Pathogenesis hemolytic-uremic syndrome

Različiti čimbenici koji uzrokuju razvoj hemolitičko-uremskog sindroma s istim kliničkim manifestacijama ukazuju na zajednički mehanizam njihova djelovanja. Pokazano je da je glavna svojstva agensa koji uzrokuje hemolitički-uremski sindrom njegova sposobnost oštećenja endotelnih stanica (EC). Posebna ultrastrukturna istraživanja otkrivaju u bolesnika s hemolitičkim uremskim sindromom edem endotelnih stanica, njihovo odvajanje od bazalne membrane i smanjenje lumena kapilara. Izravni učinak uništavanja na endotelne stanice vrši mikroorganizmi, bakterijski toksini, virusi, kompleksi antigen-antitijela. Oštećenje EE na pozadini crijevne infekcije uzrokovano je djelovanjem verotoksina E. Coli i shigatoxin S. Dysenteriae, koji su i citotoksini i neurotoksini. Nedavno je posebna uloga dodijeljena E. Coli 0157: H7, koja ima različite verotoksine. U uništavanju EC, proteolitički enzimi i slobodni metaboliti oksidacije su ekstrahirani iz polimorfonuklearnih leukocita (PMNL). Poboljšanje patološki proces u EK i medijatora upale - interleukin-1 (IL-1), a činjenica nekroze tumora (TNF) su proizvedeni PMNL pod utjecajem bakterija i endotoksina su namijenjeni. PMNAL se aktivira u slučaju hemolitičko-uremskog sindroma s interleukinom-8. Drugi mehanizam oštećenja EK je aktivacija komplementarnog sustava.

Postoje dvije polazne točke koje su prethodile razvoju hemolitičko-uremskog sindroma. Kada oblici proljeva hemolitički uremijski sindrom uočeno aktivaciju faktora zgrušavanja krvi i razvitak proširene intravaskularne koagulacije (DIC), što uzrokuje karakteristične morfološke i kliničku sliku bolesti. Kad opcije hemolitički-uremički sindrom, non-crijevne infekcije, najčešće otkrije aktivaciju intravaskularne trombocita za dugo razdoblje promatranja, često bez ikakvih znakova DIC. Trenutno, međutim, pokazalo se da je glavna polazna točka razvoja sindroma hemolitičke uremijske je oštećenje endotelnih stanica. Naknadno prevladava uključivanje ili koagulacije ili trombocita hemostaza, očito zbog stupnja i kvalitete umanjenja vaskularni endotel. Nakupljanje vazoaktivnih tvari oslobađaju od aktiviranih trombocita i oštećenog EK, endotelne stanice se nabubri i nakupljanje trombocita agregata promicati sužavanje lumena kapilara i arteriola bubrega. To dovodi do smanjenja površine filtriranja, što rezultira smanjenim glomerularne filtracije i akutno zatajenje bubrega razvija. Razvoj hemolitička anemija u sindrom hemolitičke uremijske objasniti, s jedne strane, mehanička oštećenja eritrocita tijekom prolaska kroz thrombosed plovila mikrocirkulaciju, drugi uzrok hemoliza eritrocita izraženi poremećaji elektrolita u krvi. U tom slučaju, crvene krvne stanice imaju oblik „školjke” ili „kapuljačama.”

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],