Patogeneza imunološke hemolitičke anemije
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Autoimuna hemolitička anemija smatrati nekom vrstom državne „disimmuniteta” povezane s nedostatkom timusa izvedeni populacija supresorskih stanica, suradnji povrede stanica tijekom imunološkog odgovora i izgled klon autoaggressive imunocitima (proliferacija „ilegalne” klon imunološki kompetentnih stanica koje su izgubile sposobnost prepoznavanja vlastitih antigena) , Smanjenje broja T-limfocita u krvi je uz povećane količine B i nul-limfocitima periferne krvi. Nedostatak utjecaja regulacijskih T-stanica izaziva imuni odgovor i povećava nekontrolirana B-stanica s kojima je povezan porast serumskog imunoglobulinima pacijenata. Detekcija na površini ciljne stanice proliferacijom klasi imunoglobulina pokazuje autoagresivnom prirode bolesti. U provedbi autoimune agresije uključeni i drugih mehanizama poremećaja stanične i humoralne imunosti faktora, kao što pokazuje povećanje i smanjenje lymphocytotoxic komplementarnu aktivnost u serumu bolesnika.
Termična anti-eritrocitna antitijela (najaktivnije na normalnoj tjelesnoj temperaturi) najčešće su zastupljena IgG (uključujući različite podklase IgGl, IgG2, IgG3, IgG4), rjeđe IgA. Hladna antitijela (najaktivnije u hladnom okolišu - na temperaturi od 4-18 ° C) odnose se na IgM. Dvofazni hemolizini Donat-Landsteiner, koji se otkrivaju u paroksizmom hladne hemoglobinurije, su IgG.
Razaranje eritrocita u autoimunoj hemolitičkoj anemiji događa se u slezeni ili u slezeni i jetri istovremeno. Osim toga, B-limfociti periferne krvi, osobito slezene, mogu komunicirati s vlastitim crvenim krvnim stanicama. Ovi limfociti provode funkciju ubojice s obzirom na stare eritrocite s prosječnim životnim razdobljem koje apsorbiraju maksimalni broj protutijela.
Opisana su tri glavna mehanizma hemolize u autoimunoj hemolitičkoj anemiji: fagocitoza s monocitima-makrofagima eritrocita obloženih protutijelima i / ili komplementom; liza eritrocita obloženih IgG, monocit-makrofagi; komplementa posredovana liza.
Za razvoj hemolize eritrocita koji apsorbira IgG, nužna je interakcija makrofaga slezene s stanicom obloženom protutijelima. Stopa razgradnje stanica ovisi o broju protutijela na površini stanice. IgM protutijela uzrokuju strukturna oštećenja eritrocita membrana, aktiviraju komponentu komplementa C; Pored toga, uzrokuju aglutinaciju eritrocita.
[