^

Zdravlje

A
A
A

Patogeneza hemolitičko-uremijskog sindroma

 
, Medicinski urednik
Posljednji pregledao: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.

Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.

Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Raznolikost čimbenika koji uzrokuju razvoj hemolitičko-uremijskog sindroma sa sličnim kliničkim manifestacijama ukazuje na zajednički mehanizam njihovog djelovanja. Pokazalo se da je glavno svojstvo agensa koji uzrokuje hemolitičko-uremijski sindrom njegova sposobnost oštećenja endotelnih stanica (EC). Posebne ultrastrukturne studije otkrivaju edem endotelnih stanica, njihovo odvajanje od bazalne membrane i smanjenje lumena kapilara kod pacijenata s hemolitičko-uremijskim sindromom. Mikrobi, bakterijski toksini, virusi i kompleksi antigen-antitijelo imaju izravan destruktivni učinak na endotelne stanice. Oštećenje EC na pozadini crijevne infekcije uzrokovano je djelovanjem verotoksina E. coli i shiga toksina S. dysenteriae, koji su i citotoksini i neurotoksini. Nedavno je posebna uloga dana E. coli 0157: H7, koji ima različite verotoksine. Proteolitički enzimi i slobodni oksidacijski metaboliti koji se izlučuju iz polimorfonuklearnih leukocita (PMN) sudjeluju u uništavanju EC. Patološki proces u EC-u također je pojačan upalnim medijatorima - interleukinom-1 (IL-1) i faktorima tumorske nekroze (TNF), koje proizvode PMN pod utjecajem bakterija i endotoksina koje one izlučuju. PMN-e aktivira interleukin-8 kod hemolitičko-uremijskog sindroma. Drugi mehanizam oštećenja EC-a je aktivacija sustava komplementa.

Razvoju hemolitičko-uremijskog sindroma prethode dva okidačka trenutka. Kod dijarealnih oblika hemolitičko-uremijskog sindroma opaža se aktivacija faktora koagulacije krvi i razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC), što određuje karakterističnu kliničku i morfološku sliku bolesti. Kod varijanti hemolitičko-uremijskog sindroma koje nisu povezane s crijevnim infekcijama, intravaskularna aktivacija trombocita najčešće se otkriva tijekom duljeg razdoblja promatranja, često bez ikakvih znakova DIC-a. Međutim, sada je dokazano da je glavni okidački trenutak za razvoj hemolitičko-uremijskog sindroma oštećenje endotelnih stanica. Naknadno preferencijalno uključivanje koagulacijske ili trombocitne veze hemostaze očito je posljedica stupnja i kvalitativnih poremećaja vaskularnog endotela. Nakupljanje vazoaktivnih tvari oslobođenih iz aktiviranih trombocita i oštećenih endotelnih žila, oticanje samih endotelnih stanica i nakupljanje agregata trombocita doprinose sužavanju lumena kapilara i arteriola bubrega. To dovodi do smanjenja površine filtriranja, što rezultira smanjenjem brzine glomerularne filtracije i razvojem akutnog zatajenja bubrega. Razvoj hemolitičke anemije kod hemolitičko-uremijskog sindroma objašnjava se, s jedne strane, mehaničkim oštećenjem eritrocita pri prolasku kroz trombozirane mikrocirkulacijske žile, a drugi uzrok hemolize eritrocita su izraženi elektrolitski poremećaji u krvi. U tom slučaju eritrociti dobivaju izgled "ljuski" ili "kapuljača".

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.