Povrede baze baze kiseline

Jedna od glavnih konstanti u tijelu je konstanta koncentracije vodikovih iona (H ⁺ ) u izvanstaničnoj tekućini koja u zdravih osoba iznosi 40 ± 5 nmol / l. Zbog praktičnosti, koncentracija H ^{+ se} najčešće izražava kao negativni logaritam (pH). Normalno, pH ekstracelularne tekućine je 7.4. Regulacija pH je neophodna za normalno funkcioniranje stanica tijela.

Stanje tijela u kiselom stanju uključuje tri glavna mehanizma:

• funkcioniranje izvanstaničnih i unutarstaničnih puferskih sustava;
• respiratorni regulatorni mehanizmi;
• mehanizam bubrega.

Kršenja kiselinske baze - patološke reakcije koje su povezane s kršenjem baze baze. Izolirajte acidozu i alkalozu.

Pufer sustavi tijela

Budući da su sustavi pufera organske i anorganske tvari koje sprečavaju oštru promjenu koncentracije H ⁺ i, odnosno, pH vrijednost pri dodavanju kiseline ili alkalija. To uključuje proteine, fosfate i bikarbonate. Ovi sustavi nalaze se unutar i izvan stanica tijela. Glavni unutarstanični puferski sustavi su proteini, anorganski i organski fosfati. Unutarstanični puferi nadoknaditi gotovo cijeli opterećenja ugljičnu kiselinu (H ₂ CO ₃ ), više od 50% punilo druge anorganske kiseline (fosforne, klorovodične, sumporne, itd.) Glavni ekstracelularni pufer organizma je bikarbonat.

[1], [2], [3], [4]

Dišni mehanizmi pH regulacije

Oni ovise o radu pluća, koji su u stanju zadržati parcijalni tlak ugljičnog dioksida (CO ₂ ) u krvi na traženoj razini, unatoč velikim fluktuacijama formiranja ugljične kiseline. Regulacija oslobađanja CO ₂ javlja se zbog promjena brzine i volumena plućne ventilacije. Povećanje minutnog volumena disanja dovodi do smanjenja parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi i obrnuto. Pluća se smatraju prvim redom u održavanju baze baze kiselina, jer pružaju mehanizam za neposrednu regulaciju oslobađanja CO ₂.

Renalni mehanizmi za održavanje kiselinske baze

Bubrezi su uključeni u održavanje baze baze kiseline, izlučujući u mokraći višak kiselina i očuvanje baze za organizam. To se postiže kroz niz mehanizama, od kojih su glavni:

• reapsorpcija po pupoljcima bikarbonata;
• stvaranje titriranih kiselina;
• formiranje amonijaka u stanicama bubrežnih tubula.

Reapsorpcija bubrežnog bikarbonata

U proksimalnim tubulima bubrega se apsorbiraju oko 90%, HCO ~ ne izravnim transport kroz membranu HCO ~ i pomoću kompleksnih metaboličkih mehanizama od kojih je najvažnija smatra izlučivanje u lumen nefrona H ⁺.

Stanice proksimalnih tubula iz vode i ugljik-dioksida pod utjecajem enzima ugljične anhidraze nastaje nestabilna ugljičnu kiselinu, koja se brzo razgrađuje u H ⁺ i Hc0 ₃ ”, a nastale stanice tubula vodikovi ioni se prenose na luminalni membrane tubula gdje zamjenu za Na ⁺ u pri čemu H ⁺ ući tubuli lumen i natrijev kation. - stanice, a zatim razmjena krvi vrši preko posebnog proteina za transport - na ⁺ H ⁺. Potvrda izmjenjivača u lumen nefrona vodikovih iona aktivira resorpciju u Hc0 krvi ₃ -. Paralelno, u lumenu cjevčica iona vodika brzo spojenog stalno profiltrira Hc0 ₃ kako bi se dobilo ugljičnu kiselinu, uz pomoć karboanhidraze na luminalnu stranu četkice kaomki, H2C0 ₃ prevede u H ₂ 0 i CO _z U ovim difundira ugljičnog dioksida još proksimalnih tubula stanicama gdje se spaja s H ₂ 0 do dobije ugljičnu kiselinu, a to upotpunjuje ciklus.

Stoga, izlučivanje H ⁺ iona daje reapsorpciju bikarbonata u ekvivalentnoj količini natrija.

U Henle petlji, oko 5% filtriranog bikarbonata je reapsorbirano i u sabirnoj cijevi - još 5%, također zbog aktivne sekrecije H ⁺.

Formiranje titriranih kiselina

Neke slabe kiseline koje se nalaze u plazmi filtriraju se i služe kao sustavi pufera urina. Njihov kapacitet spremnika naziva se "titrabilna kiselost". Glavna komponenta urina puferi strši NR0 ₄ -, koji nakon dodatka vodika iona se pretvara u dvuzameschonny iona fosforne kiseline (NR0 ₄ ² + H ⁺ = H ₂ PO ~) ima manju kiselost.

[5], [6]

Formiranje amonijaka u stanicama bubrežnih tubula

Amonijak se formira u stanicama bubrežnih tubula tijekom metabolizma keto kiselina, posebno glutamina.

Pri neutralnom i posebno na niskim pH tekućeg amonijaka cijevni difundira iz stanice tubula lumena, gdje se spaja s N ⁺ i nastaje anion amonijaka (NH ₃ + H ⁺ = NH ₄ ⁺ ). Uzlaznim omči Henleove resorpcije sekcije nastaje katione NH ₄ ⁺, koji se nagomilavaju u bubrežne srži. Mala količina amonijevih aniona disocira u NH, i vodikovih iona koji se ponovno apsorbiraju. NH ₃ mogu difundirati u skupljanje cijevi, gdje služi kao pufer za H ⁺ izlučenog nefrona ovaj odjel.

Sposobnost da poveća formiranje NH ₃ i izlučivanje NH ₄ ⁺ smatra osnovnom reakcijom prilagodba bubrega s povećanjem kiselost, omogućavajući izlaz vodikovih iona bubrega.

[7], [8], [9]

Povrede baze baze kiseline

U različitim kliničkim uvjetima koncentracija vodikovih iona u krvi može odstupati od norme. Postoje dvije glavne patološke reakcije povezane s kršenjem acidno-bazične države, acidoze i alkaloze.

Acidozu je karakteriziran niskom razinom krvi (visokom koncentracijom H ⁺ ) i niskom koncentracijom bikarbonata u krvi;

Alkalozu karakterizira visoka razina krvi (niska koncentracija H ⁺ ) i visoka koncentracija bikarbonata u krvi.

Postoje jednostavne i mješovite varijante povrede kiselinske baze. U primarnim ili jednostavnim oblicima zapaženo je samo jedno kršenje ove ravnoteže.

Jednostavne varijante kiselinsko-bazičnog poremećaja

• Primarna respiratorna acidoza. Povezane s povećanim p _i CO ₂.
• Primarna respiratorna alkaloza. Pojavljuje se kao posljedica smanjenja
• Metabolička acidoza. Zbog niže koncentracije HCO ₃ -.
• Metabolna alkaloza. Pojavljuje kada koncentracija HCO ₃.

Vrlo često, gore navedeni poremećaji mogu se kombinirati u pacijenta i označeni su kao miješani. U ovom udžbeniku usredotočit ćemo se na jednostavne metaboličke oblike tih poremećaja.