Pathogenesis placental insufficiency

Primarne veze u patogenezi placentalne insuficijencije su smanjenje uteroplacentalnog protoka krvi, odstupanje u stvaranju supova i placentalne placentne cirkulacije. U tom smislu, razvoj kompenzatornih adaptivnih mehanizama u posteljici obično se pojačava, posebno u ranoj fazi trudnoće. Kao rezultat prekomjerne stimulacije kompenzacijskih mehanizama dolazi do preranog sazrijevanja placente, što dovodi do poremećaja adaptivnih reakcija i pojave prijetnje prekida u bilo kojoj fazi trudnoće. Fetus se razvija pod uvjetima kronične hipoksije, što dovodi do rođenja djeteta s izraženim znakovima usporavanja rasta intrauterine, češće simetrične prirode.

Danas je opće poznato da je jedan od najsenzibilnijih i najosjetljivijih na štetan učinak hipoksije neuralno tkivo koje postaje početni objekt patološkog učinka manjka kisika.

Hipoksija kašnjenja sazrijevanje moždanog debla struktura u embriju ima 6-11 tjedana razvoja, dovodi se na vaskularnu displazije, usporava sazrijevanje krvno-moždanu barijeru, koja je nesavršeno i povećanu propusnost, pak, ima presudnu ulogu u nastanku organske bolesti CNS-a. U postnatalne neuroloških poremećaja hipoksična geneza variraju: od CNS poremećaja do jakih funkcionalne sindroma, poremećaja fizičkom razvoju.

Visoka razina perinatalnih abnormalnosti u trudnoći, komplicirana placentarnom insuficijencijom i pobačajem, diktira potrebu daljnjeg, detaljnijeg proučavanja ovog problema.

Općenito prihvaćena klasifikacija placentne insuficijencije zbog svoje multifaktorne naravi, mogućnost nastanka u različitim vremenima, različitih stupnjeva kliničkih manifestacija, nije razvijena u ovom trenutku.

Temeljem morfoloških promjena koje dovode do univerzalnih reakcija u majčinom i fetalnom tijelu i, prema tome, nisu izolirane, identificira tri oblika placentalne insuficijencije:

1. Hemodinamski, uzrokovan abnormalnostima u uteropentcentralnim i plodnim placentnim bazenima.
2. Placentna membrana, karakterizirana smanjenjem sposobnosti placentne membrane da transportira metabolite.
3. Stanice-parenhima, povezane s kršenjima stanične aktivnosti trofoblasta i placente.

Za praktičnu medicini važnije je diferencijacija placentnog insuficijencija primarni (16 tjedana), do kojega vodi vaskularnu insuficijenciju zbog enzimatskih i hormonalnih poremećaja funkcije jajnika, promjene u endo- i miometrija, somatskih bolesti žena i ekološki štetnih faktora. Sekundarna insuficijencija posteljice posljedica poremećaja protoka krvi u uterusu od hipo- ili hipertenzije matične miokarda, abruptio placenta dijelova, promjene u krvi reologiju, kao i upalnih reakcija zbog prisutnosti infektivnog agensa u majke na kasnije.

Uz uobičajeno pobačaj, placentalna insuficijencija je uvijek primarna. To je zbog ponavljajuće pobačaja polyetiology (hypovarianism, nekonzistentnost uređaj maternice receptor zbog čestih prethodno kiretaža ili genitalija infantilizam, prisutnost upalnih reakcija u miometrij i koagulacijskih promjenama autoimunih procesa). Osim toga, primarni insuficijencija posteljice proizlazi iz poremećaja anatomska struktura, lokacije i pričvršćivanja posteljice, a također i poremećaja vaskularnim poremećajima korionskog sazrijevanja.

Razlikovati između akutne i kronične insuficijencije placente. U patogenezi akutnog pothranjenosti igra važnu ulogu decidua akutni oštećenje perfuzije, prolazi u kružnom oštećenja posteljice. Ova vrsta insuficijencija posteljice nastaje kao posljedica opsežnog infarkta posteljice i preranog odvojenosti tijekom svog normalnog položaja (PONRP) da bi se retroplatsentarnoy hematom, zbog čega smrt fetusa se javlja relativno brzo i pobačaj. Vodeća uloga u patogenezi PONPR ima kršenja procesa implantacije i placentacije. Određena uloga u tome se daje hormonalnim čimbenicima, mentalnim i mehaničkim traumama.

Kronična placentna insuficijencija) uočena je u svakoj trećoj ženi iz skupine visokog perinatalnog rizika. Prvo se manifestira kršenjem prehrambene funkcije, a zatim hormonalnim poremećajima. Kasnije, mogu postojati znakovi pogoršane respiratorne funkcije posteljice. U patogenezi ove vrste patologije, kronični poremećaj decidualne perfuzije s kršenjem placentacije i regulacije placente je od primarne važnosti. Perinatalna smrtnost u kroničnoj placentnoj insuficijenciji iznosi 60%.

Kronična placentalna insuficijencija karakterizira klinička slika produljene prijetnje pobačaja i kašnjenja u razvoju fetusa u II i češće u III. Trimestru. Razvoj kronične placentalne insuficijencije u pozadini poremećaja kompenzacijskih reakcija mikrocirkulacije može dovesti do apsolutne placentalne insuficijencije i intrauterne smrti fetusa. Očuvanje kompenzacijskih procesa ukazuje na relativnu placentarnu insuficijenciju. U tim se slučajevima trudnoća obično završava pravodobnom isporukom, ali je moguće razviti hipertrofiju ante i intranatalne hipoteze i / ili fetusa različite težine. Neki autori (Radzinsky VE, 1985) razlikuju kompenzirane, subkompensirane i dekompenzirane oblike placentne insuficijencije.

Unatoč multifaktorskoj prirodi placentarne insuficijencije, postoje određeni obrasci u razvoju ovog sindroma. U pravilu se mogu jasno razlikovati dva glavna načina formiranja kronične placentne insuficijencije:

• Disfunkcija nutritivne funkcije ili trofičke insuficijencije, u kojoj je poremećena apsorpcija i apsorpcija hranjivih proizvoda, kao i sinteza vlastitih metaboličkih proizvoda fetusa;
• Otpada respiratornog sustava, koji se sastoji u kršenju prijenosa kisika i ugljičnog dioksida.

Treba napomenuti da se pojava placentne insuficijencije u prvom tipu javlja u najranijim fazama trudnoće i češće dovodi do kašnjenja intrauterinalnog razvoja fetusa. Obje nazvane načine razvoja poremećaja funkcije placente mogu postojati neovisno ili se međusobno kombinirati. Oni su temelj patogeneze primarne i sekundarne placentne insuficijencije.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]