Patogeneza supraventrikularne tahiaritmije
Posljednji pregledao: 19.10.2021
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Za intra mehanizama supra tahiaritmija su anatomske i elektrofiziološke uvjete abnormalnih elektrofiziološke mehanizama srčani uzbude: prisutnost dodatnih načina puls žarišta abnormalnog automatizma, okidač zone. Osnova sinusne tahikardije je povećani automatizam samosintetera pacemakera.
Pojave abnormalnih elektrofizioloških postupaka u miokarda može biti zbog anatomskih razloga (prirođenih srčanih poremećaja, post-operativnih ožiljci). Za formiranje elektrofiziološkog supstrata heterotopijske aritmije u djetinjstvu, važno je očuvanje embrionalnih osnova provodnog sustava; eksperimentalno je pokazana uloga posrednika autonomnog živčanog sustava. Neposredni elektrofiziološki mehanizmi nastanka supraventrikularnih tahiaritmija najčešće su ponovno ulazni i anomalični automatizam. Mehanizam ponovnog ulaska je zbog cirkulacije miokardijalnog ekscitacijskog impulsa. Na jednoj grani petlje, uzvraćanje ponovnog ulaska propagira antegrad, na drugoj grani - u suprotnom smjeru - retrogradno. Ovisno o veličini petlje pulsne cirkulacije, razlikuje se makro i mikro-ponovni ulaz. U makro-ponovnom ulasku, cirkulacija se provodi kroz anatomske puteve, na primjer, Keta snop u Wolff-Parkinson-Whiteovom sindromu. Kod makro-ponovnog ulaza, pulsna cirkulacija se javlja duž funkcionalnih staza. Abnormalni automatizam nastaje u tkivu atrije ili AV čvora, ponekad u posudama izravno u kontaktu s atriom (šupljine, plućne vene). Potiskuje sinusni čvor, a ektopični fokus postaje dominantni pacemaker.
Nastanak i održavanje vegetativnih baza aritmija (extracardiac mehanizmi) zbog povrede dobi i obilježjima sazrijevanja i funkcioniranja autonomnim centrima regulaciji stopa djece. Kod kronične sinusne tahikardije dolazi do povećanja simpatičkih učinaka na srce. Kada neparoksizmalnoy supraventrikularne tahikardije kod djece bez strukturnih bolesti srca, s druge strane, nedovoljna aktiviraju simpatički učinci na srce (parasimpatički hiperfunkcije i hipofunkcijom simpatičkog podjele autonomni živčani sustav). Paroksizmalne supraventrikularne tahikardije razvija zbog niže funkcionalne rezerve prilagodbe regulaciji sluha-adrenalna razini od srčanog ritma. Smatra se kao opcija hyperadaptation stresu i drugim oblicima unutrašnju i intrakardijalnog stimulaciju djece s posebnim elektrofiziološke svojstva miokarda i srčanu provodljivost sustava.
Ekstrakardijski i intrakardijski mehanizmi su u interakciji. U svakom kliničkom slučaju njihov doprinos nastanku i održavanju aritmije je individualan. U dojenčadi, a posebno prvoj godini života, prevladavaju intrakardijski mehanizmi supraventrikularne tahiaritmije. Koja je povezana s anatomskim i fiziološkim obilježjima sazrijevanja sustava provođenja srca. S dobi do kraja razdoblja puberteta, uloga neurohumoralnih mehanizama raste. Utjecaj čimbenika rizika posredovan je njihovim utjecajem na humoralnu regulaciju srčane aktivnosti, elektrolita vode i ravnoteže između kiselina i baze, metabolizma miokarda. Upalni i degenerativni procesi u miokardu mogu postati osnova za pojavu supraventrikularne tahikardije.