Patofiziološki mehanizmi smrti mozga

Patofiziološki mehanizmi smrti mozga

Teška mehanička oštećenja mozga najčešće se javljaju kao rezultat traume uzrokovane oštrim ubrzanjem s suprotno usmjerenim vektorom. Takve ozljede najčešće se javljaju u automobilskim nesrećama, pada s visine, itd. Kraniocerebralna ozljeda u tim slučajevima posljedica je oštrog protu-fazi kretanja mozga u kranijalnoj šupljini u kojoj se javlja izravna destrukcija područja mozga. Kritične ne-traumatske lezije mozga javljaju češće kao posljedica krvarenja, bilo u mozgu ili meningu. Takvi teški oblici krvarenja, kao parenhima ili subarahnoida, praćeni ispuštanjem velikih količina krvi u kranijalnu šupljinu, pokreću mehanizme oštećenja mozga slične onima ozljeda mozga. Fatalna oštećenja mozga također je anoksija, koja proizlazi iz privremenog prekida srčane aktivnosti.

Pokazano je da ukoliko krv u potpunosti prestane ući u šupljinu lubanje u roku od 30 minuta, to uzrokuje nepovratne oštećenja neurona, čije se obnavljanje postaje nemoguće. Ta se situacija javlja u dva slučaja: s oštrim porastom intrakranijalnog tlaka do razine sistoličkog krvnog tlaka, srčanog zastoja i neadekvatne neizravne srčane masaže za određeno vremensko razdoblje.

Da biste u potpunosti razumjeli mehanizam moždane smrti uslijed sekundarne ozljede u slučaju prolazne anoksije, potrebno je razraditi proces stvaranja i održavanja intrakranijskog tlaka i mehanizama koji dovode do fatalnog oštećenja moždanog tkiva kao posljedica bubrenja i edema.

Postoji nekoliko fizioloških sustava uključenih u održavanje ravnoteže volumena intrakranijalnog sadržaja. Trenutačno se vjeruje da je volumen kranijalne šupljine funkcija sljedećih vrijednosti:

Vobsch = Vkly + Vkv + Vmozga + Vodov + Vx

Gdje V _ukupno - obujam sadržaja lubanje u današnje vrijeme; V _krv - volumen krvi u intracerebralnim plućima i venoznim sinusima; V _lkv - volumen tekućine; V _mozak - volumen tkiva mozga; V _vode - obujam slobodne i vezane vode; V _x - patološki dodatni volumen (tumor, hematom, itd.), Koji normalno nema u kranijalnoj šupljini.

U normalnom stanju, sve te komponente, koje čine volumen sadržaja lubanje, stoje u konstantnoj dinamičkoj ravnoteži i stvaraju intrakranijski tlak od 8-10 mm Hg. Svako povećanje jednog od parametara u desnoj polovici formule dovodi do neizbježnog smanjenja ostalih. Najbrži od normalnih sastojaka volumena mijenja V _vode i V _lkv, u manjoj mjeri - V _krvi. Proučimo više pojedinosti o glavnim mehanizmima koji vode do povećanja ovih pokazatelja.

Tekućina se formira vaskularnim (choroid) pleksusom brzinom od 0,3-0,4 ml / min, potpuno zamjena cjelokupnog volumena CSF javlja se u 8 sati, to jest 3 puta dnevno. Oblik CSF je praktički neovisan o veličini intrakranijalnog tlaka i smanjuje se sa smanjenjem protoka krvi kroz vaskularne plexuse. Istovremeno, apsorpcija cerebrospinalne tekućine izravno je povezana s intrakranijskim tlakom: kad se povećava, povećava se, a kad se smanjuje, smanjuje se. Utvrđeno je da je odnos između sustava stvaranja / apsorpcije cerebrospinalne tekućine i intrakranijalnog tlaka nelinearan. Stoga, postupno povećanje promjena u volumenu i tlaku CSF-a možda se ne pojavljuje klinički, a nakon postizanja individualno određene kritične vrijednosti dolazi do kliničke dekompenzacije i oštrog povećanja intrakranijalnog tlaka. Također je opisan mehanizam za razvoj dislokacijskog sindroma koji nastaje uslijed apsorpcije velikog volumena cerebrospinalne tekućine s povećanim intrakranijskim tlakom. Dok se velika količina CSF apsorbira u odnosu na pozadinu poteškoća u venskom odljevu, evakuacija tekućine iz kranijalne šupljine može biti usporena što dovodi do razvoja dislokacije. U ovom slučaju, pretkliničke manifestacije povećane intrakranijalne hipertenzije mogu se uspješno odrediti uz pomoć Echo.

U razvoju kobne ozljede mozga igra važnu ulogu probiti krvno-moždanu barijeru i citotoksično moždanog edema. Utvrđeno je da izvanstanični prostor u mozgu izuzetno je niska, a napon unutarstanične vode održava rad krvno-moždanu barijeru, uništavanje komponenti od kojih svaka vodi do prodiranja vode i drugih tvari u plazmi moždanog tkiva, što uzrokuje njeno bubrenje. Kompenzacijski mehanizam za vađenje vode iz tkiva mozga su također oštećene zlouporabe barijeru. Nagle promjene u protoku krvi, kisika ili glukoze imati štetan učinak izravno na neurone i komponente barijere između krvi i mozga. Istovremeno, promjene se odvijaju vrlo brzo. Nesvjesno stanje se razvija samo 10 sekundi nakon što je opskrba krvlju u mozgu potpuno prestala. Dakle, bilo koji nesvjesticu pratnji oštećenja krvno-moždane barijere, što je dovelo do izlaza komponenti vode i plazme u izvanstanični prostor uzrokuje nastajanje vazogenog edem. S druge strane, prisutnost tih tvari u međustanične prostora dovodi do metaboličkih oštećenja neurona i razvoj intracelularne citotoksične edema. Sve u svemu, ove 2 komponente igraju važnu ulogu u povećanju intrakranijalnog volumen i dovesti do povećanog intrakranijalnog tlaka.

Ukoliko sažete sve gore navedeno, tada se mehanizmi koji dovode do smrti mozga mogu prikazati kako slijedi.

Utvrđeno je da s prestankom moždanog krvnog toka i početkom nekrotičnih promjena u moždanom tkivu, stopa nepovratne smrti njezinih različitih mjesta je drugačija. Tako je najosjetljiviji na nedostatak krvi neurona himpokampusa prijema, kruškolikih neurona (u Purkinjeovim stanicama), neuroni dentatnom jezgri malog mozga, velike neurona neokorteksa i bazalnim ganglijima. Istovremeno, stanice leđne moždine, mali neuroni moždanog korteksa i glavni dio talamusa mnogo su manje osjetljivi na anoksiju. Ipak, ako krv uopće ne uđe u šupljinu lubanje 30 minuta, dovodi do potpunog i nepovratnog uništavanja strukturne cjelovitosti glavnih dijelova središnjeg živčanog sustava.

Dakle, moždana smrt se događa kada arterijske krvi prestaje teći u lubanje šupljine. Nakon prekinula opskrbu hranjivim tvarima do tkiva mozga, započinje proces nekroze i apoptoze. Najbrža autoliza se razvija u diencefalom i cerebelumu. Što se tiče mehaničke ventilacije u bolesnika s cerebralnom protoku krvi da se zaustavi postupno nekrotično mozak, tu su karakteristične promjene izravno ovisi o trajanju respiratorne potpore. Takva transformacija bio prvo identificiran i opisana u bolesnika tijekom 12 h su u ventilator u kome previsoki. Dakle, u većini engleskog govornog područja i ruskog jezika publikacije takvo stanje nazvao „dišnog mozak.” Prema nekim istraživanjima, pojam ne sasvim adekvatno odražava odnos između nekrotične promjene je s mehaničkom ventilacijom, s glavnom ulogom u prestanku moždanog krvotoka, ali ovaj termin je dobila međunarodno priznanje i široko se koristi za određivanje nekrotične promjene u mozgu pacijenata čije stanje zadovoljava kriterije za moždane smrti više od 12 sati.

U Rusiji, veliki istraživački rad kako bi se utvrdila povezanost između stupnja autolize mozga i trajanja ventilacije u bolesnika koji zadovoljavaju kriterije za smrt mozga, provodi LM. Popova. Trajanje ventilacije do razvijanja ekstrasstola bilo je 5 do 113 sati, pa je trajanje boravka u tom stanju identificirano 3 faze morfoloških promjena u mozgu koje su specifične za "dišni mozak". Slika je nadopunjena nekrozom 2 gornjeg dijela leđne moždine (obvezni znak).

• U prvoj fazi, koja odgovara trajanju od više od 1 do 5 sati, nisu zabilježeni klasični morfološki znakovi nekroze mozga. Međutim, već u ovom trenutku, karakteristični lipidi i plavo-zeleni fino zrnati pigment su otkriveni u citoplazmi. Nekrotične promjene su zabilježene na donjim maslinama oblika oblika i zubnim jezgrama malog mozga. Poremećaji krvotoka se razvijaju u hipofiza i njegovom lijevku.
• U fazi II (12-23 h previsoki koma) u svim dijelovima mozga i I-II od segmenata kralježnice pokazuju znakove nekroze, ali bez značajnijeg raspadanja i samo početne znakove reaktivne promjene u leđnoj moždini. Mozak postaje slabiji, ima početnih znakova raspadanja periventrikularnih odjeljaka i hipotalamskog područja. Nakon izolacije mozak proširio na stolu, cerebralne hemisfere za crtanje strukture se sprema, a promjena u ishemijskim neurona u kombinaciji s masnom, zrnatom raspada kariotsitolizom. U hipofize i lijevku, poremećaji cirkulacije povećavaju se s malim žarištima nekroze u adenohypophysisu.
• Za korak (III 24-112 previsoki koma h) autolizom zajedničku karakteristiku diže nekrotično mozga tvar i istaknute značajke razgraničenja u nekroze leđne moždine i hipofizi. Mozak je mlohav, ne drži oblik dobro. Uschemlonnye puno - hipotalamus regija, kuke hipokampusa gyrus, a amigdala Periventrikularna regija, a moždane stanice - u padu fazi. Odsutni su većini neurona u mozgu. Umjesto donjih maslina nalaze se više krvarenja iz nekrotičnih krvnih žila, ponavljajući njihove oblike. Arterije i vene površine mozga su proširene i ispunjene hemoliziranim crvenim krvnim stanicama, što ukazuje na prestanak protoka krvi u njima. U općenitoj verziji može se razlikovati pet patenoanometrijskih znakova smrti mozga:
  • nekroza svih dijelova mozga sa smrću svih elemenata supstancije mozga:
  • nekroza I i II segmenta vrata maternice leđne moždine;
  • prisutnost zone demarkacije u prednjem hipofizu i na razini III i IV segmenta grlića kralježnice;
  • zaustavljanje protoka krvi u svim plovilima mozga;
  • znakovi edema i povećani intrakranijski pritisak.

Vrlo karakteristična za subarahnoidne i subduralne prostore leđne moždine su mikročestice nekrotičnog tkiva malog mozga, koje se prenose protokom cerebrospinalne tekućine u distalne segmente.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]