Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Peritonitis: uzroci i patogeneza
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Uzroci peritonitis
Glavni uzrok bolesti je invazija na mikroorganizme.
Potonji kod ginekoloških bolesnika je prvenstveno moguć zbog djelovanja tri mehanizma:
- Hematogeni limfogene ili infekcije peritoneuma - tzv idiopatska peritonitis, bez ognjišta ili uništenja gnoja u trbuhu - iznimno rijedak oblik peritonitisa u djevojke ili žene. Patogeni - hemolitički streptokok, pneumokok, asocijativna flora.
- Progresija akutne purulentne upale (uzlazni put infekcije):
- Specifični purulentni salpingitis - pelvioperitonitis - peritonitis (patogeni - gonokokus u kombinaciji sa STI, ponekad anaerobima).
- Akušerski peritonitis zbog progresije endometrioza: endometrioza - endomyometritis - panmetrit - peritonitis (aktivatori - asocijativne flora s prevlast gram-negativnih i anaerobni), ili alternativno: endomyometritis - gnojni salpingo - pelvioperitonit - peritonitis (patogena - gonococcus zajedno sa anaerobe).
- Peritonitis zbog kriminalnih intervencija: endometritis - endomyometritis - panmetritis - peritonitis (patogeni - asocijativna flora s prevalencijom anaerobnih).
- Peritonitis nakon carskog dijela (izravna infekcija peritoneuma tijekom operacije ili zbog nedostatka šavova na maternici). Patogeni su asocirajuća flora s dominantom gram-negativne flore.
- Infekcija trbušne šupljine u prisutnosti kroničnog suppurativnog fokusa u trbušnoj šupljini.
- Perforiranje ili ruptura kapsuliranog apscesa u slobodnu trbušnu šupljinu - ruptura pyosalpinxa, piovara, gnojno oblikovanje tubo-jajnika, ekstragenitalni apscesi. Patogeni - asocijativna flora (anaerobna i gram-negativna), rjeđe gram-pozitivna.
- Perforiranu ili loma encistirane apscesa u bolesnika s odloženim komplikacije carskog reza (tvoreći na pozadini nedosljednosti endomyometritis sekundarne šavove na maternicu i drugih septičkog foci) - gnojni tubo-jajnika stvaranje razmaka, extragenital čir apscesa Douglas prostora. Uzročnici - asocijativne flora s prevlast gram-negativnih i anaerobnih.
[Patogeneza peritonitis
Najteže - raspadom tkiva, formiranje izoliranih džepova gnoj i čestih razvoj prsni tromboflebitisa i sepsa - anaerobnim toka peritonitis uzrokovane B. Fragilis, P. Melannogenicus i druge bacteroids.
Obvezne komponente peritonitisa u početnoj fazi su hiperemija peritoneuma i stvaranje fibrinskih slojeva na njemu. Ovo potonje služi kao glavno mjesto za koncentraciju mikrobne flore.
Glavnu ulogu u patogenezi peritonitisa imaju opijenost zbog bakterijske akcija lom proizvoda (toksine), tkiva proteaza, biogenih amina i hipovolemije i gastropareza i crijeva.
Zajedno s refleksnim djelovanjem otrovne tvari bakterijskog porijekla povećavaju propusnost kapilara i dovode do stvaranja upalnog eksudata. Gubitak tekućine može doseći 50% od ukupne ekstracelularne tjelesnim tekućinama (7-8 L) pomičući na organima trbušne šupljine i odlaganje te izdvajanje trbušne plovila. Hipovolemija je jedna od glavnih patogenih veza difuzne peritonitis. Druga važna veza je poremećaj mikrocirkulacije, koji na mnogo načina pridonosi razvoju i produbljivanju hipovolemije.
Daljnji porast intoksikacije s peritonitisom i porast gubitka proteina (hipo- i disproteinemija) dovode do produbljivanja mikrokrižavajućih poremećaja. Ako u prvim fazama tih poremećaja, protein i tekućina prolaze iz tkiva u krvotok, a zatim tijekom dekompenzacije dolazi do obrnutog kretanja. To je olakšano rastućom agregacijom formiranih elemenata, kapilarne tromboze i akumulacije tvari koje rastu žile (histamin, serotonin), što dodatno povećava propusnost vaskularnih zidova. Indeksi središnje hemodinamike ne odražavaju potpuno stanje periferne cirkulacije. Primjetna promjena krvnog tlaka i srčanog indeksa javlja se često kada se nepravilna pojava javlja u mikrokrižnom sustavu.
Uz napredovanje peritonitisa i hepatotoksičnosti nakupina, koja je glavna prepreka za toksine, postupno gubi svoju antitoksičan funkciju i raste promjene pogoršavaju kod metaboličkih poremećaja u samoj jetri i druge organe. U tom smislu, borba protiv opijenosti jedan je od glavnih zadaća u liječenju peritonitisa.
Posebna uloga u patogenezi peritonitisa pripada funkcionalnoj opstrukciji gastrointestinalnog trakta. Postoji nekoliko mehanizama za njegov razvoj. Glavna je inhibicija neuronske refleksije, koja se javlja kada je peritonej nadražen tipom viscer-visceralnih refleksa i reakcija središnjeg živčanog sustava. U budućnosti, intestinalna pokretljivost dodatno je inhibirana toksičnim djelovanjem na središnji živčani sustav i na živčani i mišićni aparat crijeva. U različitim fazama razvoja i trajanja stanja peritonitisa gastrointestinalni poremećaji također utječu na ravnotežu elektrolita i acidobazne, kao acidoza i hipokalemija značajno smanjiti kontraktilnost mišića stijenku crijeva.
S funkcionalnom intestinalnom opstrukcijom, potpuno je prehrana nemoguća, što otežava sve vrste metaboličkih procesa, uzrokuje nedostatak vitamina, dehidraciju, poremećaj ravnoteže elektrolita, nadbubrežne i enzimske sustave. Razvoj i protok peritonitis uvijek je povezan s velikim gubitkom tjelesnih bjelančevina. Posebno velike gubitke albumina.