Placentna insuficijencija - Liječenje

Terapija treba biti usmjerena na poboljšanje uteroplacentalnog i fetoplacentalnog protoka krvi, intenziviranje izmjene plinova, ispravljanje reoloških i koagulacijskih svojstava krvi, uklanjanje hipovolemije i hipoproteinemije, normalizaciju vaskularnog tonusa i kontraktilne aktivnosti maternice, poboljšanje antioksidativne zaštite i optimizaciju metaboličkih i izmjenjivih procesa.

Indikacije za hospitalizaciju u slučaju placentalne insuficijencije i sindroma intrauterinog zastoja u rastu

Subkompenzirana i dekompenzirana placentalna insuficijencija, kombinacija placentalne insuficijencije i IUGR-a s ekstragenitalnom patologijom, gestozom i prijetećim prijevremenim porodom.

Liječenje placentalne insuficijencije i sindroma intrauterinog zastoja u rastu lijekovima

S obzirom na to da štetni učinci kemijskih agensa, neuravnotežena prehrana, ekstragenitalne i zarazne bolesti, gestoza, dugotrajna prijetnja pobačaja i druge komplikacije trudnoće imaju veliku važnost među uzrocima placentalne insuficijencije, metodički je ispravno započeti liječenje uklanjanjem nepovoljnih učinaka ovih etioloških čimbenika. Normalizacija prehrane u skupini trudnica s niskom kvalitetom života povećanjem sadržaja proteina i esencijalnih minerala uz smanjenje udjela masti i ugljikohidrata na uravnoteženi sadržaj omogućuje nam smanjenje učestalosti IUGR-a za 19%.

Velika važnost u liječenju placentalne insuficijencije pridaje se normalizaciji tonusa maternice, budući da njegovo povećanje doprinosi poremećaju cirkulacije krvi u interviloznom prostoru zbog smanjenja venskog odljeva. U tu svrhu koriste se lijekovi s antispazmodičkim učinkom i tokolitici (fenoterol i heksoprenalin). Kao što su naša istraživanja pokazala, uz adekvatno liječenje placentalne insuficijencije u kontekstu prijetnje prekidom trudnoće, pozitivan učinak može se postići u 90% slučajeva. Učinkovitost terapije za kompenzirane i subkompenzirane oblike placentalne insuficijencije u kontekstu anemije kod trudnica približava se 100%. Također je prilično učinkovito liječenje placentalne insuficijencije antibakterijskim lijekovima u slučaju intrauterine infekcije (pozitivan učinak u 71,4% slučajeva). Istodobno, kod trudnica s gestozom, liječenje placentalne insuficijencije učinkovito je samo u 28,1% slučajeva s početnim poremećajima cirkulacije u sustavu majka-placenta-fetus, što je vjerojatno povezano s morfološkim poremećajima u procesu stvaranja placente.

Najčešći lijekovi koji se koriste za liječenje placentalne insuficijencije uključuju antitrombocitne lijekove i antikoagulanse. Iz ove skupine lijekova obično se koriste sljedeći: acetilsalicilna kiselina, dipiridamol (kurantil), pentoksifilin (trental), nikoshpan, ksantinol nikotinat i natrijev heparin. Smanjenje manifestacija placentalne insuficijencije tijekom liječenja antitrombocitnim lijekovima i antikoagulansima posljedica je povećane aktivnosti perifernog citotrofoblasta, smanjenog volumena interviloznog fibrinoida, priraslih resica, interviloznih krvarenja i infarkta posteljice. Primjena antitrombocitnih lijekova najučinkovitija je u slučajevima prekomjerne aktivacije vaskularno-trombocitne veze hemostaznog sustava; kod težih poremećaja, uključujući patološko pojačanje plazma veze, preporučljivo je nadopuniti liječenje heparinom. Ovaj lijek ima antihipoksični učinak i sudjeluje u regulaciji tkivne hemostaze i enzimskih procesa. Heparin ne prodire u placentalnu barijeru i nema štetan učinak na fetus. Posljednjih godina za liječenje placentalne insuficijencije koriste se niskomolekularni heparini koji imaju izraženije antitrombotsko djelovanje i uzrokuju manje nuspojava (kalcijev nadroparin, natrijev dalteparin).

S obzirom na odnos između indeksa uteroplacentalnog protoka krvi i aktivnosti krvnih enzima u trudnica s visokim rizikom od perinatalne patologije, preporučljivo je provoditi metaboličku terapiju korištenjem ATP-a, inozina, kokarboksilaze, vitamina i antioksidansa, kao i hiperbaričnu oksigenaciju za prevenciju i liječenje fetalne hipoksije. Metabolička terapija smatra se bitnom komponentom u liječenju placentalne insuficijencije. Kako bi se smanjio intenzitet lipidne peroksidacije, stabilizirala strukturna i funkcionalna svojstva staničnih membrana te poboljšao fetalni trofizam, koriste se stabilizatori membrane - vitamin E i fosfolipidi + multivitamini (Essentiale). Trenutno, metabolička terapija za placentalnu insuficijenciju u ambulantnim i bolničkim uvjetima uključuje upotrebu aktovegina (visoko pročišćeni hemoderivat iz teleće krvi s niskomolekularnim peptidima i derivatima nukleinskih kiselina). Osnova farmakološkog djelovanja aktovegina je utjecaj na procese unutarstanične razmjene, poboljšanje transporta glukoze i apsorpcije kisika u tkivima. Uključivanje velike količine kisika u stanicu dovodi do aktivacije aerobnih glikolitičkih procesa, povećanja energetskog potencijala stanice. U liječenju PN-a, aktovegin aktivira stanični metabolizam povećanjem transporta, akumulacije i poboljšanjem unutarstanične iskorištenosti glukoze i kisika. Ovi procesi dovode do ubrzanja metabolizma ATP-a i povećanja energetskih resursa stanice. Actovegin također poboljšava opskrbu krvlju. Osnovom antiishemijskog djelovanja aktovegina smatra se i antioksidativni učinak (aktivacija enzima superoksid dismutaze). Actovegin se koristi u obliku intravenskih infuzija od 80-200 mg (2-5 ml) u 200 ml 5%-tne otopine dekstroze (br. 10) ili u dražejama (1 dražeja 3 puta dnevno tijekom 3 tjedna). Dokazan je neuroprotektivni učinak aktovegina na mozak fetusa u hipoksičnim uvjetima. Također ima anabolički učinak, koji igra pozitivnu ulogu kod IUGR-a.

U subkompenziranim i dekompenziranim oblicima placentalne insuficijencije, moguće je kombinirati i aktovegin i heksobendin + etamivin + etofilin (instenon), kombinirani lijek koji kombinira nootropne, vaskularne i neurotonske komponente.

Dovoljna opskrba fetusa kisikom igra glavnu ulogu u njegovom održavanju života. U tom smislu, terapija kisikom je indicirana u slučaju placentalne insuficijencije.

Međutim, potrebno je uzeti u obzir razvoj zaštitnih reakcija pri udisanju viška 100%-tnog kisika. Stoga se koriste 30-60-minutne inhalacije plinske smjese s koncentracijom kisika ne većom od 50%.

Važna komponenta liječenja placentalne insuficijencije na pozadini ekstragenitalne patologije i komplikacija trudnoće je infuzijska terapija. Jedna od najvažnijih komponenti kompleksa terapijskih mjera za placentalnu insuficijenciju je osiguravanje energetskih potreba fetusa primjenom dekstroze u obliku intravenskih infuzija u kombinaciji s adekvatnom količinom inzulina.

Infuzija smjese glukoze i novokaina nije izgubila svoju terapijsku vrijednost kao sredstvo za smanjenje vaskularnog spazma, poboljšanje mikrocirkulacije i protoka krvi u arterijskim žilama posteljice. Intravenska primjena ozonizirane izotoničke otopine natrijevog klorida pomaže u normalizaciji stanja fetusa u prisutnosti laboratorijskih i instrumentalnih znakova hipoksije.

Kako bi se ispravila hipovolemija, poboljšala reološka svojstva krvi i mikrocirkulacije u posteljici, učinkovito je uvođenje dekstrana [prosječne molekularne težine 30 000–40 000] i otopina na bazi hidroksietil škroba. Infuzije 10%-tne otopine hidroksietil škroba u liječenju placentalne insuficijencije na pozadini gestoze omogućuju postizanje pouzdanog smanjenja vaskularnog otpora u arterijama maternice, a perinatalna smrtnost se smanjuje s 14 na 4 ‰. Ako se kod trudnica otkrije hipoproteinemija, kao i prisutnost poremećaja u plazmatskoj vezi hemostaznog sustava, provode se infuzije svježe smrznute plazme u količini od 100–200 ml 2–3 puta tjedno. U slučaju nedostatka proteina, teškog gubitka ili povećane potrebe za proteinima, posebno u slučaju IUGR-a, moguće je koristiti infuzijsku terapiju pripravcima koji sadrže otopinu aminokiselina (aminosol, aminosteril KE 10% bez ugljikohidrata, infezol 40). Istodobno, treba uzeti u obzir da povećanje koncentracije aminokiselina u majčinoj krvi ne dovodi uvijek do povećanja njihovog sadržaja u fetusu.

Neliječenje placentalne insuficijencije i sindroma intrauterinog zastoja u rastu

U liječenju placentalne insuficijencije, velike su važnosti fizičke metode utjecaja (elektrorelaksacija maternice, elektroforeza magnezija, primjena termalnih postupaka u perirenalnoj regiji), koje opuštaju miometrij i dovode do vazodilatacije.

Nova metoda u liječenju trudnica s placentalnom insuficijencijom je provođenje seansi terapijske plazmafereze. Primjena diskretne plazmafereze u nedostatku učinka liječenja placentalne insuficijencije lijekovima omogućuje poboljšanje metaboličkih, hormonski tvorećih funkcija posteljice i potiče normalizaciju feto- i uteroplacentalnog protoka krvi.

Liječenje placentalne insuficijencije je učinkovito ako prvi ciklus započne prije 26. tjedna trudnoće, a drugi u 32-34. tjednu. Liječenje u kasnijim fazama poboljšava stanje fetusa i povećava otpornost na hipoksiju, ali ne normalizira njegovo stanje i ne osigurava adekvatan rast. Visoka učestalost nepovoljnih perinatalnih ishoda kod IUGR-a uvelike je posljedica potrebe za ranim porodom u vrijeme kada je novorođenče slabo prilagođeno vanjskom okruženju (u prosjeku 31-33 tjedna). Prilikom odlučivanja o ranom porodu, glukokortikoidi se uključuju u kompleks pripreme za porod kako bi se spriječile komplikacije u neonatalnom razdoblju [44]. Ovi lijekovi ne samo da ubrzavaju sazrijevanje fetalnih pluća, već i smanjuju učestalost nekih komplikacija. Prema Američkim nacionalnim institutima za zdravlje (1995.), učestalost intraventrikularnih krvarenja i enterokolitisa kod novorođenčadi s IUGR-om niža je u opažanjima prenatalne primjene glukokortikoida. Deksametazon se primjenjuje oralno u dozi od 8-12-16 mg tijekom 3 dana ili intramuskularno u dozi od 4 mg svakih 12 sati 4 puta.

Edukacija pacijenata

Bitno je objasniti ženi potrebu održavanja racionalne prehrane, sna i odmora tijekom trudnoće. Pacijenticu treba naučiti pratiti tjelesnu težinu i krvni tlak. Za dijagnosticiranje hipoksije, ženu treba naučiti brojati pokrete fetusa tijekom dana i razgovarati o situacijama u kojima treba odmah potražiti liječničku pomoć.

Daljnje liječenje placentalne insuficijencije i sindroma intrauterinog zastoja u rastu

Kompenzirana placentalna insuficijencija karakterizira se povoljnim perinatalnim ishodima. U ovom slučaju, spontani porođaji kroz prirodni porođajni kanal javljaju se u 75,82% slučajeva, bez komplikacija - u 69,57%. Najčešće je tijek porođaja kod kompenzirane placentalne insuficijencije kompliciran patološkim preliminarnim razdobljem, progresijom kronične intrauterine hipoksije fetusa, preranim pucanjem amnionske tekućine, slabošću i diskoordinacijom porođaja. Pojava ovih komplikacija trudnoće indikacija je za hitan porođaj kirurškim putem u 38,1% slučajeva. Indikacije za planirani carski rez u većini slučajeva: komplicirana opstetrička i ginekološka anamneza (uključujući ožiljak na maternici nakon prethodnog carskog reza, neplodnost, sindrom gubitka trudnoće) u kombinaciji s kompenziranom placentalnom insuficijencijom, kao i komplicirana trudnoća, kao i prisutnost znakova fetalne patnje (IUGR stupanj I, hemodinamski poremećaji u sustavu majka-placenta-fetus stupanj IA ili I jak, početni znakovi fetalne hipoksije) kod starijih žena s prenošenom trudnoćom. Kako se težina placentalne insuficijencije pogoršava, učestalost povoljnih ishoda spontanog porođaja se smanjuje, te se stoga u slučaju subkompenzirane placentalne insuficijencije metoda izbora smatra planiranim porodom carskim rezom u vremenu blizu termina.

Subkompenzirana placentalna insuficijencija

Indikacije za planirani porod carskim rezom:

• umjerena fetalna hipoksija (smanjena varijabilnost bazalnog ritma, broj ubrzanja, njihova amplituda i trajanje);
• hemodinamski poremećaji u sustavu majka-placenta-fetus drugog stupnja u prisutnosti bilateralnih promjena i dikrotičnog zareza u arterijama maternice;
• kombinacija s drugom opstetričkom patologijom;
• IUGR u kombinaciji s gestozom ili trudnoćom nakon termina. Kriteriji za produljenje trudnoće:
  • IUGR stupnja I-II uz prisutnost adekvatnog rasta fetometrijskih parametara tijekom kontrolnih ultrazvučnih pregleda u razmacima od 7 dana;
  • Stadij III IUGR bez povećanja zaostajanja fetometrijskim parametrima na pozadini neprogresivnih poremećaja fetoplacentalne cirkulacije i/ili početnih znakova centralizacije protoka krvi (SDO u fetalnoj aorti je veći od 8,0 s vrijednošću SDO u MCA od 2,8–9,0 u 33–37 tjedana);
  • odsutnost izraženih poremećaja uteroplacentalnog protoka krvi (jednostrano, bez poremećaja spektra protoka krvi u arterijama maternice, SDO veći od 2,4) u slučaju umjerene gestoze;
  • odsutnost kliničke progresije kombinirane gestoze;
  • početni znakovi hipoksije prema kardiotokografskim podacima u odsutnosti ili početnoj centralizaciji arterijske fetalne cirkulacije, normalni pokazatelji organskog (bubrežnog) fetalnog protoka krvi (SDO ne više od 5,2 do 32 tjedna i ne više od 4,5 u 33–37 tjedana);
  • eukinetički i hiperkinetički tip centralne hemodinamike fetusa u odsutnosti intrakardijalnih hemodinamskih poremećaja. Sveobuhvatna studija fetalne hemodinamike i analiza perinatalnih ishoda kod placentalne insuficijencije omogućila je razvoj indikacija za hitni porod carskim rezom u ovoj patologiji. To uključuje:
• kardiotokografski znakovi teške fetalne hipoksije (spontana usporavanja na pozadini monotonog ritma i niske varijabilnosti, kasna usporavanja tijekom oksitocinskog testa);
• kritično stanje fetalno-placentalnog protoka krvi u trudnoći duljoj od 34 tjedna;
• teški poremećaji protoka krvi u venskom kanalu i donjoj šupljoj veni.

Indikacije za hitni porod su početak poroda kod trudnica sa subkompenziranom placentalnom insuficijencijom, kao i prijevremeno prsnuće vodenjaka. Indikacije za premještaj novorođenčeta na jedinicu intenzivne njege su nedonošenost, hipoksično-ishemijsko oštećenje središnjeg živčanog sustava različitog stupnja težine.

Dekompenzirana placentalna insuficijencija

Indikacije za hitan porod carskim rezom:

• Teški IUGR sa znakovima izražene centralizacije fetalnog arterijskog protoka krvi s poremećajima intrakardijalnog protoka krvi i sa znakovima umjerene fetalne hipoksije prema CTG podacima;
• progresija gestoze na pozadini složene terapije s teškim poremećajima uteroplacentalnog protoka krvi (bilateralni poremećaji s dikrotičnim zarezom na spektru);
• razdoblje trudnoće u prisutnosti znakova dekompenzirane placentalne insuficijencije je dulje od 36 tjedana.

Indikacije za hitnu dostavu:

• poremećaji venskog protoka krvi u fetusu (retrogradni protok krvi u venskom kanalu, povećani obrnuti protok krvi u donjoj šupljoj veni fetusa), prisutnost pulsacija u pupčanoj veni;
• preeklampsija i eklampsija.

U slučaju prijevremene trudnoće (32–36 tjedana) i odsutnosti nultih i retrogradnih vrijednosti protoka krvi u venskom kanalu tijekom atrijske sistole i indeksa pulsatilnosti do 0,74, s postotkom obrnutog protoka krvi u donjoj šupljoj veni do 43,2% u 32. tjednu i do 34,1% u 32–37. tjednu), trudnoću treba produžiti. Istodobno se provodi kompleksno liječenje placentalne insuficijencije s obveznom intravenoznom primjenom otopine heksobendina + etamivina + etofilina uz dnevni Doppler i kardiotokografski monitoring. Glukokortikoidi su uključeni u kompleks liječenja kako bi se ubrzalo sazrijevanje fetalnih pluća.

Porođaj se izvodi carskim rezom kada se pojave znakovi progresije poremećaja venskog protoka krvi ili spontanih deceleracija, hipokinetički tip hemodinamike i "odrasli" tip transvalvularnog protoka krvi fetusa. Trajanje produženja trudnoće kretalo se od 4 (u 35.-36. tjednu) do 16 dana (u 32.-34. tjednu).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]