Patogeneza zatajenja srca

U ovom članku govorimo o kroničnom zatajivanju srca. To je zbog činjenice da se u kliničkoj praksi često ne susreće akutno zatajenje srca bez prethodne dugotrajne bolesti srca. Primjer takvog stanja može biti, vjerojatno, akutni miokarditis reumatskog i ne-reumatskog porijekla. Češće, akutno zatajenje srca javlja se kao komplikacija kronične, možda na pozadini nekih međukornih bolesti, a karakterizira brz razvoj i težina pojedinih simptoma zatajivanja srca, čime se dokazuje dekompenzacija.

U ranim stadijima pogoršane srčane funkcije ili zatajivanja srca, periferna cirkulacija ostaje prikladna potrebama tkiva. To je olakšano povezivanjem mehanizama primarne prilagodbe već u ranim, preklinskim fazama zatajivanja srca, kada još uvijek nema očitih pritužbi, a samo pažljiv pregled omogućuje utvrđivanje prisutnosti ovog sindroma.

Mehanizmi prilagodbe u zatajenju srca

Smanjenje kontraktilne funkcije miokarda aktivira primarne mehanizme prilagodbe kako bi se osigurala adekvatna srčana snaga.

Kardijalni izlaz je volumen krvi izbacivan (vented) od ventrikula za jednu sistoličku kontrakciju.

Provedba mehanizama prilagodbe ima svoje kliničke manifestacije, pažljivo ispitivanje moguće je sumnjati u patološko stanje uzrokovano latentnim kroničnim zatajivanjem srca.

Na primjer, u patološkim stanjima, naznačen time hemodinamski volumen ventrikula preopterećenja, održavati odgovarajuća minutni spojen učinak Frank-Starling mehanizam: s povećanjem rastezanja infarkta u dijastoli povećava napon tijekom sistole.

Povećanje kraju dijastole tlak u klijetki uzrokuje povećanje minutnog volumena: u zdravih osoba - pomaže prilagoditi komore za fizičku aktivnost i zatajenje srca - postaje jedan od najvažnijih faktora kompenzacije. Klinički primjer volumena preopterećenje dijastolički lijevu klijetku - aorte regurgitation, pri čemu u dijastoli događa gotovo istovremeno dio regurgitation krvi iz aorte do lijeve klijetke i protok krvi iz lijeve pretklijetke u lijevu klijetku. Postoji značajna dijastolički (skupno) lijevog ventrikula preopterećenja, kao odgovor na povećanu napetost u njoj za vrijeme sistole, koja osigurava odgovarajući cardiac output. To je popraćeno povećanjem površine i povećanjem apeksnog impulsa, s vremenom se formira lijevom "srčanom grbom".

Klinički primjer opterećenja volumena desne klijetke je kvar intervencijskog sita s velikim pražnjenjem. Povećano opterećenje volumena desne klijetke dovodi do pojave patoloških otkucaja srca. Često se formira deformacija prsnog koša u obliku bisternog "srčanog grba".

Frank-Starlingov mehanizam ima određene fiziološke granice. Povećanje srčanog učinka s nepromijenjenim miokardom javlja se s prekomjernim miokardijalnim poremećajem do 146-150%. S većim opterećenjem, ne dolazi do porasta srčanog izlaza i klinički znakovi zatajivanja srca postaju očiti.

Drugi mehanizam primarne prilagodbe u zatajenju srca je hiperkaktivacija lokalnih ili tkivnih neurohormona. Kada aktivacija simpatičkog-nadbubrežna sustava i njegovih izvršnih noradrenalin, adrenalin, renin-angiotenzin-aldosteron sustav i njegove djelovatelji - angiotenzina II i aldosterona, kao i sustav natriuretski faktora. Takav mehanizam primarne prilagodbe radi u patološkim uvjetima, praćen oštećenjem miokarda. Klinička stanja u kojima povećava sadržaj kateholamina, postoje određene kardijalne miopatije: akutna i kronična miokarditis, kongestivno kardiomiopatija. Klinička primjena povećanja sadržaja kateholamina je povećanje broja otkucaja srca, koji do određenog vremena pomaže održavanju srčanog učinka na odgovarajućoj razini. Međutim, tahikardija je nepovoljni način rada za srce, jer uvijek vodi do miokardijalnog umora i dekompenzacije. Jedan dopustivo faktora tako se događa iscrpljivanja koronarni protok krvi, zbog skraćivanja dijastoli (koronarni protok je predviđen u dijastoli faze). Primjećuje se da je tahikardija kao adaptivni mehanizam za kardijalnu dekompenzaciju već povezana u prvoj fazi zatajivanja srca. Porast ritma također prati povećanje potrošnje kisika miokardom.

Iscrpljenost ovog kompenzacijskog mehanizma javlja se kada se broj srčanih kontrakcija povećava na 180 u minuti u dojenčadi i više od 150 minuta u starijoj djeci; minute smanjuje se nakon smanjenja volumena moždanog udara srca, što je povezano s smanjenjem punjenja njegovih šupljina uslijed značajnog skraćenja diastola. Stoga, porast aktivnosti simpatom-nadbubrežnog sustava kao poremećaj srca postaje patološki čimbenik koji pogoršava prekomjernost srčanog mišića. Dakle, kronična hiperaktivnost neurohormona je nepovratni proces, što dovodi do razvoja kliničkih simptoma kroničnog zatajenja srca u jednom ili oba kruga cirkulacije.

Hipertrofija miokarda kao faktora primarne kompenzacije uključena je u stanje praćeno preopterećenjem tlaka ventrikularnog miokarda. Prema Laplaceovom zakonu, preopterećenje pod pritiskom je ravnomjerno raspodijeljeno na cijeloj površini klijetke, što je popraćeno povećanjem napetosti kod intramyokarda i postaje jedan od glavnih pokretača miokardijalne hipertrofije. U ovom slučaju, stopa opuštanja miokarda smanjuje, a brzina kontrakcije se ne smanjuje značajno. Stoga, koristeći ovaj mehanizam primarne prilagodbe, nema tahikardije. Klinički primjeri takve situacije su aortalna stenoza i hipertenzija (hipertenzija). U oba slučaja, koncentrična hipertrofija miokarda nastaje kao odgovor na potrebu prevladavanja prepreke, u prvom slučaju - mehanički, u drugom - visokom krvnom tlaku. Češće nego ne, hipertrofija ima koncentrični karakter s padom šupljine lijeve klijetke. Međutim, povećanje mišićne mase javlja se u većoj mjeri nego povećava kontraktilnost, tako da je razina funkcioniranja miokarda po jedinici njegove mase niža od normalne. Hipertrofija miokarda u određenoj kliničkoj fazi smatra se povoljnim kompenzacijskim adaptivnim mehanizmom koji sprečava smanjenje srčanog učinka, iako to dovodi do povećane potrebe srca u kisiku. Međutim, u kasnijem povećanju miogene dilatacije, što dovodi do povećanja brzine otkucaja srca i očitovanja drugih kliničkih manifestacija zatajenja srca.

Desna klijetka rijetko stvara hipertrofiju ove prirode (na primjer, s stenozom pluća arterije i primarnom plućnom hipertenzijom), budući da je desni ventrikularni kapacitet energije slabiji. Stoga se u takvim situacijama povećava širenje desne ventrikularne šupljine.

Nemojte zaboraviti da povećanjem mase miokarda dolazi do relativnog manjka koronarnog krvotoka koji značajno pogoršava stanje oštećenog miokarda.

Treba napomenuti, međutim, da se u nekim kliničkim situacijama miokardijalna hipertrofija smatra relativno povoljnim čimbenikom, na primjer u miokarditisu, kada se hipertrofija, kao ishod procesa, naziva hipertrofijom štete. U tom slučaju, očekivano trajanje života za miokarditis poboljšava, jer miokardijalna hipertrofija omogućuje održavanje srčanog učinka na relativno adekvatnoj razini.

Uz osiromašeni kompenzacijskih mehanizama primarni je smanjenje minutnog volumena i pojavljuju stagnaciju, čime branje gore i perifernih poremećaja cirkulacije. Dakle, sa smanjenjem minutnog volumena po lijeve klijetke je povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka u njemu, postaje prepreka punom pražnjenja lijeve pretklijetke i dovodi do povećanja, pak, tlak u plućnim venama i plućna cirkulacija, a zatim retrogradna - i plućna arterija. Povećanje tlaka u plućnoj cirkulaciji dovodi do izlaza tekućine iz krvi u intersticijski prostor i od intersticijski prostor - alveola u otvor, koji je u pratnji smanjenje vitalnog kapaciteta i pluća hipoksije. Također, miješanje u šupljinu alveola, u tekućem dio krvi i zraka pjene, koja je klinički očituje u prisutnosti vlažne auskultacijom krkljanja razlikovati. Država je u pratnji mokri kašalj kod odraslih - s obiljem iskašljavanja, ponekad prošarana krvlju ( „srčana astma”), a djeca - samo mokri kašalj, ispljuvak često nije dodijeljen zbog nedovoljne težine kašalj refleks. Rezultat povećanje postaje povećanje hipoksično mliječne Pirova-nogradnoy kiselina, acidobazni status se pomiče prema acidoze. Acidoza promiče vazokonstrikcije pluća i dovodi do još većeg porasta tlaka u plućnoj cirkulaciji. Reflex sužavanja krvnih žila pluća kada tlak u lijevom atriju, kao realizacija refleksa Kitaeva također otežava plućna cirkulacija.

Povećani tlak u posudama malog kruga cirkulacije dovodi do pojave malih krvarenja, a praćeno je otpuštanjem crvenih krvnih stanica po diapedesimu u plućno tkivo. To doprinosi taloženju hemosiderina i razvoju smeđe indukcije pluća. Dugotrajna venska kongestija i grč kapilara uzrokuju proliferaciju vezivnog tkiva i razvoj sklerotskog oblika plućne hipertenzije, koji je nepovratan.

Mliječna kiselina ima slab hipnotički (opojni) učinak, što objašnjava povećanu pospanost. Smanjenje rezervne alkalosti s razvojem dekompenzirane acidoze i davanja kisika dovelo je do pojave jednog od prvih kliničkih simptoma - dispneje. Ovaj simptom je najizraženije za noćnim satima, jer se u to vrijeme ukloni inhibicijski učinak na korteksa vagus živcu, a tu je i fiziološki sužavanje koronarnih žila u patološkim uvjetima još otežavajuće smanjenje kontraktilnost srčanog mišića.

Povećanje tlaka u plućnoj arteriji postaje prepreka punom pražnjenja desne klijetke tijekom sistole, što dovodi do hemodinamike (bulk) desne klijetke preopterećenja, a zatim desnu pretklijetku. Prema tome, kada je tlak u desnoj povećanje atrij regrogradno tlaka pojavljuje u venama sustavne cirkulacije (v. Veni, v. Cava lošiji), što dovodi do smetnji u funkcionalnom stanju i izgledu morfoloških promjena u unutarnje organe. Istezanje ralje šuplje vene u kršenje „pumpanje” srca krvi iz venskog sustava putem simpatičkog inervacije izaziva refleks tahikardiju. Tahikardija kompenzacijskih reakcija postupno pretvara u ometa rad srca zbog skraćenja „odmora” (dijastole) i nastanka infarkta umora. Neposredni rezultat slabljenja aktivnosti desne klijetke je povećanje jetre jer se vene jetre otvaraju u donju venu cvu blizu desnog srca. Stagnacija utječe do određene mjere i na slezeni, sa zatajivanjem srca, može se povećati kod bolesnika s velikom i gustom jetrom. Promjene stajaće priroda izložena i bubrega: diurezi smanjuje (noć ponekad može nadvladati dana), urin ima visoku specifičnu težinu, može sadržavati određenu količinu proteina i eritrocita.

U vezi s činjenicom da se u odnosu na pozadinu hipoksije povećava sadržaj reduciranog hemoglobina (sivo-crvena boja), integracije postaju cyanotic (cyanotic). Oštar stupanj cijanoze s prekršajima na razini malog kruga cirkulacije krvi daje pacijentima ponekad gotovo crnu boju, na primjer, u teškim oblicima tetralogije Fallota.

Osim cijanoza krvi ovisi o smanjenju sadržaja oksihemoglobina u arterijskoj krvi izolirane cijanoza središnjeg ili perifernog (nos, uši, usta, licu prstiju ruku i nogu.) Je uzrokovan usporavanje venski protok krvi i krvi iscrpljivanja oksihemoglobina u vezi s iskorištenja kisika povećana tkanine.

Stagnacija u portalnu venu uzrokuje stajaćica zagušenja u krvožilnog sustava, želuca i crijeva, što dovodi do različitih probavnih poremećaja - proljeva, zatvor, težine u epigastričan regiji, ponekad - mučnina, povraćanje. Posljednja dva simptoma često su prvi manifestni znakovi kongestivnog zatajenja srca kod djece.

Edem i edem šupljina, kao manifestacija desnog ventrikularnog zatajenja, pojavljuju se kasnije. Razlozi za pojavu edematous sindroma su sljedeće promjene.

• Smanjenje bubrežnog protoka krvi.
• Redistribucija intrarenalnog protoka krvi.
• Povećajte ton kapacitivnih posuda.
• Povećana sekrecija renina izravnim stimulirajućim djelovanjem na receptore bubrežnih tubula itd.

Povećana propusnost vaskularne stijenke kao rezultat hipoksije također pridonosi pojavi perifernog edema. Smanjenje srčanog učinka, povezano s iscrpljenjem primarnih mehanizama kompenzacije, pridonosi uključivanju mehanizama sekundarnih kompenzacija čiji je cilj osigurati normalni krvni tlak i dovoljnu količinu krvi za vitalne organe.

Sekundarni mehanizmi kompenzacije uključuju i povećani vazomotorni ton i povećanje volumena cirkulirajuće krvi. Povećanje volumena cirkulirajuće krvi rezultat je pražnjenja skladišta krvi i izravna posljedica povećane hematopoeze. Oba bi se trebala smatrati kompenzacijskom reakcijom na nedostatak opskrbe tkivima s kisikom, reakcija koja se izražava u poboljšanju nadopunjavanja krvi s novim nosačima kisika.

Povećanje mase krvi može igrati pozitivnu ulogu samo u početku, au budućnosti postaje dodatni teret za cirkulaciju krvi, uz slabljenje srca, cirkulacija povišene krvne mase postaje još sporija. Povećanje ukupnog perifernog otpora klinički prepoznat atrerialnogo povećanje dijastoličkog tlaka, što je zajedno s smanjenje sistoličkog krvnog tlaka (zbog smanjenja rada srca) dovodi do značajnog smanjenja pulsnog tlaka. Male vrijednosti pulsnog tlaka uvijek predstavljaju ograničenje raspona prilagodljivih mehanizama, kada vanjski i unutarnji uzroci mogu uzrokovati ozbiljne pomake u hemodinamici. Moguće posljedice tih promjena su u suprotnosti sa stijenki krvnih žila, što dovodi do promjena u reološka svojstva krvi i, na kraju, na jednom od težih komplikacija uzrokovanih povišenom aktivnošću hemostatskog sustava, - tromboembolije.

Promjene u metabolizmu vode i elektrolita u zatajenju srca javljaju se u poremećajima bubrežne hemodinamike. Stoga, kao posljedica smanjenja srčanog učinka, dolazi do smanjenja protoka krvi u bubrežci i smanjenja glomerularne filtracije. U pozadini kronične aktivacije neurohormona dolazi do suženja bubrežnih žila.

Uz smanjenje srčanog učinka dolazi do preraspodjele protoka krvi u tijelu: povećanje protoka krvi u vitalnim organima (mozak, srce) i smanjenje protoka krvi ne samo u bubrezima već iu koži.

Rezultat predstavljenih složenih poremećaja je, među ostalim, porast izlučivanja aldosterona. S druge strane, povećanje aldosteronskog izlučivanja dovodi do porasta natrijeve reapsorpcije u distalnim tubulama, što također pogoršava ozbiljnost edematousnog sindroma.

U uznapredovalim stadijima zatajenja srca jednog od uzroka oteklina postaje abnormalne funkcije jetre, kada albumina sinteza smanjuje, u pratnji smanjenja plazma koloidnim onkotskog svojstva. Postoji mnogo više srednjih i dodatnih veza primarne i sekundarne prilagodbe u zatajenju srca. Dakle, povećava volumen protoka krvi i povećanje venskog tlaka zbog zadržavanja tekućine dovodi do povećanog tlaka u klijetki i povećanja minutnog volumena (Frank-Starling mehanizam), ali s hypervolemia ovaj mehanizam je neučinkovito i dovodi do povećanja srca zagušenja - graditi-gore od zatajenja srca, i s odgodom natrija i vode u tijelu - do stvaranja edema.

Dakle, svi koji su opisani mehanizama prilagodbe usmjerene na održavanje adekvatne cardiac output, ali s izrazitim stupnjem dekompenzacije „dobre namjere” okidač „začarani krug”, još je otežavajuće i pogoršanja kliničkog stanja.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],