Patogeneza akutnog pijelonefritisa

Najznačajniji mikroorganizam u etiologiji je E. coli, koja ima P-fimbrije, ili piluse tipa I i II, i veže se za receptore uroepitela disaharidnog karaktera.

Proces adhezije može se sastojati od dvije faze. Prva (reverzibilna) uključuje piluse tipa II (hemaglutinine osjetljive na manozu), u kojem slučaju će se E. coli izolirati zajedno s odbačenom sluzi.

Ako su pilusi tipa I (manoza-rezistentni hemaglutinini) još uvijek prisutni, dolazi do druge ireverzibilne faze u kojoj su bakterije čvrsto vezane za receptore uroepitela. U tom slučaju moguće je teže oštećenje bubrežnog tkiva, uključujući intersticijsku upalu, fibrozu i tubularnu atrofiju.

Širenje infekcije olakšavaju i K-antigeni E. coli, koji djeluju protiv fagocitoze i opsonizacije. Osim toga, tvari koje izlučuje mikrobna stanica inaktiviraju lizozim, interferon i druge čimbenike nespecifične otpornosti organizma.

Sojevi E. coli koji nose β-fimbrije sposobni su uzrokovati uzlazni neopstruktivni pijelonefritis putem paralitičkog učinka lipida A na peristaltiku uretera. Lipid A izaziva upalni odgovor, pojačava mikrobnu adheziju i putem prostaglandinskog sustava utječe na glatke mišiće mokraćnog sustava, uzrokujući opstrukciju, povećani tlak i razvoj refluksa. Dakle, ovi sojevi E. coli mogu uzrokovati pijelonefritis kod djece s anatomski i funkcionalno normalnom strukturom mokraćnog sustava. Opstrukcija i zadržavanje urina predisponiraju infekciju.

U patogenezi pijelonefritisa glavnu ulogu igra poremećen odljev urina, povećan tlak u zdjelici i čašicama te poremećen venski odljev iz bubrega, što doprinosi lokalizaciji bakterija u venskim kapilarama koje obavijaju tubule, a povećana vaskularna propusnost dovodi do prodiranja bakterija u intersticijsko tkivo bubrega.

Infekcija može prodrijeti u bubrege uzlaznim urogenim, limfogenim i hematogenim putovima. Vodeću ulogu u patogenezi infekcije bubrega i razvoju pijelonefritisa igraju:

1. urodinamski poremećaji - poteškoće ili poremećaji prirodnog protoka urina (anomalije mokraćnog sustava, refluks);
2. oštećenje intersticijskog tkiva bubrega - virusne i mikoplazmatske infekcije (na primjer, intrauterini Coxsackie B, mikoplazma, citomegalovirus), lezije uzrokovane lijekovima (na primjer, hipervitaminoza D), dismetabolička nefropatija, ksantomatoza itd.;
3. bakterijemija i bakteriurija kod bolesti genitalnih organa (vulvitis, vulvovaginitis itd.), u prisutnosti žarišta infekcije (zubni karijes, kronični kolitis, kronični tonzilitis itd.), kod poremećaja gastrointestinalnog trakta (zatvor, disbakterioza);
4. poremećaji u reaktivnosti tijela, posebno smanjenje imunološke reaktivnosti.

Nasljedna predispozicija nesumnjivo igra ulogu u patogenezi pijelonefritisa.

Infekcija i intersticijska upala prvenstveno oštećuju bubrežnu medulu - dio koji uključuje sabirne tubule i dio distalnih tubula. Smrt ovih dijelova nefrona remeti funkcionalno stanje dijelova tubula koji se nalaze u bubrežnoj kori. Upalni proces, prelazeći u koru, može dovesti do sekundarne disfunkcije glomerula s razvojem bubrežne insuficijencije.

Dolazi do poremećaja cirkulacije krvi u bubrezima, razvoja hipoksije i enzimskih poremećaja, aktivacije lipidne peroksidacije i smanjenja antioksidativne zaštite. Oslobađanje lizosomskih enzima i superoksida ima štetan učinak na bubrežno tkivo i, prije svega, na stanice bubrežnih tubula.

Polimorfonuklearne stanice, makrofagi, limfociti i endotelne stanice migriraju u intersticij, gdje se aktiviraju i luče citokine, faktor tumorske nekroze, IL-1, IL-2 i IL-6, koji pojačavaju upalne procese i oštećuju stanice bubrežnih tubula.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]