Pathogenesis gnojnih bolesti

Trenutno, upalne bolesti zdjeličnih organa imaju višestruko mikrobiološko podrijetlo, temelje se na složenoj interakciji između sinergističkih infektivnih sredstava.

Žensko tijelo, za razliku od muškaraca, abdominalna šupljina nije zatvorena, što kroz vaginu, cervikalni kanal, maternice i jajovoda komunicira s vanjskom okruženju, a pod određenim uvjetima, infekcija može prodrijeti u trbušnu šupljinu.

Opišite dvije varijante patogenezi: prvi - uzlazno infekcija na floru donjeg genitalnog trakta, drugi - širenje mikroorganizama iz extragenital žarišta, uključujući iz crijeva.

Trenutno prevladava teorija uzlaznog (intrakanalikulyarnom) putanja infekcije.

Oštećena tkiva (mikro i makro oštećenja za invazivne intervencije, operacije, porođaj itd.) Su ulazna vrata infekcije. Anaerobi prodiru iz susjednih ekoloških niša sluznice vagine i cervikalnog kanala, a dijelom i od debelog crijeva, vanjske genitalije, kože; proliferirati, širiti i uvjetovati patološki proces. Uzlazni put infekcije također je karakterističan za druge oblike mikroorganizama.

U prisutnosti IUD-ova, mikroorganizmi se također mogu širiti po vrsti kapilarnog učinka uz niti koji se visi u vaginu. Opisani su načini širenja strogih anaeroba uz pomoć spermija ili trikomonadi, u takvim slučajevima relativno je lako ući u maternicu, jajovodne cijevi i abdominalnu šupljinu.

Prema istraživanjima cervikalni kanal klamidija prodiru u tijelo maternice ljuske i intrakanalikulyarnym po endometrija od jajovode. U nazočnosti cervicitisa klamidije, 41% bolesnika pronađeno je u endometri, u prisutnosti salpingitisa - u 21% slučajeva, a kliničke manifestacije endometritisa kod žena bile su odsutne ili blage.

Na temelju ultrastrukturnih studija u eksperimentu predložio da ozbiljno nakupljanje sluzi, zatim oteklina i gubitak cilijarnog epitela igra važnu ulogu u oštećenju cijevi kao posljedica infekcije klamidijom trahomatis.

Komplicirane oblike upala i slabe tijekom procesa istraživači najčešće iz jajovoda izolira C. Trachomatis, gdje je stajala s Escherichia coli i Haemophilus influenzae kao dio polimikrobnoj infekcija. Na temelju toga, autori zaključuju da se C. Trachomatis može smatrati "sredstvom promocije" u slučajevima složene i teške infekcije.

Ukazuju da tubo-jajnika formiranje čir trenutno nastaje kao rezultat sekundarnih invazije C. Trachomatis nakon primarne lezije jajovodu i jajnika gonococcus. Alokira dvije faze takve lezije: prvi - poraz jajovode s okluzijom, drugi - sekundarna infekcija cijevi na pozadini postojećih promjena.

Specifični uzročnici mogu kasnije pridružiti endogene flore donjeg genitalnog trakta - gram-pozitivnih i gram-negativnih aerobnih bakterija, kao i anaerobnih bakterija, što dovodi do progresije bolesti i pojave komplikacija procesa gnojnog.

U eksperimentu je pokazano da je tumor-nekroza-faktor (TNF), koji izlučuje uglavnom makrofagi pod utjecajem Chlamydia trachomatis, bitna komponenta patogeneze upala.

TNF (citokini) nađeno FMGuerra-Infante i S.Flores-Medina (1999) u peritonealnoj tekućini pacijenata s akutnom upalom, s najčešće mikroorganizmi izolirani su Chlamydia trachomatis.

U mehanizmu oštećenja endotela jajovoda od gonoreje PA Rice et al. (1996) dodjeljuju mjesto lipo-oligosaharidima i pentidogluconima. Ti amini također stimuliraju kemotaksiju leukocita polimorfnih stanica čiji metaboliti mogu oštetiti tkivo. Autori naglašavaju da bi istraživanje imunoloških mehanizama upale trebalo privući više pažnje. LSvenson (1980) vjeruje da N. Gonorrheae uzrokuje oštećenje epitelnih stanica i više virulentno od C. Trachomatis.

Imunoloških poremećaja u razvoju upale - vrlo složen i dinamičan proces. Poremećaji općenito predstaviti kao što slijedi: na početku akutne bakterijske ili virusne upale glavnu ulogu igraju citokina (neki interleukina, interferona, TNF - faktor nekroze tumora i drugih), kao i polisaharida i muramil peptida bakterijske stijenke, koja je nespecifični aktivatori B-limfocita i plazma stanica. Stoga, u prvih 1-2 tjedana nakon početka generalizirane infekcije promatranom poliklonalnog aktivaciju razine B stanica, u pratnji porastom razine serumskih antitijela različitih klasa i vrlo različite antigenske specifičnosti, uključujući zbog nenormalnog rasta sinteze i sekrecije mnogih vvdo autoantitijela.

Nakon još 7-10 dana od početka velike važnosti da ima bolest počinju specifičan imuni odgovor (proizvodnja antitijela za štetočinje i njegov život proizvoda), kao i za antigen specifičnih T stanica. Kao prigušenje akutne infekcije obično javlja postupno smanjenje proizvodi heteroclonal antitijela i istovremeno povećanje proizvodnje (titar) antitijela na specifične antigene patogena infekcije. Kada je prvi opaža porast sinteze specifičnih antitijela klase Ig M, koji nakon 2 tjedna sinteze zamijenjen klasa Ig G antitijela istog antigenim orijentaciji. Specifična antitijela doprinose patogena eliminacije iz tijela, uglavnom zbog mehanizme opsonizacije, aktivacije komplementa i ovisne o antitijelima lize. Na tim fazama je aktivacija i diferencijacija citotoksičnih antigen-specifičnih T limfocita, čime se osigurava selektivno uništavanje vlastitih tjelesnih stanica koje sadrže aktivatore. To se postiže bilo preuzimanja genetički određen smrt stanice (apoptozu programa) ili otpuštanjem T-limfocita i prirodnih ubojica citotoksičnih faktora štetnih stanične membrane tijela, koja se javlja fragmenti prezentaciju antigena patogena.

Nakon završetka perioda akutne bolesti može napredovati u kronično obliku sporog s izbrisani simptoma ili klinički oporavak pojavljuje u pratnji kompletne eliminacije infektivnog agensa. Međutim, najčešće se promatra uzročnik očuvanja u domaćinu na pozadini osnivanja novog, blizu neutralnog odnosa mikro i makro. Potonji je karakteristično za gotovo sve humanih virusa (s vrlo malo iznimaka), kao i mnogi ne-virusnih oblika, kao što su klamidija mikroflore, mikoplazme i dr. Odgovarajući fenomeni pojavljuju se kao trajne ili latentne infekcije i relativno rijetki u pratnji reaktivacije zarazne bolesti.

Opstanak mikroorganizama u uvjetima stalnog imunološki sustav nadzora zahtijeva sofisticirane taktike za bijeg iz kontrole domaćina imunološkog sustava. Ova taktika se temelji na korištenju niza prilagodljivih mehanizama za, prije svega, osigurati ukupnu (generalizirani) inhibiciju imunitet, čiji je intenzitet postaje nedostatna za uklanjanje patogena, i drugo, da su neke dodatne mehanizme koji omogućuju mikroorganizam biti „nevidljivi” djelatnim mehanizmima imunitet, ili izazvati njihovu toleranciju, i, treće, iskriviti imunosne odgovore organizma domaćina, smanjujući njihovu antimikrobnu aktivnost. Strategija upornost mikroorganizmi nužno uključuje, s jedne strane, opće imunosupresije (različitih težina), što može biti doživotni, as druge - dovodi do narušavanja djelatnim komponentama imuniteta.

Endosalpingit morfološki karakterizirana upalnim infiltratom koji se sastoji prvenstveno od polimorfonuklearnih leukocita, makrofaga, limfocita, stanica plazme, a u abstsedirovanie - gnojni stanice.

Upala sluznice cijevi (endosalpingit) prelazi u tunica muscularis, naznačen time, da ima hiperemija, mikrocirkulacije poremećaj, izlučivanja, formirana perivaskularnu infiltraciju, intersticijski edem.

Nadalje, serozno pokrivanje cijevi (perisalpingite), omotnica epitela jajnika (periophoritis), tada se upala širi na peritoneum male zdjelice.

Jajnik je uključen u upalni proces nije uvijek, jer je embrionalni epitel koji pokriva služi kao prilično snažna prepreka širenju infekcije, uključujući gnojivo.

Međutim, nakon rupture folikula, njegova granuloza je zaražena, gnojni oophoritis, a zatim pyovar. Jer vezanje pila i razvoj adhezija u cijevi doći ampullar saccular „tumor” s serozni (hydrosalpinx) ili gnojni (piosalpinsk) sadržaja. Upalni tvorba u jajnicima (ciste, apscesi) i spajanje ih hydrosalpinx piosalpinks i tubo-jajnika obliku takozvane „tumor”, ili upalne formacija tubo-jajnika.

Kronični, napredovanje i pogoršanje upalne periodičko javljaju protiv mišićnog tkiva jajovoda raspada i duboke funkcionalne i strukturnih promjena krvnih žila maternice do razvoja adenomatoznom proliferacije.

Kod formiranog hidrosalpinx-a ne promatraju se samo duboke morfološke, već i manje ozbiljne funkcionalne promjene u cijevi, dakle, svaka rekonstruktivna operacija u tim slučajevima osuđena je na neuspjeh.

Većina pacijenata u jajnicima pokazuje cistične promjene različite prirode - od malih pojedinačnih do velikih višestrukih cista. Kod nekih bolesnika unutarnja podloga cista nije očuvana ili je predstavljena indiferentnim epitelom. Glavna težina je folikularne ciste, kao i ciste žutog tijela.

Kroničnu fazu karakterizira prisutnost infiltrata - tubo-jajnika - s ishodom fibroze i skleroze tkiva. U fazi egzacerbacije, formacije tubo-jajnika znatno povećavaju volumen, što daje pravo izjednačiti ovaj proces s akutom u praksi.

S čestim recidivima kroničnog purulentnog salpingitisa, rizik od infekcije cističnih lezija značajno se povećava. To se olakšava stvaranjem jednog konglomerata tubo-jajnika, koji često ima zajedničku šupljinu. Poraz jajnika gotovo uvijek ima oblik apscesa koji proizlazi iz gubljenja cista. Samo takav mehanizam dopušta zamisliti mogućnost razvoja velikih i nadalje višestrukih apscesa jajnika.

Naše su studije pokazale da moderna antibiotska terapija dovodi do značajnih promjena u klinici i morfologiji gnojnih upala. Manje i manje uobičajeni su exudativni oblici upale. U bolesnika s kroničnim purulentnim procesom, uloga primarnog patogena nije značajna. Morfološke promjene se prvenstveno sastoje u brisanju bilo kakvih razlika zbog polietiološke prirode mikrobnog faktora. Morfološka specifičnost je teško odrediti strukturalnim promjenama u zidovima jajovoda i staničnom pripravku upalnog infiltrata. Jedina iznimka je tuberkulozno salpingitis, u kojem uvijek otkrivaju specifične granulome u sluznici i zidovima cijevi.

Drugi način - širenje mikroorganizama iz ekstragenitalnih žarišta, uključujući i od crijeva - iznimno je rijetko, ali treba spomenuti tu mogućnost.

TN Khung s et al. Mi ovdje prikazujemo slučaj zdjelice apsces (gnojna salpingitis bilateralni čir Douglas prostor) u Djevici uzrokovanog Salmonella, što potvrđuje pojavu rijetke varijantu zdjelične infekcije koji uključuje gastrointestinalnih mikroorganizama u bolesnika s gastroenteritisa. Sličan slučaj tubo-jajnika stvaranje čir uzrokovane Salmonella i opisuju E.Kemmann L.Cummins (1993). Očigledna infekcija dogodila se devet mjeseci prije operacije za apsces.

Moderna antibakterijska terapija ograničene mogućnosti haematogenous i limfne putove gnojna infekcija patogena koji trenutno imaju vrijednost samo za generalizacije infekcije.

Prisutnost druge načine osim diže širenja zaraze izvijestio WJHueston (1992) su proučavali pacijente s tubo-jajnika apsces, koja je razvila 6 godina nakon histerektomije, što isključuje najčešći put zaraze se diže. Pacijent nije imao popratni upalu slijepog crijeva ili divertikulitis. Autor sugerira da je izvor apscesiranja prethodna operacija subakutna upala u dodatcima.

Sličan slučaj opisali su N. Behrendt i sur. (1994). Apsces tubo-jajnika razvio se u bolesnika 9 mjeseci nakon hysterectomy for myome uterine. Prije operacije 11 godina pacijent je koristio IUD. Uzrok uzroka apscesa bio je Actinomyces Israilii.

Dakle, u zaključku možemo reći da razne štetnih agenata i čimbenika, agenti promjena upalnog procesa, korištenje različitih metoda terapeutskih efekata od kojih treba istaknuti antibiotska terapija dovela do promjena u klasičnom kliničke i patološke slike gnojni upale.

Treba naglasiti da je temelj gnusnog upala gotovo uvijek nepovratna priroda procesa. Njegova je nepovratnost posljedica ne samo gore spomenutih morfoloških promjena, njihove dubine i težine, već i funkcionalnih poremećaja u kojima je jedino racionalno liječenje kirurško.

Tijek purulentnog procesa u velikoj mjeri određuje stanje imunološkog sustava.

Imunološke reakcije su najvažnija veza u patogenezi purulentnog procesa, koji uvelike određuje pojedinačne karakteristike tečaja i ishoda bolesti.

Oko 80% žena s kroničnom upalom maternice pogoršava, prema istraživanju immunotsitobiohimicheskih dijagnosticirana uporna, latentne trenutni upalni proces, a četvrtina pacijenata otkrila je rizik ili prisutnost imunodeficijencije koji zahtijeva imunoterapija. Ishod dugotrajnih rekurentnih upalnih procesa su gnojne upalne bolesti maternice.

Dakle, raspravljajući o pojmu etiologije i patogenezu gnojnih bolesti u ginekologiji, možemo izvesti određene zaključke.

1. Trenutno piogeni mikroflore bilo genitalnog lokalizacija je pretežno asocijativni u prirodi, s gram i anaerobni mikroorganizmi su glavni destruktivne čimbenike. U isto vrijeme kao i gonococcus patogena procesa gnojni u cijevima, a manje u maternici i jajniku ne samo da nije izgubila svoju važnost, ali i povećala razinu svog agresije zbog istodobnog mikroflore, a prije svega spolno prenosivih bolesti.
2. U ovim uvjetima je karakteriziran progresije gnojenja i zatim destrukciju tkiva za pozadinu aktivnog antibakterijske terapije, tako da, ako je upala postupak genitalije mijenjanjem stupnja lokalizaciju i stupanj toksičnosti, kao i mogućnost septičkih komplikacija znatno povećana zbog izlaska virulentnosti i otpornosti mikroflore.
3. Neuspjeh imunološkog sustava u bolesnika s gnojnih bolesti prsni organi nisu samo posljedica teške upale i dugotrajnog liječenja, ali u mnogim slučajevima, uzrok novih relapsa, egzacerbacije i težim tijekom postoperativnog perioda.
4. Kratkoročno, ne bismo trebali očekivati smanjenje broja suppurativnih procesa genitalija i postoperativnih gnojnih komplikacija. To je ne samo zbog povećanja broja pacijenata s imunodepresijom patologiji i extragenital bolesti (pretilost, anemija, dijabetes melitus), ali sa značajnim povećanjem aktivnosti u operativnoj opstetricije i ginekologiji. To je osobito značajno povećanje broja abdominalnih porodica, endoskopske i opće kirurške operacije.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]