Placentalna insuficijencija: liječenje

Ciljevi liječenja placentalne insuficijencije i usporavanja rasta intrauterine

Terapija bi trebala biti usmjerena na poboljšanje uteroplacentalnu i voća-posteljice protok krvi, pojačava Ispravak izmjena plinova reološka i zgrušavanja svojstva krvi, uklanjanje hipovolemije i hipoproteinemija, normalizaciju tonusa krvnih žila i aktivnosti maternice, povećana antioksidacijski obrambeni metabolizam i optimizaciju metaboličkih procesa.

Indikacije za hospitalizaciju zbog placentalne insuficijencije i usporavanja rasta intrauterine

Subcompensated insuficijencija posteljice i astme, a kombinacija insuficijencija posteljice FGR s extragenital patologije, gestosis, prijeteći prijevremeni porod.

Liječenje za placentarnu insuficijenciju i usporavanje rasta intrauterine

S obzirom da među uzrocima insuficijencija posteljice su važni štetni učinci kemijskih sredstava, neuravnotežene prehrane, extragenital i zaraznih bolesti, preeklampsije, dugo prijetio pobačaj i drugih komplikacija u trudnoći, metodički ispravno započeti liječenje otklanjanje štetnih učinaka tih etioloških čimbenika. Normalizacija prehrani u skupini trudnica s niskom razinom kvalitete života povećanjem sadržaja proteina i esencijalne minerale smanjuje udio masti i ugljikohidrata sadržaj omogućuje uravnotežen da se smanji učestalost od 19% FGR.

Velika važnost u liječenju placentne insuficijencije daje se normalizaciji tonus maternice, jer njegovo povećanje pridonosi kršenju cirkulacije krvi u intervillnom prostoru zbog smanjenja venskog odljeva. U tu svrhu koriste se antispazmetički i tocolitički lijekovi (fenoterol i heksoprenalin). Kao što je prikazano na našim studijama, s odgovarajućim liječenjem placentne insuficijencije u pozadini prijetnje prestanka trudnoće u 90% promatranja moguće je postići pozitivan učinak. Učinkovitost kompenziranih i subkompensiranih oblika placentne insuficijencije protiv anemije trudnica je blizu 100%. Također je vrlo djelotvorno liječiti placentarnu insuficijenciju uporabom antibakterijskih lijekova za intrauterin infekcije (pozitivan učinak na 71,4% promatranja). Međutim, kod žena s preeklampsijom liječenje insuficijencija posteljice učinkovito samo 28,1% u početnim cirkulatorni poremećaji u majke i posteljice i fetusa toga, vjerojatno zbog morfoloških poremećaja u formiranju posteljice.

Najčešći lijekovi za liječenje placentalne insuficijencije uključuju antiplateletna sredstva i antikoagulanse. Ovog skupina lijekova obično koriste acetilsalicilnu kiselinu, dipiridamol (Curantylum), pentoksifilin (Trental) nikoshpan, xantinol nikotinat, heparin natrij. Smanjivanje manifestacije posteljice insuficijencije u liječenju protiv trombocita i antikoagulacije zbog povećane aktivnosti periferne citotrofoblastne, smanjenje volumena intervillous fibrinoid zalijepljen resice, intervillous krvarenje, posteljice miokarda. Korištenje antitrombocitnih agensa je najučinkovitije kod prekomjerne aktivacije povezanosti vaskularne i trombocite hemostaze; s većim teškim poremećajima, uključujući i patološko povećanje plazma veze, preporučljivo je dopuniti liječenje heparinom. Ovaj lijek ima antihipoksični učinak, uključen je u regulaciju hemostaze tkiva i enzimskih procesa. Heparin ne prodire u placentarnu barijeru i nema štetan učinak na fetus. Posljednjih godina u liječenju insuficijencija posteljice koristi heparini niske molekulske mase koji imaju izraženu antitrombotsko djelovanje i manje nuspojava dobije (nadroparin kalcij, dalteparin).

S obzirom na povezanost plovećeg maternici-posteljice protok krvi i enzima u krvi aktivnost u trudnica s visokim rizikom od perinatalne patologije, to je poželjno provesti metaboličke terapije uz korištenje ATP lijeka inosine, cocarboxylase, vitamina i antioksidansa, kao hiperbarične oksigenacije za prevenciju i liječenje fetalne hipoksije. Metabolička terapija se smatra obveznom komponentom u liječenju placentalne insuficijencije. Da se smanji intenzitet peroksidacije lipida, stabiliziranje strukture i funkcionalnih svojstava stanične membrane, poboljšanje trofizmu fetalni koristila membranske - vitamin E i fosfolipidi + multivitamina (Essentiale). Trenutno liječenje metaboličkog placentnog insuficijencije u oba ambulantno i bolničku obuhvaća primjenu aktovegina (gemoderivat visoko pročišćen iz goveđeg krvi uz niske molekulske mase peptida i derivata nukleinskih kiselina). Osnova farmakološkog djelovanja aktovegina je utjecaj na procese intracelularne metabolizam, prometa i poboljšanje unos glukoze kisika u tkivima. Uključivanje u stanici velike količine kisika dovodi do aktivacije postupak aerobne glikolizu, povećava stanični energetski kapacitet. Kada tretman Mo aktovegin aktivira stanični metabolizam povećanjem prijevoza, skladištenja i povećavaju intracelularni iskoristivost glukoze i kisika. Ovi procesi doveli su do ubrzanja metabolizma ATP i povećanje energetske ćelije resursa. Također actovegin povećava opskrbu krvlju. Osnova antiishemičnim djelovanja aktovegina smatrati antioksidacijskog djelovanja (za aktivaciju enzima superoksid dismutaze). Aktovegin primjenjeno kao intravenozna infuzija od 80-200 mg (2-5 ml) u 200 ml 5% otopine dekstroze (№ 10) ili u pelete (1 tableta 3 puta dnevno tijekom 3 tjedna). Aktovegina pokazali neuroprotektivno djelovanje protiv fetalnog mozga, koji se nalazi u uvjetima hipoksije. Ona također ima anabolički učinak, koji igra pozitivnu ulogu u FGR.

Kada oblici Subcompensated i dekompenzacije posteljice insuficijencija moguće kombiniranom primjenom aktovegina i hexobendine + etamivin etofillina (instenona) kombinirani pripravak kombinira nootropnih, vaskularne i neyrotonichesky komponente.

Dovoljna količina fetalnog kisika igra važnu ulogu u životnoj podršci. S tim u vezi, s placentarnom insuficijencijom, indicirana je terapija kisikom.

Međutim, razvoj zaštitnih reakcija treba uzeti u obzir prilikom udisanja višak 100% kisika. Stoga se koriste 30-60 minuta inhalacije mješavine plina s koncentracijom kisika od najviše 50%.

Važna komponenta liječenja placentne insuficijencije na pozadini ekstragenitalne patologije i komplikacija trudnoće je infuzijska terapija. Jedna od najvažnijih komponenti složenih terapijskih mjera u insuficijencija posteljice je osigurati energetske potrebe fetusa zbog uvođenja dekstroze u obliku intravenske infuzije u kombinaciji s odgovarajućim količinama inzulina.

Infuzija glukoza-novokainske smjese kao sredstvo za smanjenje vaskularnog spazma, poboljšanje mikrocirkulacije i protoka krvi u arterijalnim žilama posteljice nije izgubila terapeutsku vrijednost. Intravenozno uvođenje ozonizirane izotonične otopine natrij klorida potiče normalizaciju fetalnog stanja u prisutnosti laboratorijsko-instrumentalnih znakova hipoksije.

Ispraviti hipovolemije, poboljšanje reoloških svojstava krvi i mikrocirkulacije u placente učinkovitu administraciju dekstrana [sri kažu. Težine 30 000-40 000] i otopine zasnovane na hidroksietil škrobu. Infuzija 10% otopine HES u liječenju insuficijencije placente u pozadini preeklampsije može postići znatno smanjenje vaskularne rezistencije na maternice arterija, perinatalne smrtnosti i smanjuje od 14 do 4 ‰. Prepoznavanje hipoproteinemija u trudnica, kao i prisutnost poremećaja u plazmi hemostaze svježe smrznute plazme infuzije provodi se u količini od 100-200 ml 2-3 puta tjedno. Kada nedostatak proteina, gubitak ili teški povećana potreba proteina, naročito u Fgr, uporaba pripravaka infuzije mogu sadržavati amino kiseline otopina (Aminosol, Aminosteril KE 10% glycoprivous, infezol 40). Međutim, treba imati na umu da je povećanje koncentracije aminokiselina u krvi majke ne mora uvijek dovesti do povećanja njihovog sadržaja u fetusa.

Nefarmakološko liječenje placentalne insuficijencije i usporavanje rasta intrauterine

U liječenju insuficijencije posteljice važni fizičke metode izlaganja (maternice elektrorelaksatsiya, elektroforeza magnezij dodjela toplinskih postupaka perirenal područje) opuštanje miometrija i dovode do vazodilatacije.

Nova metoda liječenja trudnica s placentarnom insuficijencijom provodi se sesije terapeutske plazmefereze. Primjena diskretnog Plazmafereza bez učinka na liječenje posteljice insuficijencije terapiji lijekom poboljšava metabolizam, hormona funkcije placente i potiče normalizaciju krvnog Fetoplacentarni maternici.

Liječenje placentne insuficijencije djelotvorno je ako prvi put započne prije 26 tjedana trudnoće i ponoviti u 32-34 tjedna. Liječenje kasnije poboljšava fetus i povećava otpornost na hipoksiju, ali ne dopušta normalizaciju stanja i adekvatan rast. Visoka učestalost nepovoljnih perinatalnih ishoda u FWR je u velikoj mjeri zbog potrebe za ranom dostavu u vrijeme kada je novorođenče slabo prilagođeno vanjskom okolišu (prosječno 31-33 tjedna). Prilikom rješavanja pitanja prijevremene dostave u pripremi za isporuku uključuju se glukokortikoidi za prevenciju komplikacija u neonatalnom razdoblju [44]. Ovi lijekovi ne samo da ubrzavaju proces zrenja fetalnih pluća, već i smanjuju učestalost određenih komplikacija. Prema US National Institutes of Health (1995), učestalosti intraventrikular- krvarenja i enterokolitis u novorođenčadi s IUGR u nastavku promatranja prenatalnih glukokortikoida. Dexametazon se primjenjuje interno u dozi od 8-12-16 mg tijekom 3 dana ili intramuskularno kod 4 mg svakih 12 sati 4 puta.

Pacijentovo obrazovanje

Obavijestite ženi o potrebi održavanja racionalne prehrane, spavanja i odmora tijekom trudnoće. Pacijent bi trebao biti osposobljen za kontrolu tjelesne težine, arterijskog tlaka. Da biste dijagnosticirali hipoksiju, trebali biste naučiti ženu kako pomicati fetus tijekom dana i raspravljati o situacijama u kojima treba odmah potražiti liječničku pomoć.

Daljnje upravljanje placentarnom insuficijencijom i usporavanje rasta intrauterine

Kompenzira posteljice insuficijencije karakterizira povoljnim perinatalnih ishoda. U tom slučaju spontanog isporuku vaginalno pojaviti u 75.82% slučajeva, bez komplikacija - do 69.57%. Najčešće tijekom porođaja, kada nadoknaditi insuficijencija posteljice komplicirano patološki pripremno razdoblje, progresiju kronične fetalne hipoksije, prerane amniorrhea, slabost i discoordination rada. Pojava tih komplikacija u trudnoći - indikacija za isporuku od strane hitne operacije u 38,1% slučajeva. Indikacije za izborni carski rez u većini slučajeva: opterećeni porodiljske i ginekološke bolesti (uključujući ožiljak na uterusa nakon prethodnog carskog reza, neplodnost, trudnoća gubitak sindrom) u kombinaciji s kompenziranom insuficijencija posteljice, kao i komplicirane trudnoće i dostupnost znakovi fetalnog stanja (i FGR razini hemodinamskih poremećaja u majke placente-fetusa IA ili Istrong mjeri, početni znakovi fetalne hipoksije) u starijih žena prva grupa u prisutnosti perenashivanie trudnoće. Kao i pogoršanje ozbiljnost insuficijencija posteljice frekvencija povoljan ishod spontanog rada se smanjuje, a time i na subcompensated insuficijencija posteljice se smatra metoda izbora planirane isporuke od strane carskog reza na vremena blizu punim mandatom.

Subkompensirana placentna insuficijencija

Indikacije za planiranu isporuku od carskog reza:

• umjereno teška hipoksija fetusa (smanjenje varijabilnosti bazalnog ritma, broj ubrzanja, njihova amplituda i trajanje);
• hemodinamski poremećaji u sustavu majke-placente-fetus drugog stupnja u prisutnosti dvostranih promjena i diktatnih iskapanja u maternici;
• kombinacija s drugom patologijom opstetrije;
• FGR u kombinaciji s preeklampsije ili trudnoće perenashivanie. Kriteriji za trudnoću produljenje:
  • Stupanj IZD I-II s adekvatnim rastom fetometrijskih parametara u kontrolnom ultrazvuku u intervalima od 7 dana;
  • FGR III stupnjeva bez porasta lag fetometricheskih pokazatelja na cirkulaciju pozadini ne-progresivne bolesti voće posteljice i / ili ranih znakova centralizacije protoka krvi (LMS fetusa aorte veći od 8,0 kada je vrijednost u DLS AGR 2,8-9,0 u vremenu 33-37 tjedana );
  • Nedostatak izgovara poremećaja krvotoka uteroplacentarni (unilateralno bez ometanja spektar protoka krvi u arterijama maternice, DLS više od 2.4) u umjereno gestosis;
  • odsutnost kliničke progresije kombinirane gestoze;
  • Početni znakovi hipoksije prema CTG u odsutnosti ili početka cirkulacije centralizacija voće krvi normalne razine organa (bubreg) fetalnog krvotoka (LMS ne više od 5,2 do 32 tjedana, a ne više od 4,5 u periodu od 33-37 tjedana);
  • eukinetski i hiperkinetički tip središnje hemodinamike fetusa u odsutnosti intrakardijalnih hemodinamskih poremećaja. Sveobuhvatna studija hemodinamike fetusa i analiza perinatalnih ishoda u placentalnoj insuficijenciji omogućila je razvijanje indikacija za hitno davanje carskim rezom u ovoj patologiji. Oni uključuju:
• kardiotokografski znakovi teške fetalne hipoksije (spontane de-icerations na pozadini monotonog ritma i niske varijabilnosti, kasni usporavanja u testu oksitocina);
• kritično stanje krvnog protoka placente u razdoblju trudnoće više od 34 tjedna;
• označeni poremećaji protoka krvi u venskom kanalu i inferiornoj veni cavi.

Indikacije za hitnu dostavu - početak rada trudnica s subkompensiranom placentalnom insuficijencijom, kao i preranog ispuštanja amnionske tekućine. Indikacije za prijenos novorođenčeta u jedinicu intenzivne njege su preuranentne, hipoksičke ishemijske lezije središnjeg živčanog sustava različite težine.

Dezompenzirana placentna insuficijencija

Indikacije za hitnu dostavu carskim rezom:

• FGRS teškog stupnja s znakovima izražene centralizacije fetalnog arterijskog protoka krvi s intrakardijalnim poremećajima protoka krvi i sa znakovima umjerene fetalne hipoksije prema CTG podacima;
• progresija gestoze na pozadini složene terapije s izraženim poremećajima uteroplacentalnog protoka krvi (bilateralni poremećaji s diktatnim iskopom u spektru);
• trajanje trudnoće u nazočnosti znakova dekompenzirane placentne insuficijencije od više od 36 tjedana.

Indikacije za davanje hitne pomoći:

• poremećena venske fetalnog protok krvi (protok krvi retrogradno u venskoj kanalu, obrnuti povećanje krvnog protoka u donju šuplju venu fetusa), prisutnost mreškanje u venu pupkovine;
• preeklampsije i eklampsije.

Kada prijevremeni trudnoća (32-36 tjedana) i odsutnost nula i vrijednosti retrogradnog protoka krvi u venski kanalu tijekom atrijske sistole i indeks pulziranja do 0,74, kada je postotak obrnutog strujanja u donju šuplju venu do 43,2% do 32 tjedana i do 34,1% u razdoblju od 32 do 37 tjedana) trudnoća treba produljiti. Istovremeno provodi sveobuhvatan tretman placentnog insuficijencije uz obveznu hexobendine intravenoznom otopinom + etamivin etofillin na dnevnoj i kontrolu Doppler Cardiotocographic. Složeno liječenje uključuje glukokortikoide kako bi se ubrzao sazrijevanje fetusa.

Dostava se vrši carski rez kad se znakovi progresije bolesti venskog krvotoka ili pojavom spontanih usporavanja, hipo- tipa hemodinamike i „odrasle” tipa chrezklapannogo fetalni protok krvi. Trajanje produženja trudnoće bilo je 4 (u razdoblju od 35-36 tjedana) do 16 dana (u razdoblju od 32-34 tjedna).

Pogled

Pravodobna dijagnoza placentne insuficijencije i FGRS, pravilno i kompetentno upravljanje trudnicama dopuštaju produljenje trudnoće prije pojma održivog fetusa s povoljnim perinatalnim ishodom. Izbor trajanja isporuke trebao bi se temeljiti na skupu dijagnostičkih testova. U slučaju prijevremene dostave potrebno je uzeti u obzir dostupnost uvjeta za intenzivnu njegu i intenzivnu njegu novorođenčadi.

Djeca s malom porođajnom težinom u budućnosti imaju visoki rizik od tjelesnih, neuropsiholoških i visokih somatskih bolesti. Najčešće se primjećuje novorođenčad:

• poremećaji kardiopulmonalne prilagodbe s perinatalnom asfiksijom, meonialnom aspiracijom ili trajnom plućnom hipertenzijom;
• kada se FVRP kombinira s preuranjenom - visoki rizik od neonatalne smrti, nekrotizni enterokolitis, sindrom respiratornog distresa, intraventrikularna krvarenja;
• poremećaji termoregulacije zbog povećanog prijenosa topline (zbog smanjenja potkožnog sloja masti) ili smanjenja proizvodnje topline (oduzimanje kateholamina i smanjena isporuka hranjivih tvari);
• hipoglikemija (u 19,1% novorođenčadi);
• policitemija i hiperkoagulacija (dijagnosticirano je 9,5% u I stupnju FGR i 41,5% u III. Stupnju);
• smanjena imunoreaktivnost (u 50% novorođenčadi s III. Stupnjem FGRS neutropenije je otkriveno, u 55% - nosačijalne infekcije).

Poremećaji fizičkog razvoja

Novorođenčad s malom brojem rođenja ima različite mogućnosti za fizički razvoj, ovisno o etiologiji i ozbiljnosti intrauterine retardacije rasta. S umjerenom težinom FEV, u roku od 6-12 mjeseci nakon rođenja, zabilježene su visoke stope rasta, tijekom kojih djeca dostižu normalne odnose s masom i rastom. Međutim, prema nekim izvješćima, novorođenčad postiže normalnu tjelesnu težinu 6 mjeseci nakon rođenja, ali održava deficit rasta od 0,75 standardnih odstupanja tijekom prvih 47 mjeseci života u usporedbi s djecom koja imaju normalnu težinu rođenja. U slučaju teškog FGR-a, kašnjenje u masi i rast je ispod 10. Percentila, ne samo u djetinjstvu, već iu adolescentskom razdoblju. Tako je prosječni rast u dobi od 17 godina s ozbiljnim kašnjenjem intrauterinog rasta 169 cm kod dječaka i 159 cm kod djevojčica naspram 175 cm i 163 cm kod normalne težine.

Kršenje neuropsihološkog razvoja

Mnogi istraživači s teškim stupnjem FGRS-a (težina rođenja manje od 3%), osobito s preranom trudnoćom, zabilježili su smanjenje IQ-a i značajne poteškoće u učenju. Dakle, u dobi do 5 godina, 2,4 puta češće nego kod normalne tjelesne težine pri rođenju, djeca imaju male poremećaje mozga, poremećaje motoričkih poremećaja, cerebralnu paralizu i slabe kognitivne sposobnosti; 16% djece u dobi od 9 godina treba korektivni trening; 32% adolescenata s teškim sindromom respiratornog distresa ima značajne teškoće u učenju koje ih spriječavaju da završe cjelokupni tečaj srednje škole. U studiji koju je proveo LM McCowan (2002), 44% novorođenčadi s FHNP zbog hipertenzije trudnica imaju mali indeks mentalnog razvoja. Poremećaji razvoja psihomotora su češće zabilježeni kod novorođenčadi koji nisu bili dojeni najmanje 3 prva mjeseca života, koji su dugo bili u bolnici, koji su zahtijevali umjetnu ventilaciju.

Odrasle osobe koje su rođene s niskom porođajnom težinom imaju veći rizik od bolesti koronarnih srca, hipertenzija, moždani udar, dijabetes, hiperkolesterolemija. Na primjer, među ljudima smrtnosti od bolesti kardiovaskularnog sustava iznosila je 119 ‰ na težine 2495 g pri rođenju od 74 promila na masu 3856 g ispitivanjima na životinjama su pokazala da je povreda trofičkog funkcije posteljice dovodi do strukturne i funkcionalne prilagodbe, čime se osigurava preživljavanje novorođenčeta. U budućnosti, preneseni adaptivni stres dovodi do razvoja gore navedenih bolesti.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]