Portalna hipertenzija: patogeneza
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Glavni patogenetski čimbenici portalne hipertenzije su sljedeći:
- Mehanička opstrukcija protoka krvi.
Uz subhepatičku i posthepatičnu portalnu hipertenziju, opstrukcija protoka krvi uzrokovana je trombozom, obliteracijom ili (tlakom izvan velikih žila (portalna vena, jetrene vene).
Postsinusoidalny intrahepatičnog blok uzrokuje zatiranje terminalnih ogranaka jetre venu ili (Regeneracija čvorovi tlakom tsentrolobulyarnym nastanak fibroznog tkiva (npr hijaline središnjeg skleroza kroničnog alkoholnog hepatitisa, itd). Report protoka krvi u jetri sinusoida zbog proliferacije vezivnog tkiva lobuli jetre , proliferacija endotelocita.
Preinusni intrahepatični blok povezan je s infiltracijom i fibrozom u portalnim i periportalnim područjima.
- Povećan protok krvi u portalnim venama.
To može biti zbog poteškoća s odlaskom krvi iz jetre na jetrene vene, prisustva arterio-venske fistule, mijeloproliferativnih bolesti, ciroze itd.
- Povećana otpornost (otpornost) portalnih plovila.
U portalnoj venskom sustavu nema ventila, a sve strukturne promjene u njoj uzrokuju povećanje pritiska. U bolesnika s cirozom jetre, otpornost na protok krvi može se povećati u različitim dijelovima intrahepatičnog krvožilnog sustava.
Povećan vaskularni otpor zbog prisutnosti regeneracije čvorova koji tlače u jetru i portalne vene, kao i stvaranje kolagena oko sinusoide, terminal jetre venule, jetrene arhitektonski kršenja pravila.
- Formiranje kolaterala između portala portalne vene i sistemskog protoka krvi.
Razvoj ovih anastomoza je posljedica portalne hipertenzije.
Kod prehepaticnog portafrekvencijskog poremećaja nastaju port-portal anastomoze. Vraćaju protok krvi iz sustava portala koji se nalazi ispod bloka do intrahepatičnih grana portalne vene.
Kada intrahepatični portalna hipertenzija i nadbubrežne razvija Porto-šuplje anastomoze koje omogućuju protok krvi iz sustava bazena portalne vene u gornju i donju šuplju venski bypass jetre.
Posebno su važne anastomoze u srčanim područjima želuca i jednjaka, jer krvarenje iz ovih žila je ozbiljna komplikacija portalne hipertenzije.
- Razvoj ascitesa, najvažniji simptom portalne hipertenzije, posljedica je sljedećih čimbenika:
- povećanog limfoma u jetri u vezi s blokadom odljeva venske krvi iz jetre. Limfni prodire kroz limfne žile kapsule jetre izravno u peritonealnu šupljinu, ili teče kroz limfne kanale na vratima jetre u torakalnog kanala. Prolaz limfnog kanala postaje neadekvatan i nastaje limfatska staza koja doprinosi oticanju tekućine u trbušnu šupljinu;
- pada koloidno-osmotskog tlaka plazme, koja je povezana s kršenjem sinteze proteina u jetri; smanjenje koloidnog osmotskog tlaka potiče izljev vode u ekstravaskularni prostor, tj. U trbušnu šupljinu;
- povećana aktivnost renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava;
- smanjenje bubrežne funkcije (smanjenje protoka krvi bubrega, glomerularna filtracija, povećana reapsorpcija natrija) uslijed oslabljenog venskog odljeva iz bubrega ili smanjenja protoka krvi do bubrega;
- povećanje sadržaja estrogena u krvi u svezi s smanjenjem njihovog uništenja u jetri; estrogeni imaju antidiuretički učinak.
- Splenomegalija je posljedica portalne hipertenzije. Splenomegalija uzrokuju ustajuće pojave, kao i rast u slezeni vezivnog tkiva i hiperplazija stanica retikulo-histiocitnog sustava.
- Portal hipertenzija s razvojem poremećajnih anastomoza postupno dovodi do hepatičke (port-systemic) encefalopatije.
[