Patogeneza zatajenja srca

Ovaj članak govori o kroničnom zatajenju srca. To je zato što, strogo govoreći, akutno zatajenje srca bez prethodne dugotrajne bolesti srca nije baš često u kliničkoj praksi. Primjer takvog stanja vjerojatno može biti akutni miokarditis reumatske i nereumatske geneze. Najčešće se akutno zatajenje srca javlja kao komplikacija kronične, moguće na pozadini neke interkurentne bolesti i karakterizira ga brzi razvoj i težina pojedinačnih simptoma zatajenja srca, čime se pokazuje dekompenzacija.

U ranim fazama srčane disfunkcije ili zatajenja srca, periferna cirkulacija ostaje adekvatna potrebama tkiva. To je olakšano aktivacijom primarnih mehanizama prilagodbe već u ranim, predkliničkim fazama zatajenja srca, kada još nema očitih tegoba i samo pažljivim pregledom možemo utvrditi prisutnost ovog sindroma.

Mehanizmi prilagodbe kod zatajenja srca

Smanjenje kontraktilne funkcije miokarda pokreće primarne mehanizme prilagodbe kako bi se osigurao adekvatan srčani minutni volumen.

Srčani minutni volumen je volumen krvi koji ispuštaju (izbacuju) ventrikuli tijekom jedne sistoličke kontrakcije.

Provedba mehanizama prilagodbe ima svoje kliničke manifestacije; nakon pažljivog pregleda može se posumnjati na patološko stanje uzrokovano latentnim kroničnim zatajenjem srca.

Dakle, u patološkim stanjima koja hemodinamski karakterizira preopterećenje ventrikularnim volumenom, aktivira se Frank-Starlingov mehanizam kako bi se održao adekvatan srčani minutni volumen: s povećanjem istezanja miokarda tijekom dijastole, njegova napetost se povećava tijekom sistole.

Povećanje enddijastoličkog tlaka u ventrikuli dovodi do povećanja minutnog volumena srca: kod zdravih osoba olakšava prilagodbu ventrikula tjelesnoj aktivnosti, a kod zatajenja srca postaje jedan od najvažnijih faktora kompenzacije. Klinički primjer volumetrijskog dijastoličkog preopterećenja lijeve klijetke je aortna insuficijencija, kod koje tijekom dijastole gotovo istovremeno dolazi do regurgitacije dijela krvi iz aorte u lijevu klijetku i protoka krvi iz lijevog atrija u lijevu klijetku. Dolazi do značajnog dijastoličkog (volumenskog) preopterećenja lijeve klijetke, a kao odgovor na njega, tijekom sistole raste napetost, što osigurava adekvatan minutni volumen srca. To je popraćeno povećanjem površine i povećanjem apikalnog impulsa; s vremenom se formira lijeva "srčana grba".

Klinički primjer preopterećenja volumenom desne klijetke je veliki defekt ventrikularne septume. Povećano preopterećenje volumenom desne klijetke rezultira patološkim srčanim impulsom. Često se formira deformacija prsnog koša u obliku bisternalne "srčane grbe".

Frank-Starlingov mehanizam ima određena fiziološka ograničenja. Povećanje srčanog minutnog volumena s nepromijenjenim miokardom događa se s prenaprezanjem miokarda na 146-150%. Pri većem opterećenju ne dolazi do povećanja srčanog minutnog volumena, a klinički znakovi zatajenja srca postaju očiti.

Drugi mehanizam primarne adaptacije kod zatajenja srca je hiperaktivacija lokalnih ili tkivnih neurohormona, kada se aktivira simpatički-adrenalni sustav i njegovi efektori: norepinefrin, adrenalin, renin-angiotenzin-aldosteronski sustav i njegovi efektori - angiotenzin II i aldosteron, kao i sustav natriuretskih faktora. Ovaj mehanizam primarne adaptacije djeluje u patološkim stanjima praćenim oštećenjem miokarda. Klinička stanja u kojima se povećava sadržaj kateholamina su neke srčane miopatije: akutni i kronični miokarditis, kongestivna kardiomiopatija. Klinička provedba povećanja sadržaja kateholamina je povećanje broja srčanih kontrakcija, što do određenog vremena pomaže u održavanju srčanog minutnog volumena na adekvatnoj razini. Međutim, tahikardija je nepovoljan način rada za srce, jer uvijek dovodi do umora miokarda i dekompenzacije. Jedan od faktora rješavanja u ovom slučaju je iscrpljivanje koronarnog protoka krvi zbog skraćivanja dijastole (koronarni protok krvi osigurava se u fazi dijastole). Primjećuje se da je tahikardija kao adaptivni mehanizam u srčanoj dekompenzaciji već povezana u prvoj fazi zatajenja srca. Povećanje ritma također je popraćeno povećanjem potrošnje kisika u miokardu.

Iscrpljivanje ovog kompenzacijskog mehanizma događa se povećanjem broja otkucaja srca na 180 u minuti kod male djece i više od 150 u minuti kod starije djece; minutni volumen se smanjuje nakon smanjenja udarnog volumena srca, što je povezano sa smanjenjem punjenja njegovih šupljina zbog značajnog skraćivanja dijastole. Stoga, povećanje aktivnosti simpatičko-adrenalnog sustava kako se zatajenje srca povećava postaje patološki faktor koji pogoršava umor miokarda. Dakle, kronična hiperaktivacija neurohormona je nepovratan proces koji dovodi do razvoja kliničkih simptoma kroničnog zatajenja srca u jednom ili oba krvožilna sustava.

Miokardijalna hipertrofija kao faktor primarne kompenzacije uključena je u stanja praćena preopterećenjem ventrikularnog miokarda tlakom. Prema Laplaceovom zakonu, preopterećenje tlakom je ravnomjerno raspoređeno po cijeloj površini ventrikula, što je praćeno povećanjem intramiokardijalne napetosti i postaje jedan od glavnih okidača miokardijalne hipertrofije. U tom slučaju, brzina opuštanja miokarda se smanjuje, dok se brzina kontrakcije ne smanjuje značajno. Dakle, tahikardija se ne javlja pri korištenju ovog mehanizma primarne adaptacije. Klinički primjeri takve situacije su aortna stenoza i arterijska hipertenzija (hipertenzija). U oba slučaja, koncentrična miokardijalna hipertrofija nastaje kao odgovor na potrebu prevladavanja prepreke, u prvom slučaju - mehaničke, u drugom - visokog arterijskog tlaka. Najčešće je hipertrofija koncentrične prirode sa smanjenjem šupljine lijeve klijetke. Međutim, povećanje mišićne mase događa se u većoj mjeri nego što se povećava njegova kontraktilnost, stoga je razina funkcioniranja miokarda po jedinici njegove mase niža od normalne. Miokardijalna hipertrofija u određenoj kliničkoj fazi smatra se povoljnim kompenzacijsko-adaptivnim mehanizmom koji sprječava smanjenje srčanog minutnog volumena, iako to dovodi do povećane potrebe za kisikom u srcu. Međutim, miogena dilatacija se naknadno povećava, što dovodi do povećanja srčanog ritma i manifestacije drugih kliničkih manifestacija zatajenja srca.

Desna klijetka rijetko formira hipertrofiju ove prirode (na primjer, kod stenoze plućne arterije i primarne plućne hipertenzije), budući da su energetske sposobnosti desne klijetke slabije. Stoga se u takvim situacijama povećava dilatacija šupljine desne klijetke.

Ne treba zaboraviti da s povećanjem mase miokarda dolazi do relativnog deficita koronarnog protoka krvi, što značajno pogoršava stanje oštećenog miokarda.

Međutim, treba napomenuti da se u nekim kliničkim situacijama hipertrofija miokarda smatra relativno povoljnim faktorom, na primjer kod miokarditisa, kada se hipertrofija, kao ishod procesa, naziva hipertrofija oštećenja. U tom slučaju, prognoza života kod miokarditisa poboljšava se, budući da hipertrofija miokarda omogućuje održavanje srčanog minutnog volumena na relativno adekvatnoj razini.

Kada se primarni kompenzacijski mehanizmi iscrpe, smanjuje se minutni volumen srca i dolazi do zagušenja, što rezultira povećanjem perifernih poremećaja cirkulacije. Dakle, kada se smanji minutni volumen srca lijeve klijetke, povećava se krajnji dijastolički tlak u njoj, što postaje prepreka potpunom pražnjenju lijevog atrija i dovodi do povećanja tlaka u plućnim venama i plućnoj cirkulaciji, a zatim retrogradno - u plućnoj arteriji. Povećanje tlaka u plućnoj cirkulaciji dovodi do oslobađanja tekućine iz krvotoka u intersticijski prostor, a iz intersticijskog prostora - u alveolarnu šupljinu, što je popraćeno smanjenjem vitalnog kapaciteta pluća i hipoksijom. Osim toga, u alveolarnoj šupljini dolazi do miješanja tekućeg dijela krvi i zračne pjene, što se klinički auskultira prisutnošću vlažnog piskavog disanja različitih veličina. Stanje prati vlažni kašalj, kod odraslih - s obilnim sputumom, ponekad s prugama krvi ("srčana astma"), a kod djece - samo vlažnim kašljem, sputum se najčešće ne oslobađa zbog nedovoljno izraženog refleksa kašlja. Rezultat povećanja hipoksije je povećanje sadržaja mliječne i piruvične kiseline, kiselinsko-bazna ravnoteža pomiče se prema acidozi. Acidoza doprinosi sužavanju plućnih žila i dovodi do još većeg povećanja tlaka u plućnoj cirkulaciji. Refleksni grč plućnih žila s porastom tlaka u lijevom atriju, kao ostvarenje Kitajevljevog refleksa, također pogoršava stanje plućne cirkulacije.

Povećani tlak u žilama plućne cirkulacije dovodi do pojave malih krvarenja, a također je popraćen oslobađanjem crvenih krvnih stanica per diapedezim u plućno tkivo. To doprinosi taloženju hemosiderina i razvoju smeđe induracije pluća. Dugotrajna venska kongestija i kapilarni spazam uzrokuju proliferaciju vezivnog tkiva i razvoj sklerotskog oblika plućne hipertenzije, što je nepovratno.

Mliječna kiselina ima slab hipnotički (narkotički) učinak, što objašnjava povećanu pospanost. Smanjenje rezervne alkalnosti s razvojem dekompenzirane acidoze i duga kisika dovodi do pojave jednog od prvih kliničkih simptoma - dispneje. Ovaj simptom je najizraženiji noću, jer se u to vrijeme uklanja inhibitorni učinak moždane kore na vagusni živac i dolazi do fiziološkog sužavanja koronarnih žila, što u patološkim stanjima dodatno pogoršava smanjenje kontraktilnosti miokarda.

Povećani tlak u plućnoj arteriji postaje prepreka potpunom pražnjenju desne klijetke tijekom sistole, što dovodi do hemodinamskog (volumenskog) preopterećenja desne klijetke, a zatim i desnog atrija. Sukladno tome, s porastom tlaka u desnom atriju dolazi do regrogradnog porasta tlaka u venama sistemske cirkulacije (v. cava superior, v. cava inferior), što dovodi do poremećaja funkcionalnog stanja i pojave morfoloških promjena u unutarnjim organima. Istezanje usta vene cave zbog poremećaja "pumpanja" krvi srcem iz venskog sustava putem simpatičke inervacije refleksno dovodi do tahikardije. Tahikardija postupno prelazi iz kompenzacijske reakcije u onu koja ometa rad srca zbog skraćivanja "perioda odmora" (dijastole) i pojave umora miokarda. Neposredni rezultat slabljenja desne klijetke je povećana jetra, budući da se jetrene vene otvaraju u donju šuplju venu blizu desne strane srca. Zagušenje donekle utječe i na slezenu; kod zatajenja srca može biti povećan kod pacijenata s velikom i gustom jetrom. Bubrezi su također podložni kongestivnim promjenama: diureza se smanjuje (noć ponekad može prevladati nad dnevnom), urin ima visoku specifičnu težinu i može sadržavati nešto proteina i eritrocita.

Zbog činjenice da se sadržaj reduciranog hemoglobina (sivocrvene boje) povećava na pozadini hipoksije, koža postaje plavkasta (cijanotična). Oštar stupanj cijanoze kod poremećaja na razini plućne cirkulacije ponekad daje pacijentima gotovo crnu boju, na primjer, kod teških oblika Fallotove tetrade.

Osim arterijske cijanoze, koja ovisi o smanjenju sadržaja oksihemoglobina u arterijskoj krvi, postoji i centralna ili periferna cijanoza (vrh nosa, uši, usne, obrazi, prsti na rukama i nogama): uzrokovana je usporavanjem protoka krvi i iscrpljivanjem oksihemoglobina iz venske krvi zbog povećanog korištenja kisika od strane tkiva.

Zagušenje u portalnoj veni uzrokuje stagnirajuću preobilje u krvožilnom sustavu želuca i crijeva, što dovodi do raznih probavnih poremećaja - proljeva, zatvora, težine u epigastričnoj regiji, ponekad - do mučnine, povraćanja. Posljednja dva simptoma često su prvi manifestni znakovi kongestivnog zatajenja srca kod djece.

Edem i vodena bolest šupljina, kao manifestacija zatajenja desne klijetke, pojavljuju se kasnije. Uzroci edematoznog sindroma su sljedeće promjene.

• Smanjen protok krvi kroz bubrege.
• Preraspodjela intrarenalnog protoka krvi.
• Povećan tonus kapacitivnih krvnih žila.
• Povećano lučenje renina izravnim stimulirajućim učinkom na receptore bubrežnih tubula itd.

Povećana propusnost vaskularne stijenke kao posljedica hipoksije također doprinosi razvoju perifernog edema. Smanjenje srčanog minutnog volumena povezano s iscrpljivanjem primarnih kompenzacijskih mehanizama doprinosi uključivanju sekundarnih kompenzacijskih mehanizama usmjerenih na osiguranje normalnog arterijskog tlaka i adekvatne opskrbe krvlju vitalnih organa.

Sekundarni kompenzacijski mehanizmi također uključuju povećani vazomotorni tonus i povećani volumen cirkulirajuće krvi. Povećani volumen cirkulirajuće krvi rezultat je pražnjenja krvnih depoa i izravna posljedica povećane hematopoeze. Oboje treba smatrati kompenzacijskim reakcijama na nedovoljnu opskrbu tkiva kisikom, reakcijom koja se izražava u povećanom nadopunjavanju krvi novim nosačima kisika.

Povećanje krvne mase može imati pozitivnu ulogu samo u početku, kasnije postaje dodatno opterećenje za cirkulaciju krvi, kada srce oslabi, cirkulacija povećane krvne mase postaje još sporija. Povećanje ukupnog perifernog otpora klinički se odražava porastom dijastoličkog arterijskog tlaka, što, zajedno sa smanjenjem sistoličkog arterijskog tlaka (zbog smanjenja srčanog minutnog volumena), dovodi do značajnog smanjenja pulsnog tlaka. Male vrijednosti pulsnog tlaka uvijek su demonstracija ograničenja raspona adaptivnih mehanizama, kada vanjski i unutarnji uzroci mogu uzrokovati ozbiljne pomake u hemodinamici. Moguće posljedice tih promjena su poremećaji u vaskularnoj stijenci, što dovodi do promjena reoloških svojstava krvi i, u konačnici, do jedne od teških komplikacija uzrokovanih povećanjem aktivnosti hemostaznog sustava - tromboembolijskog sindroma.

Promjene u metabolizmu vode i elektrolita kod zatajenja srca nastaju zbog poremećaja bubrežne hemodinamike. Dakle, kao rezultat smanjenja srčanog minutnog volumena, smanjuje se bubrežni protok krvi i smanjuje se glomerularna filtracija. Na pozadini kronične aktivacije neurohormona, bubrežne žile se sužavaju.

Kada se smanji minutni volumen srca, protok krvi u organima se preraspodjeljuje: protok krvi se povećava u vitalnim organima (mozak, srce), a smanjuje ne samo u bubrezima, već i u koži.

Rezultat prikazanih složenih poremećaja je, između ostalog, povećanje izlučivanja aldosterona. Povećanje izlučivanja aldosterona pak dovodi do povećanja reapsorpcije natrija u distalnim tubulima, što također pogoršava težinu sindroma edema.

U kasnim fazama zatajenja srca, jedan od uzroka razvoja edema je disfunkcija jetre, kada se smanjuje sinteza albumina, što je popraćeno smanjenjem koloidno-onkotskih svojstava plazme. Još uvijek postoje mnoge međufazne i dodatne karike primarne i sekundarne adaptacije kod zatajenja srca. Dakle, povećanje volumena cirkulirajuće krvi i povećanje venskog tlaka zbog zadržavanja tekućine dovodi do povećanja tlaka u ventrikulima i povećanja srčanog minutnog volumena (Frank-Starlingov mehanizam), ali kod hipervolemije ovaj mehanizam je neučinkovit i dovodi do povećanja srčanog preopterećenja - povećanja zatajenja srca, a kod zadržavanja natrija i vode u tijelu - do stvaranja edema.

Dakle, svi opisani mehanizmi prilagodbe usmjereni su na održavanje adekvatnog srčanog minutnog volumena, ali s izraženim stupnjem dekompenzacije, „dobre namjere“ pokreću „začarani krug“, dodatno pogoršavajući i otežavajući kliničku situaciju.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]