Progresivno zamračenje: uzroci, simptomi, dijagnoza

Za razliku od nesvjestice, hemoragijskog moždanog udara ili epilepsije, kod kojih je svijest naglo oštećena, sporo progresivno oštećenje svijesti do duboke kome karakteristično je za bolesti poput egzogene i endogene intoksikacije, procesa koji zauzimaju intrakranijalni prostor, upalnih lezija živčanog sustava i, rjeđe, drugih uzroka.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Glavni uzroci progresivnog zamućenja svijesti:

1. Egzogena intoksikacija
2. Proces zauzimanja intrakranijalnog prostora
3. Tromboza moždanih sinusa (sinusa) i moždani udar
4. Difuzna cerebralna ishemija
5. Encefalitis, meningitis
6. Wernickeova encefalopatija
7. Status epilepticus (jednostavni i složeni parcijalni napadaji)
8. Metabolički poremećaji
9. Povećana viskoznost krvi (dehidracija)

Egzogena intoksikacija

Nesumnjivo, najčešći uzrok progresivnog zamagljivanja svijesti (stupor, sopor, koma) je intoksikacija. Povećanje simptoma i njihova težina posljedica su kontinuirane apsorpcije otrovnog sredstva (uključujući lijek ili alkohol) i njegove kumulativne doze. Prisutnost i priroda odgovora na vanjske podražaje određuju dubinu gubitka svijesti. Pacijent može imati spore plutajuće pokrete očnih jabučica, koji mogu biti suglasni ili ne. Okulocefalni refleks, tj. refleksno skretanje očiju na stranu suprotnu od stimuliranog labirinta tijekom pasivne rotacije pacijentove glave u lateralnoj ili vertikalnoj ravnini, može biti odsutan. Okulokalorični refleks (nistagmus na stranu suprotnu od strane stimuliranog labirinta) može biti odsutan. Zjenice su sužene, zjenične fotoreakcije su obično očuvane. Kako koma napreduje, zjenice se šire i fotoreakcije se gube. Fenomen decerebracijske rigidnosti može se primijetiti u ekstremitetima. Kako oštećenje svijesti napreduje, razvija se mišićna hipotonija, arefleksija (atonična koma) i kritično oštećenje vitalnih funkcija (cirkulacije i disanja). Takva dinamika simptoma ukazuje na progresivnu disfunkciju (inhibiciju) glavnih sustava moždanog debla.

Potpuni izostanak kliničkih znakova funkcionalne aktivnosti mozga (izostanak spontanog disanja, gubitak sposobnosti termoregulacije, gašenje svih moždanih refleksa - kornealnog, kašlja, okulokardijalnog, okulovestibularnog, pupilarne fotoreakcije, gutanja) obično (ali ne uvijek) ukazuje na njegovo nepovratno oštećenje, definira se kao ekstremna koma i smatra se jednim od kriterija stanja moždane smrti. Dijagnostički kriteriji moždane smrti također uključuju bioelektričnu tišinu mozga (izoelektrična linija na EEG-u); izostanak cerebralnog protoka krvi (fenomen pseudotromboze u karotidnoj i vertebralnoj angiografiji); izostanak cerebralne arteriovenske razlike u kisiku.

Neki od gore navedenih kriterija (posebno bioelektrična tišina mozga, odsutnost moždanih refleksa, spontanog disanja i termoregulacije) nisu dovoljni za dijagnosticiranje moždane smrti ako je pacijent liječen hipotermijom ili ako je komatozno stanje uzrokovano trovanjem sedativima. U tim slučajevima, obnova moždanih funkcija moguća je čak i nakon prilično dugog (sati) boravka u stanju koje odgovara kliničkim karakteristikama ekstremne kome. Zbog činjenice da ovo stanje nije nepovratno, definira se kao koma s gubitkom vegetativnih funkcija i ne smatra se pokazateljem moždane smrti.

Intoksikaciju kao uzrok poremećaja svijesti treba uzeti u obzir u odsutnosti drugih mogućih etioloških čimbenika stupora ili kome.

Bez dodatnih pretraga, dijagnostika intoksikacije često je nemoguća. Neuroimaging i transkranijalna doppler sonografija ne otkrivaju nikakve patološke promjene. U slučaju predoziranja barbituratima i benzodiazepinima, EEG bilježi pretežno beta aktivnost; u slučaju intoksikacije drugim drogama, otkrivaju se difuzne promjene u električnoj aktivnosti mozga. Ove elektrofiziološke studije otkrivaju samo disfunkciju kortikalnih i matičnih struktura. Korisno je tražiti tragove unesenih tvari ili lijekova u džepovima odjeće, na mjestima gdje se čuvaju lijekovi, u noćnom ormariću itd. Ključne dijagnostičke metode su testovi krvi i urina na toksične agense; u slučaju dovoljno osnova za sumnju na intoksikaciju, koristi se forsirana diureza, primjena antidota i hemodijaliza.

Proces zauzimanja intrakranijalnog prostora

Prisutnost simptoma fokalnog oštećenja mozga ukazuje na mogućnost intrakranijalnog volumetrijskog procesa (tumor, hematom, apsces). Uzrok zamućenja svijesti može biti ruptura krvne žile koja hrani tumor, ili povećanje cerebralnog edema, ili kršenje venskog odljeva. Anamnestički podaci koji ukazuju na mogućnost patologije mozga mogu biti odsutni, a edem optičkih diskova se ne opaža uvijek. EEG otkriva fokalne i difuzne promjene električne aktivnosti. Lumbalna punkcija je povezana s rizikom - moguće je zahvatiti temporalni režanj ili ukliniti mali mozak u foramen magnum i pritisnuti moždano deblo.

Dijagnoza se postavlja neuroimaginging pretragama ili cerebralnom angiografijom.

Tromboza moždanih sinusa (sinusa) i moždani udar

U rijetkim slučajevima, progresivno zamagljenje svijesti može biti jedini simptom tromboze cerebralnog sinusa. Početak bolesti može biti akutan, subakutan ili kronično progresivan. U većini slučajeva, prvi simptomi su epileptički napadaji i mono- ili hemipareza. Ako se ovi simptomi pojave tijekom poroda, najvjerojatnija dijagnoza je tromboza venskog sinusa. Međutim, slučajevi "spontane" tromboze nisu rijetki, u kojem slučaju je neposredna klinička dijagnoza značajno komplicirana. U cerebrospinalnoj tekućini može se otkriti pleocitoza eritrocita (što, u pravilu, dovodi do pogrešne pretpostavke o subarahnoidnom krvarenju).

Uzroci aseptične tromboze velikih sinusa mozga: trudnoća i postporođajno razdoblje, Behcetova bolest, sistemski eritematozni lupus, primjena oralnih kontraceptiva, policitemija, antifosfolipidni sindrom, nedostatak antitrombina III, proteina C, hemolitička anemija, traumatska ozljeda mozga, tumori mozga, teška dehidracija, okluzije cerebralnih arterija.

Uzroci septičke tromboze: opće i lokalne infekcije, bolesti uha, grla, nosa, zuba; furunkuli lica, apscesi mozga, osteomijelitis, upala pluća, postporođajni endometritis, septička stanja.

Diferencijalna dijagnoza tromboze duralnog sinusa provodi se s oštećenom cerebralnom arterijskom cirkulacijom, tumorom mozga, meningoencefalitisom i eklampsijom.

Hemoragijski moždani udar često prati brzi (ponekad trenutni) razvoj komatoznog stanja, ali moguće je sporo (subakutno) pogoršanje stanja i porast neuroloških simptoma. Otkrivaju se hemisindromi, bilateralni piramidalni znakovi, meningealni sindrom i oštećenje kranijalnih živaca. Poput ishemijskih moždanih udara, svi ostali cerebrovaskularni incidenti češći su u zreloj i starijoj dobi i razvijaju se na pozadini poznatih čimbenika rizika.

Dijagnoza se temelji na neuroimagingu ili angiografskim studijama, s posebnom pažnjom na brzinu protoka krvi i vizualizaciju sinusa tijekom kasne faze pulsnog vala. Ako se dijagnoza sinusne tromboze potvrdi, obavezna je detaljna studija hemostaznog sustava.

Metode neuroimaginga posebno su korisne u dijagnozi („delta znak“ na CT-u: kontrastno sredstvo koje okružuje trombozirani sinus tvori oblik slova A, nalik grčkom slovu delta).

Difuzna cerebralna ishemija

Difuzna cerebralna ishemija povezana s anoksijom kod atrioventrikularnog bloka ili ventrikularne fibrilacije ili, na primjer, s trovanjem ugljičnim monoksidom, može dovesti do progresivnog zamućenja stanja. Za dijagnozu su važne anamneza koja ukazuje na bolest srca, analiza kliničkih simptoma i EKG.

Encefalitis, meningitis

Dijagnoza encefalitisa u akutnoj fazi često je teška. Važno je uzeti u obzir postojanje dvije vrste encefalitisa. Postinfektivni encefalitis (encefalomijelitis) obično se razvija nakon nejasne virusne infekcije, obično zahvaća dišne putove i češće se opaža kod djece. Manifestira se prvenstveno općim cerebralnim simptomima, od kojih su najupečatljiviji letargija, generalizirani epileptički napadaji i difuzno usporavanje EEG aktivnosti bez ili s minimalnim fokalnim promjenama. Neurološki simptomi variraju i odražavaju lokalizaciju predominantne lezije. Prevladavaju znakovi demijelinizacije.

Za razliku od postinfekcijskog encefalitisa, akutni virusni encefalitis uključuje fokalno oštećenje moždanog tkiva jedne od hemisfera virusnim uzročnikom, što se manifestira (osim progresivnog zamagljivanja svijesti) fokalnim simptomima, poput afazije ili hemiplegije. Ovdje ne razmatramo spore virusne infekcije.

Svi virusni encefalitisi karakterizirani su akutnim početkom i vrućicom. Kliničke manifestacije većine virusnih encefalitisa uključuju glavobolje, vrućicu, promijenjenu razinu svijesti, dezorijentaciju, poremećaje govora i ponašanja te neurološke znakove poput hemipareze ili epileptičkih napadaja. Ovi simptomi razlikuju virusni encefalitis od virusnog meningitisa, koji se obično manifestira samo ukočenošću vrata, glavoboljama, fotofobijom i vrućicom. Neki virusi imaju tropizam za određene vrste stanica u mozgu (poliovirus prvenstveno utječe na motorne neurone; virus bjesnoće - neurone limbičkog sustava; oštećenje kortikalnih neurona dovodi do epileptičkih napadaja i fokalnih simptoma; herpes simplex zahvaća uglavnom temporalne režnjeve (afazija, anosmija, temporalni napadaji, drugi fokalni simptomi). Epidemiološka situacija može pomoći u identificiranju prirode virusa. Pleocitoza (uglavnom mononuklearne stanice) i povećan sadržaj proteina obično su prisutni u cerebrospinalnoj tekućini. Ponekad cerebrospinalna tekućina može biti normalna. EEG i MRI otkrivaju fokalne promjene u mozgu. Serološke studije cerebrospinalne tekućine u akutnom razdoblju ne pomažu uvijek u dijagnozi.

Dijagnoza meningitisa

Dijagnoza meningitisa je manje teška. U kliničkoj slici nesvjestice dominira meningealni sindrom. Analiza cerebrospinalne tekućine rješava gotovo sva dijagnostička pitanja.

Wernickeova encefalopatija

Akutna ili subakutna pojava takvih poremećaja zjenica kod pacijenta, kao što je neravnomjerno širenje zjenica s oštećenim fotoreakcijama, trebala bi olakšati prepoznavanje Wernickeove encefalopatije. Dijagnoza se potvrđuje pojavom okulomotornih poremećaja, ataksije, nistagmusa i konfuzije. Ovi simptomi nastaju zbog oštećenja srednjeg mozga. U ovoj fazi bolesti opaža se samo blago oštećenje svijesti, budući da aktivirajući retikularni sustav još nije značajno oštećen. Gotovo svi pacijenti imaju kliničke znakove kronične zlouporabe alkohola: blagu žuticu integumenta, proširene vene, tremor prstiju, gubitak Ahilovih refleksa. Važna je objektivna anamneza prikupljena od rodbine ili poznanika pacijenta.

Status epilepticus (jednostavni i složeni parcijalni napadaji)

U nizu parcijalnih epileptičkih napadaja (jednostavnih ili složenih), progresivno zamućenje svijesti se ne mora dogoditi. Ovo stanje se raspravlja u ovom poglavlju jer trenutak nagle promjene razine svijesti može promaknuti liječničkoj pažnji, te liječnik može primijetiti samo progresivno pogoršanje stanja. Epileptički sindrom vrlo rijetko debitira sa statusom epilepticus; ako liječnik zna da pacijent ima anamnezu epileptičkih napadaja, tada dijagnoza statusa epilepticusa ne bi trebala uzrokovati poteškoće. Vodeći simptomi su karakteristične stereotipne konvulzije i pokreti. U slučaju statusa epilepticusa kod jednostavnih parcijalnih napadaja, to su nistagmoidno trzanje očiju prema gore frekvencijom od oko 3 u sekundi i, ponekad, kontrakcija mišića lica. Kod složenih parcijalnih napadaja opažaju se dobro poznati pokreti žvakanja ili gutanja i/ili bilo kakvi stereotipni pokreti obje ruke, ponekad vokalizacija. Dijagnoza se potvrđuje rezultatima EEG studije: bilježe se razdoblja generalizirane aktivnosti šiljak-val s frekvencijom od 3 u sekundi ili bilateralni kompleksi akutnog vala-sporog vala u temporalnim odvodima. Iako se ovo stanje razvija akutno, ako se iz nekog razloga ne pruži pomoć, epileptički status može dovesti do progresivnog edema mozga i smrti pacijenta.

Metabolički poremećaji

Kliničke manifestacije metaboličkih poremećaja vrlo su nespecifične, a njihova dijagnoza moguća je samo širokim rasponom laboratorijskih pretraga. Najčešći uzrok je hiperglikemija (dijabetes melitus), pri čemu je češći hiperosmolarni, a ne ketoacidotski oblik. Prilikom isključivanja dijabetesa melitusa potrebne su konzultacije s terapeutom i probir na druge metaboličke poremećaje (uremija, zatajenje jetre itd.).

Povećana viskoznost krvi (dehidracija)

Često se stariji pacijenti koji ne primaju odgovarajuću njegu primaju u bolnicu u fazi progresivnog zamućenja svijesti, koje se razvija kao posljedica dehidracije. To je moguće, na primjer, kod pacijenata koji boluju od demencije - mogu jednostavno zaboraviti piti. Međutim, ovaj sindrom se može razviti ne samo kod pacijenta kod kuće. Neurolog se može susresti s takvom situacijom u kirurškoj bolnici, kada u postoperativnom razdoblju pacijent na parenteralnoj prehrani ne prima dovoljno tekućine. Prekomjerna upotreba diuretika kod starijeg pacijenta, posebno onog koji boluje od dijabetesa (ponekad neprepoznatog), uvijek je puna pogoršanja stanja.

Progresivno pogoršanje svijesti može biti uzrokovano i drugim somatskim bolestima (zatajenje srca, upala pluća), koje su obično popraćene karakterističnom kliničkom slikom i odgovarajućim rezultatima parakliničkog pregleda (EKG, rendgenska snimka prsnog koša itd.).