Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Peritonitis - uzroci i patogeneza
Posljednji pregledao: 04.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Uzroci peritonitisa
Glavni uzrok bolesti je mikrobna invazija.
Potonje je u osnovi moguće kod ginekoloških pacijentica zbog djelovanja triju mehanizama:
- Hematogena ili limfogena infekcija peritoneuma - tzv. idiopatski peritonitis bez fokusa gnoja ili destrukcije u trbušnoj šupljini - izuzetno rijedak oblik peritonitisa kod djevojčica ili mladih žena. Uzročnici - hemolitički streptokok, pneumokok, asocijativna flora.
- Progresija akutne gnojne upale (uzlazni put infekcije):
- Specifični gnojni salpingitis - pelvični peritonitis - peritonitis (uzročnici - gonokok u povezanosti sa spolno prenosivim infekcijama, ponekad anaerobi).
- Opstetrički peritonitis zbog progresije endometritisa: endometritis - endomiometritis - panmetritis - peritonitis (uzročnici - asocijativna flora s prevlasti gram-negativnih i anaerobnih bakterija) ili, alternativno: endomiometritis - gnojni salpingo-ooforitis - zdjelični peritonitis - peritonitis (uzročnici - gonokok u suradnji s anaerobima).
- Peritonitis uzrokovan kriminalnim intervencijama: endometritis - endomiometritis - panmetritis - peritonitis (patogeni - asocijativna flora s prevlasti anaerobne).
- Peritonitis nakon carskog reza (izravna infekcija peritoneuma tijekom operacije ili zbog neuspjeha šavova na maternici). Uzročnici - asocijativna flora s prevlasti gram-negativnih.
- Infekcija trbušne šupljine u prisutnosti kroničnog gnojnog fokusa u trbušnoj šupljini.
- Perforacija ili ruptura inkapsuliranog apscesa u slobodnu trbušnu šupljinu - ruptura piosalpinksa, piovarija, gnojna tubo-ovarijska tvorba, ekstragenitalni apscesi. Uzročnici - asocijativna flora (anaerobna i gram-negativna), rjeđe gram-pozitivna.
- Perforacija ili ruptura inkapsuliranog apscesa u pacijentica s odgođenim komplikacijama carskog reza (stvaranje sekundarnog zatajenja šava maternice i drugih gnojnih žarišta na pozadini endometritisa) - ruptura gnojne tubo-jajničke formacije, ekstragenitalni apscesi, apsces Douglasovog prostora. Uzročnici - asocijativna flora s prevlasti gram-negativnih i anaerobnih.
[ Patogeneza peritonitisa
Najteži oblik anaerobnog peritonitisa uzrokuju B. fragilis, P. melannogenicus i drugi bakteroidi, s razgradnjom tkiva, stvaranjem izoliranih gnojnih žarišta i čestim razvojem zdjeličnog tromboflebitisa i sepse.
Obvezne komponente peritonitisa u početnoj fazi su hiperemija peritoneuma i stvaranje fibrinoznih naslaga na njemu. Potonje služe kao glavno mjesto koncentracije mikrobne flore.
Vodeću ulogu u patogenezi peritonitisa igra intoksikacija uzrokovana djelovanjem produkata bakterijskog raspada (toksina), tkivnih proteaza, biogenih amina, kao i hipovolemija i pareza želuca i crijeva.
Zajedno s refleksnim učincima, otrovne tvari bakterijskog podrijetla povećavaju propusnost kapilara i dovode do stvaranja upalnog eksudata. Gubici tekućine mogu doseći 50% ukupne izvanstanične tekućine tijela (do 7-8 l) zbog njezina kretanja u trbušne organe, kao i taloženja i sekvestracije u žilama trbušne šupljine. Hipovolemija je jedna od glavnih patogenetskih karika difuznog peritonitisa. Druga važna karika su poremećaji mikrocirkulacije, koji uvelike doprinose razvoju i produbljivanju hipovolemije.
Daljnje povećanje intoksikacije tijekom peritonitisa i rast gubitaka proteina (hipo- i disproteinemija) dovode do produbljivanja mikrocirkulacijskih poremećaja. Ako u prvim fazama ovih poremećaja proteini i tekućina prelaze iz tkiva u krvotok, tada se tijekom dekompenzacije događa obrnuto kretanje. To je olakšano povećanjem agregacije formiranih elemenata, kapilarnom trombozom i nakupljanjem tvari koje šire krvne žile (histamin, serotonin), što dodatno povećava propusnost vaskularnih stijenki. Središnji hemodinamski pokazatelji ne odražavaju u potpunosti stanje periferne cirkulacije. Primjetna promjena arterijskog tlaka i srčanog indeksa često se javlja kada se u mikrocirkulacijskom sustavu pojave nepovratne pojave.
Kako peritonitis napreduje i intoksikacija se povećava, jetra, koja je glavna barijera toksinima, postupno gubi svoju antitoksičnu funkciju, a sve veće promjene pogoršavaju metabolički poremećaji u samoj jetri i drugim organima. U tom smislu, borba protiv intoksikacije jedan je od glavnih zadataka u liječenju peritonitisa.
Posebna uloga u patogenezi peritonitisa pripada funkcionalnoj opstrukciji gastrointestinalnog trakta. Razlikuje se nekoliko mehanizama njegovog razvoja. Glavni je neurorefleksna inhibicija, koja se javlja kada je peritoneum iritiran viscero-visceralnim refleksima i reakcijama središnjeg živčanog sustava. U budućnosti se dodatno potiskuje motilitet crijeva kao rezultat toksičnih učinaka i na središnji živčani sustav i na vlastiti živčani i mišićni aparat crijeva. U različitim fazama razvoja i tijeka peritonitisa, na stanje gastrointestinalnog trakta utječu i poremećaji ravnoteže elektrolita i acidobazne ravnoteže, budući da hipokalemija i acidoza značajno smanjuju kontraktilnost mišićne stijenke crijeva.
Funkcionalna crijevna opstrukcija onemogućuje pravilnu prehranu, što pogoršava sve vrste metaboličkih procesa, uzrokuje nedostatak vitamina, dehidraciju, neravnotežu elektrolita, nadbubrežnih i enzimskih sustava. Razvoj i tijek peritonitisa uvijek je povezan s velikim gubicima proteina u tijelu. Gubici albumina su posebno veliki.