7,4 (neutralna reakcija okoline) koncentracija H ⁺ iona, tj. [H ⁺ ], jednaka 10 ^-7,4 mmol/l. S porastom kiselosti biološke okoline, njezin pH se smanjuje, a sa smanjenjem kiselosti, povećava.

PH vrijednost jedan je od naj"rigidnijih" parametara krvi. Njene fluktuacije su normalno izuzetno beznačajne: od 7,35 do 7,45. Čak i mala odstupanja pH od normalne razine prema smanjenju (acidoza) ili povećanju (alkaloza) dovode do značajne promjene u oksidacijsko-redukcijskim procesima, aktivnosti enzima, propusnosti staničnih membrana i drugih poremećaja punih opasnih posljedica za vitalnu aktivnost organizma.

Koncentracija vodikovih iona gotovo je u potpunosti određena omjerom bikarbonata i ugljikovog dioksida:

HCO3 ^- / _H2CO3

Sadržaj ovih tvari u krvi usko je povezan s procesom prijenosa ugljikovog dioksida (CO2 ₎ iz tkiva u pluća. Fizički otopljeni CO2 _{difundira iz tkiva u eritrocit, gdje se, pod utjecajem enzima ugljične anhidraze, molekula (CO2)} hidrira i tvori ugljičnu kiselinu H2CO3 _, koja odmah disocira i tvori hidrogenkarbonatne (HCO3-) ione ⁽ H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ NCO ^3- + H ⁺

^{Dio HCO 3-} iona koji se nakupljaju u eritrocitima, prema gradijentu koncentracije, odlazi u plazmu. U tom slučaju, u zamjenu za HCO ^{3- ion, klor (Cl-} ) ulazi u eritrocit, zbog čega se poremećuje ravnotežna raspodjela električnih naboja.

H ⁺ ioni nastali disocijacijom ugljikovog dioksida vežu se za molekulu mioglobina. Konačno, dio CO2 _može se vezati izravnim vezanjem za amino skupine proteinske komponente hemoglobina kako bi se formirao ostatak karbaminske kiseline (NHCOOH). Dakle, u krvi koja otječe iz tkiva, 27% CO2 se prenosi kao bikarbonat (HCO3- ⁾ u eritrocitima, 11% CO2 _tvori karbaminski spoj s hemoglobinom (karbohemoglobin), oko 12% CO2 _ostaje u otopljenom obliku ili u obliku nedisocirane ugljične kiseline (H2CO3), a preostala količina CO2 ₍ oko 50%) otopljena je kao HCO3- ^u plazmi.

Normalno, koncentracija bikarbonata (HCO3- ⁾ u krvnoj plazmi je 20 puta veća od ugljikovog dioksida (H2CO3). Upravo pri tom omjeru HCO3- ⁱ H2CO3 održava se normalni pH od 7,4. Ako se promijeni koncentracija bikarbonata ili ugljikovog dioksida, mijenja se i njihov omjer, a pH se pomiče na kiselu (acidoza) ili alkalnu (alkaloza) stranu. U tim uvjetima, normalizacija pH zahtijeva aktivaciju niza kompenzacijskih regulatornih mehanizama koji vraćaju prethodni omjer kiselina i baza u krvnoj plazmi, kao i u raznim organima i tkivima. Najvažniji od tih regulatornih mehanizama su:

1. Puferski sustavi krvi i tkiva.
2. Promjene u ventilaciji pluća.
3. Mehanizmi bubrežne regulacije acidobazne ravnoteže.

Puferski sustavi krvi i tkiva sastoje se od kiseline i konjugirane baze.

Pri interakciji s kiselinama, potonje se neutraliziraju alkalnom komponentom pufera; pri kontaktu s bazama, njihov višak se veže s kiselom komponentom.

Bikarbonatni pufer ima alkalnu reakciju i sastoji se od slabe ugljične kiseline (H2CO3) i njezine natrijeve soli - natrijevog bikarbonata (NaHCO3) kao konjugirane baze. Pri interakciji s kiselinom, alkalna komponenta bikarbonatnog pufera (TaHCO3) neutralizira je stvarajući H2CO3, koji disocira na CO2 _i H2O _. Višak se uklanja izdahnutim zrakom. Pri interakciji s bazama, kisela komponenta pufera (H2CO3) veže se s viškom baza stvarajući bikarbonat (HCO3- ⁾, koji se zatim izlučuje putem bubrega.

Fosfatni pufer sastoji se od monobaznog natrijevog fosfata (NaH2PO4), koji djeluje kao kiselina, i dibaznog natrijevog fosfita (NaH2PO4), koji djeluje kao konjugirana baza. Princip djelovanja ovog pufera isti je kao i kod bikarbonatnog pufera, ali njegov puferski kapacitet je mali jer je sadržaj fosfata u krvi nizak.

Proteinski pufer. Puferska svojstva proteina plazme (albumin itd.) i eritrocitnog hemoglobina povezana su s činjenicom da aminokiseline koje sadrže sadrže i kisele (COOH) i bazične (NH2 ₎ skupine te se mogu disocirati i formirati vodikove i hidroksilne ione ovisno o reakciji medija. Hemoglobin čini većinu puferskog kapaciteta proteinskog sustava. U fiziološkom rasponu pH, oksihemoglobin je jača kiselina od deoksihemoglobina (reduciranog hemoglobina). Stoga, oslobađanjem kisika u tkivima, reducirani hemoglobin stječe veću sposobnost vezanja H ⁺ iona. Apsorpcijom kisika u plućima, hemoglobin stječe kisela svojstva.

Puferska svojstva krvi u biti su određena kombiniranim učinkom svih anionskih skupina slabih kiselina, od kojih su najvažnije bikarbonati i anionske skupine proteina ("proteinati"). Ti anioni, koji imaju puferske učinke, nazivaju se puferske baze (BB).

Ukupna koncentracija puferskih baza u krvi iznosi oko <18 mmol/l i ne ovisi o promjenama tlaka CO2 _u krvi. Doista, s porastom tlaka CO2 _u krvi nastaju jednake količine H ⁺ i HCO3- ^{. Proteini vežu H+} ione, što dovodi do smanjenja koncentracije "slobodnih" proteina s puferskim svojstvima. Istodobno, sadržaj bikarbonata povećava se za isti iznos, a ukupna koncentracija puferskih baza ostaje ista. Obrnuto, s padom tlaka CO2 u krvi, sadržaj proteinata se povećava, a koncentracija bikarbonata se smanjuje.

Ako se promijeni sadržaj nehlapljivih kiselina u krvi (mliječna kiselina kod hipoksije, acetooctena i beta-hidroksimaslačna kiselina kod šećerne bolesti itd.), ukupna koncentracija puferskih baza razlikovat će se od normalne.

Odstupanje sadržaja puferskih baza od normalne razine (48 mmol/l) naziva se višak baza (BE); normalno je nula. S patološkim povećanjem broja puferskih baza, BE postaje pozitivan, a sa smanjenjem postaje negativan. U potonjem slučaju, ispravnije je koristiti izraz "deficit baza".

BE indikator nam tako omogućuje procjenu promjena u „rezervama“ puferskih baza kada se promijeni sadržaj nehlapljivih kiselina u krvi, te dijagnosticiranje čak i skrivenih (kompenziranih) promjena u acidobaznoj ravnoteži.

Promjene u plućnoj ventilaciji su drugi regulatorni mehanizam koji osigurava konstantnost pH vrijednosti krvne plazme. Kada krv prolazi kroz pluća, u eritrocitima i krvnoj plazmi se događaju reakcije suprotne onima opisanim gore:

H ⁺ + HCO3 ^- H2CO3 ↔ CO2 + H2O.

To znači da kada se CO2 ukloni iz krvi, iz nje nestaje _približno jednak broj H ⁺ iona. Posljedično, disanje igra izuzetno važnu ulogu u održavanju acidobazne ravnoteže. Dakle, ako se kao posljedica metaboličkih poremećaja u tkivima poveća kiselost krvi i razvije se stanje umjerene metaboličke (nerespiratorne) acidoze, refleksno se povećava intenzitet plućne ventilacije (hiperventilacija) (respiratorni centar). Kao rezultat toga, uklanja se velika količina CO2 i, prema tome, vodikovih iona (H ⁺ ), zbog čega se pH vraća na prvobitnu razinu. Suprotno tome, povećanje sadržaja baze (metabolička nerespiratorna alkaloza) prati smanjenje intenziteta ventilacije (hipoventilacija), povećava se tlak CO2 _i koncentracija H ⁺ iona, a pomak pH prema alkalnoj strani se kompenzira.

Uloga bubrega. Treći regulator acidobazne ravnoteže su bubrezi, koji uklanjaju H ⁺ ione iz tijela i reapsorbiraju natrijev bikarbonat (NaHCO3). Ovi važni procesi se uglavnom provode u bubrežnim tubulima. Koriste se tri glavna mehanizma:

Zamjena vodikovih iona za natrijeve ione. Ovaj proces temelji se na reakciji koju aktivira ugljična anhidraza: CO2 ₊ H2O ₌ H2CO3 _; nastali ugljikov dioksid (H2CO3) disocira na H ⁺ i HCO3- ^{ione. Ioni se oslobađaju u lumen tubula, a na njihovo mjesto iz tubularne tekućine ulazi ekvivalentna količina natrijevih iona (Na}₊⁾. Kao rezultat toga, tijelo se oslobađa vodikovih iona i istovremeno obnavlja svoje rezerve natrijevog bikarbonata (NaHCO3), koji se reapsorbira u intersticijsko tkivo bubrega i ulazi u krv.

^{Acidogeneza. Izmjena H+} iona za Na ⁺ ione odvija se na sličan način uz sudjelovanje dvobaznog fosfata. Vodikovi ioni oslobođeni u lumen tubula vežu se za HPO4 ^2- anion i tvore monobazni natrijev fosfat (NaH2PO4). Istovremeno, ekvivalentna količina Na ⁺ iona ulazi u epitelnu stanicu tubula i veže se za HCO3- ion i tvori Na ^{+ bikarbonat (NaHCO3). Potonjise} reapsorbira i ulazi u opći krvotok.

Amoniageneza se događa u distalnim bubrežnim tubulima, gdje se amonijak formira iz glutamina i drugih aminokiselina. Potonja neutralizira mokraćni HCl i veže vodikove ione tvoreći Na ⁺ i Cl- ^. Reapsorbirani natrij u kombinaciji s HCO3- ^ionom također tvori natrijev bikarbonat (NaHCO3).

Dakle, u tubularnoj tekućini većina H ⁺ iona koji dolaze iz tubularnog epitela veže se za HCO3- ^, HPO42- ^ione i izlučuje se urinom. Istovremeno, ekvivalentna količina natrijevih iona ulazi u tubularne stanice tvoreći natrijev bikarbonat (NaHCO3), koji se reapsorbira u tubulima i nadoknađuje alkalnu komponentu bikarbonatnog pufera.

Glavni pokazatelji acidobazne ravnoteže

U kliničkoj praksi, sljedeći parametri arterijske krvi koriste se za procjenu acidobazne ravnoteže:

1. pH krvi je negativni decimalni logaritam molarne koncentracije H ⁺ iona. pH arterijske krvi (plazme) pri 37 C fluktuira unutar uskih granica (7,35-7,45). Normalne pH vrijednosti još ne znače odsutnost acidobazne neravnoteže i mogu se susresti u takozvanim kompenziranim varijantama acidoze i alkaloze.
2. PaCO2 je parcijalni tlak CO2 _u arterijskoj krvi. Normalne vrijednosti PaCO2 _su35-45 mm Hg kod muškaraca i 32-43 mm Hg kod žena.
3. Puferske baze (BB) su zbroj svih aniona u krvi s puferskim svojstvima (uglavnom bikarbonata i proteinskih iona). Normalna vrijednost BB je u prosjeku 48,6 mol/l (od 43,7 do 53,5 mmol/l).
4. Standardni bikarbonat (SB) je sadržaj bikarbonatnog iona u plazmi. Normalne vrijednosti za muškarce su 22,5-26,9 mmol/l, za žene - 21,8-26,2 mmol/l. Ovaj pokazatelj ne odražava puferski učinak proteina.
5. Višak baza (BE) je razlika između stvarne vrijednosti sadržaja puferskih baza i njihove normalne vrijednosti (normalna vrijednost je od - 2,5 do + 2,5 mmol/l). U kapilarnoj krvi vrijednosti ovog pokazatelja su od -2,7 do +2,5 kod muškaraca i od -3,4 do +1,4 kod žena.

U kliničkoj praksi se obično koriste 3 pokazatelja acidobazne ravnoteže: pH, PaCO2 _i BE.

Promjene acidobazne ravnoteže kod respiratornog zatajenja

U mnogim patološkim stanjima, uključujući respiratorno zatajenje, u krvi se može nakupiti toliko velika količina kiselina ili baza da gore opisani regulatorni mehanizmi (puferski sustavi krvi, dišni i ekskretorni sustav) više ne mogu održavati pH na konstantnoj razini, te se razvija acidoza ili alkaloza.

1. Acidoza je poremećaj acidobazne ravnoteže u kojem se u krvi pojavljuje apsolutni ili relativni višak kiselina i povećava se koncentracija vodikovih iona (pH < 7,35).
2. Alkaloza je karakterizirana apsolutnim ili relativnim povećanjem broja baza i smanjenjem koncentracije vodikovih iona (pH > 7,45).

Prema mehanizmima nastanka, postoje 4 vrste poremećaja acidobazne ravnoteže, od kojih se svaki može kompenzirati i dekompenzirati:

1. respiratorna acidoza;
2. respiratorna alkaloza;
3. nerespiratorna (metabolička) acidoza;
4. nerespiratorna (metabolička) alkaloza.

Aspiracijska acidoza

Respiratorna acidoza razvija se s teškim ukupnim poremećajima plućne ventilacije (alveolarna hipoventilacija). Osnova tih promjena acidobazne ravnoteže je porast parcijalnog tlaka CO2 _u arterijskoj krvi (PaCO2 ₎.

Kod kompenzirane respiratorne acidoze, pH krvi se ne mijenja zbog djelovanja gore opisanih kompenzacijskih mehanizama. Najvažniji od njih su 6-karbonatni i proteinski (hemoglobinski) pufer, kao i bubrežni mehanizam za oslobađanje H ⁺ iona i zadržavanje natrijevog bikarbonata (NaHCO3).

U slučaju hiperkapničnog (ventilacijskog) respiratornog zatajenja, mehanizam povećane plućne ventilacije (hiperventilacije) i uklanjanja H ⁺ i CO2 iona u respiratornoj acidozi nema praktično značenje, budući da takvi pacijenti po definiciji imaju primarnu plućnu hipoventilaciju uzrokovanu teškom plućnom ili ekstrapulmonalnom patologijom. Prati je značajno povećanje parcijalnog tlaka CO2 u krvi - hiperkapija. Zbog učinkovitog djelovanja puferskih sustava i, posebno, kao rezultat uključivanja bubrežnog kompenzacijskog mehanizma zadržavanja natrijevog bikarbonata, pacijenti imaju povećan sadržaj standardnog bikarbonata (SB) i viška baza (BE).

Dakle, kompenzirana respiratorna acidoza karakterizirana je:

1. Normalne pH vrijednosti krvi.
2. Povećanje parcijalnog tlaka CO2 _u krvi (PaCO2 ₎.
3. Povećanje standardnog bikarbonata (SB).
4. Povećanje viška baze (BE).

Iscrpljivanje i nedostatnost kompenzacijskih mehanizama dovodi do razvoja dekompenzirane respiratorne acidoze, kod koje pH plazme pada ispod 7,35. U nekim slučajevima, razine standardnog bikarbonata (SB) i viška baza (BE) također se smanjuju na normalne vrijednosti, što ukazuje na iscrpljivanje rezerve baza.

Respiratorna alkaloza

Gore je pokazano da parenhimatozno respiratorno zatajenje u nekim slučajevima prati hipokapnija uzrokovana izraženom kompenzacijskom hiperventilacijom intaktnih alveola. U tim slučajevima, respiratorna alkaloza se razvija kao rezultat povećanog uklanjanja ugljikovog dioksida zbog poremećaja vanjskog disanja tipa hiperventilacije. Kao rezultat toga, omjer HCO3 ^- / H2CO3 se povećava i, sukladno tome, pH krvi se povećava.

Kompenzacija respiratorne alkaloze moguća je samo na pozadini kroničnog respiratornog zatajenja. Njezin glavni mehanizam je smanjenje lučenja vodikovih iona i inhibicija reapsorpcije bikarbonata u bubrežnim tubulima. To dovodi do kompenzacijskog smanjenja standardnog bikarbonata (SB) i do baznog deficita (negativna BE vrijednost).

Dakle, kompenzirana respiratorna alkaloza karakterizirana je:

1. Normalna pH vrijednost krvi.
2. Značajno smanjenje pCO2 u krvi.
3. Kompenzatorno smanjenje standardnog bikarbonata (SB).
4. Kompenzacijski nedostatak baze (negativna BE vrijednost).

Dekompenzacijom respiratorne alkaloze, pH krvi se povećava, a prethodno snižene vrijednosti SB i BE mogu dosegnuti normalne vrijednosti.

Nerespiratorna (metabolička) acidoza

Nerespiratorna (metabolička) acidoza je najteži oblik acidobazne neravnoteže, koji se može razviti kod pacijenata s vrlo teškim respiratornim zatajenjem, teškom hipoksemijom krvi te hipoksijom organa i tkiva. Mehanizam razvoja nerespiratorne (metaboličke) acidoze u ovom slučaju povezan je s nakupljanjem tzv. nehlapljivih kiselina (mliječne kiseline, beta-hidroksimaslačne, acetooctene itd.) u krvi. Podsjetimo se da osim teškog respiratornog zatajenja, nerespiratornu (metaboličku) acidozu mogu uzrokovati:

1. Teški poremećaji metabolizma tkiva kod dekompenziranog dijabetesa melitusa, produljenog gladovanja, tireotoksikoze, vrućice, hipoksije organa na pozadini teškog zatajenja srca itd.
2. Bolesti bubrega praćene pretežno oštećenjem bubrežnih tubula, što dovodi do smanjenog izlučivanja vodikovih iona i reapsorpcije natrijevog bikarbonata (renalna tubularna acidoza, zatajenje bubrega itd.)
3. Gubitak velikih količina baza u obliku bikarbonata s probavnim sokovima (proljev, povraćanje, pilorična stenoza, kirurški zahvati). Uzimanje određenih lijekova (amonijev klorid, kalcijev klorid, salicilati, inhibitori karboanhidraze itd.).

Kod kompenzirane nerespiratorne (metaboličke) acidoze, u proces kompenzacije uključen je bikarbonatni pufer krvi koji veže kiseline koje se nakupljaju u tijelu. Smanjenje sadržaja natrijevog bikarbonata dovodi do relativnog povećanja koncentracije ugljične kiseline (H2CO3), koja disocira na H2O i CO2. H ^{+ ioni vežu se za proteine, prvenstveno hemoglobin, zbog čega Na+}, Ca2 ⁺ i K ⁺ napuštaju eritrocite u zamjenu za vodikove katione koji u njih ulaze.

Dakle, kompenzirana metabolička acidoza karakterizirana je:

1. Normalna pH vrijednost krvi.
2. Smanjeni standardni bikarbonati (SB).
3. Nedostatak puferskih baza (negativna BE vrijednost).

Iscrpljivanje i nedostatnost opisanih kompenzacijskih mehanizama dovode do razvoja dekompenzirane nerespiratorne (metaboličke) acidoze, u kojoj pH krvi pada na razinu manju od 7,35.

Nerespiratorna (metabolička) alkaloza

Nerespiratorna (metabolička) alkaloza nije tipična kod respiratornog zatajenja.

Druge komplikacije respiratornog zatajenja

Promjene u sastavu plinova u krvi, acidobazna ravnoteža, kao i poremećaji plućne hemodinamike u teškim slučajevima respiratornog zatajenja dovode do teških komplikacija u drugim organima i sustavima, uključujući mozak, srce, bubrege, gastrointestinalni trakt, krvožilni sustav itd.

Akutno respiratorno zatajenje karakteriziraju relativno brzi razvoj teških sistemskih komplikacija, uglavnom uzrokovanih teškom hipoksijom organa i tkiva, što dovodi do poremećaja u njihovim metaboličkim procesima i funkcijama. Pojava višestrukog zatajenja organa na pozadini akutnog respiratornog zatajenja značajno povećava rizik od nepovoljnog ishoda bolesti. U nastavku slijedi daleko od potpunog popisa sistemskih komplikacija respiratornog zatajenja:

1. Komplikacije srca i krvnih žila:
   • ishemija miokarda;
   • srčana aritmija;
   • smanjeni udarni volumen i srčani minutni volumen;
   • arterijska hipotenzija;
   • duboka venska tromboza;
   • TELA.
2. Neuromuskularne komplikacije:
   • stupor, sopor, koma;
   • psihoza;
   • delirijum;
   • polineuropatija u kritičnoj bolesti;
   • kontrakture;
   • slabost mišića.
3. Infektivne komplikacije:
   • sepsa;
   • apsces;
   • nozokomijalna pneumonija;
   • dekubitusi;
   • druge infekcije.
4. Gastrointestinalne komplikacije:
   • akutni čir na želucu;
   • gastrointestinalno krvarenje;
   • oštećenje jetre;
   • pothranjenost;
   • komplikacije enteralne i parenteralne prehrane;
   • akalkulozni kolecistitis.
5. Komplikacije bubrega:
   • akutno zatajenje bubrega;
   • elektrolitni poremećaji itd.

Također je potrebno uzeti u obzir mogućnost razvoja komplikacija povezanih s prisutnošću intubacijske cijevi u lumenu dušnika, kao i s provedbom umjetne ventilacije.

Kod kroničnog respiratornog zatajenja, težina sistemskih komplikacija je znatno manja nego kod akutnog zatajenja, a do izražaja dolazi razvoj 1) plućne arterijske hipertenzije i 2) kronične plućne bolesti srca.

Plućna arterijska hipertenzija u bolesnika s kroničnim respiratornim zatajenjem nastaje pod djelovanjem nekoliko patogenetskih mehanizama, od kojih je glavni kronična alveolarna hipoksija, što dovodi do razvoja hipoksične plućne vazokonstrikcije. Ovaj mehanizam poznat je kao Euler-Liljestraidov refleks. Kao rezultat ovog refleksa, lokalni plućni protok krvi prilagođava se razini intenziteta plućne ventilacije, pa odnos ventilacije i perfuzije nije poremećen ili postaje manje izražen. Međutim, ako je alveolarna hipoventilacija izražena u velikoj mjeri i proširi se na velika područja plućnog tkiva, razvija se generalizirani porast tonusa plućnih arteriola, što dovodi do povećanja ukupnog plućnog vaskularnog otpora i razvoja plućne arterijske hipertenzije.

Nastanak hipoksične plućne vazokonstrikcije također je olakšan hiperkapnijom, oštećenom bronhijalnom prohodnošću i endotelnom disfunkcijom. Anatomske promjene u plućnom vaskularnom koritu igraju posebnu ulogu u razvoju plućne arterijske hipertenzije: kompresija i desolacija arteriola i kapilara zbog postupno napredujuće fibroze plućnog tkiva i plućnog emfizema, zadebljanje vaskularne stijenke zbog hipertrofije mišićnih stanica medie, razvoj mikrotromboze u uvjetima kroničnih poremećaja protoka krvi i povećane agregacije trombocita, ponavljajuća tromboembolija malih ogranaka plućne arterije itd.

Kronična plućna bolest srca razvija se prirodno u svim slučajevima dugotrajnih plućnih bolesti, kroničnog respiratornog zatajenja i progresivne plućne arterijske hipertenzije. Međutim, prema modernim shvaćanjima, dugotrajni proces nastanka kronične plućne bolesti srca uključuje pojavu niza strukturnih i funkcionalnih promjena u desnim srčanim šupljinama, od kojih su najznačajnije miokardna hipertrofija desne klijetke i atrija, širenje njihovih šupljina, srčana fibroza, dijastolička i sistolička disfunkcija desne klijetke, nastanak relativne insuficijencije trikuspidalnog zaliska, povećani središnji venski tlak i zagušenje u venskom koritu sistemske cirkulacije. Ove promjene posljedica su nastanka plućne plućne hipertenzije kod kroničnog respiratornog zatajenja, perzistentnog ili prolaznog povećanja naknadnog opterećenja desne klijetke, povećanog intramiokardijalnog tlaka, kao i aktivacije tkivnih neurohormonalnih sustava, oslobađanja citokina i razvoja endotelne disfunkcije.

Ovisno o odsutnosti ili prisutnosti znakova zatajenja desne klijetke srca, razlikuju se kompenzirana i dekompenzirana kronična plućna bolest srca.

Akutno respiratorno zatajenje najviše karakterizira pojava sistemskih komplikacija (srčanih, vaskularnih, bubrežnih, neuroloških, gastrointestinalnih itd.), koje značajno povećavaju rizik od nepovoljnog ishoda bolesti. Kronično respiratorno zatajenje više karakterizira postupni razvoj plućne hipertenzije i kronične plućne bolesti srca.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]