Refrakcijske promjene povezane sa starenjem

Kako bi se razumjela bit promjena refrakcije povezanih sa starenjem, potrebno je uzeti u obzir da refrakcijska moć optičkog aparata oka u odnosu na mrežnicu uglavnom ovisi o duljini prednje-stražnje osi i stanju akomodacijskog aparata.

U općem trendu promjena refrakcije povezanih sa starenjem mogu se razlikovati dvije faze: hipermetropizacija oka (slabljenje statičke refrakcije) - u ranom djetinjstvu i u razdoblju od 30 do 60 godina, te dvije faze miopizacije (povećanje statičke refrakcije) - u drugom i trećem desetljeću života i nakon 60 godina.

Prije svega, potrebno je osvrnuti se na obrasce promjena hipermetropne i miopne refrakcije povezanih sa starenjem. Pacijenti s hiperopijom najosjetljiviji su na takve promjene akomodacije. Kao što je gore navedeno, kod hipermetropnih pacijenata mehanizam akomodacije stalno je uključen, tj. pri ispitivanju i bliskih i udaljenih objekata. Ukupna količina hipermetropije sastoji se od latentne (kompenzirane napetošću akomodacije) i očite (koja zahtijeva korekciju). Omjer tih komponenti mijenja se zbog poremećaja u akomodacijskom aparatu povezanih sa starenjem: s godinama se povećava težina očite hipermetropije. Drugim riječima, ametropija se ne povećava niti nastaje (tako pacijenti mogu subjektivno procijeniti te promjene), već se manifestira. Istodobno, ne dolazi do pomaka parametara glavnih anatomskih i optičkih elemenata oka (duljina anteroposteriorne osi, refrakcija rožnice).

Potpuno drugačiji mehanizam razvoja kratkovidnosti i takav fenomen, vrlo često opažen u kliničkoj praksi, kao što je njezina progresija. Glavni anatomski supstrat ovog procesa je postupno povećanje duljine prednje-stražnje osi oka.

Kratkovidnost može biti kongenitalna, manifestira se kod predškolske djece, ali najčešće se javlja u školskoj dobi, a sa svakom godinom školovanja broj učenika s kratkovidnošću raste, a često se i povećava njezin stupanj. Do odrasle dobi, otprilike 1/5 školaraca ima ograničen izbor zanimanja u jednom ili drugom stupnju zbog kratkovidnosti. Progresija kratkovidnosti može dovesti do teških nepovratnih promjena na oku i značajnog gubitka vida.

E. S. Avetisov (1975.) identificira tri glavne veze u mehanizmu razvoja kratkovidnosti:

1. vizualni rad na maloj udaljenosti - oslabljena akomodacija;
2. nasljedna predispozicija;
3. oslabljena bjeloočnica - intraokularni tlak.

Prve dvije karike su već aktivne u početnoj fazi razvoja kratkovidnosti, a stupanj sudjelovanja svake od njih može biti različit. Treća karika je obično u potencijalnom stanju i manifestira se u fazi razvijene kratkovidnosti, uzrokujući njezino daljnje napredovanje. Moguće je da formiranje kratkovidne refrakcije započne s navedenom karikom.

S oslabljenom akomodacijskom sposobnošću, povećani vidni rad na blizinu postaje nepodnošljivo opterećenje za oči. U tim slučajevima tijelo je prisiljeno promijeniti optički sustav očiju na način da ga prilagodi radu na blizinu bez naprezanja akomodacije. To se postiže uglavnom produljenjem prednje-stražnje osi oka tijekom njegovog rasta i formiranjem refrakcije. Nepovoljni higijenski uvjeti za vidni rad utječu na razvoj kratkovidnosti samo u mjeri u kojoj otežavaju akomodaciju i potiču oči da se previše približe objektu vidnog rada. S ovim mehanizmom razvoja kratkovidnost obično ne prelazi 3,0 dioptrije.

Slabost akomodacijskog aparata može biti posljedica kongenitalne morfološke inferiornosti ili nedovoljne utreniranosti cilijarnog mišića ili utjecaja općih poremećaja i bolesti tijela. Nedovoljna opskrba krvlju cilijarnog mišića također je razlog slabljenja akomodacije. Smanjenje njegovih performansi dovodi do još većeg pogoršanja hemodinamike oka. Poznato je da je mišićna aktivnost snažan aktivator cirkulacije krvi.

Mogući su i autosomno dominantni i autosomno recesivni tipovi nasljeđivanja kratkovidnosti. Učestalost ovih tipova nasljeđivanja značajno varira. Drugi tip je posebno čest kod izolata koje karakterizira visok postotak krvnih brakova. Kod autosomno dominantnog tipa nasljeđivanja kratkovidnost se javlja u kasnijoj dobi, ima povoljniji tijek i, u pravilu, ne doseže visoke stupnjeve. Kratkovidnost naslijeđena autosomno recesivnim tipom karakterizira se fenotipskim polimorfizmom, ranijim početkom, većom sklonošću progresiji i razvoju komplikacija, čestom kombinacijom s nizom kongenitalnih očnih bolesti i težim tijekom u sljedećoj generaciji u usporedbi s prethodnom.

Kada bjeloočnica oslabi zbog poremećaja fibrilogeneze, koji može biti kongenitalan ili nastati kao posljedica općih bolesti tijela i endokrinih pomaka, stvaraju se uvjeti za neadekvatan odgovor na podražaj za rast očne jabučice, kao i za njezino postupno istezanje pod utjecajem intraokularnog tlaka. Sam intraokularni tlak (čak i povišen) u odsutnosti slabosti bjeloočnice nije sposoban dovesti do istezanja očne jabučice, i nije važan samo, a možda ni toliko, statički intraokularni tlak, koliko dinamički intraokularni tlak, tj. "poremećaji" očne tekućine tijekom pokreta tijela ili glave. Prilikom hodanja ili obavljanja bilo kakvih radnih procesa vezanih uz vizualnu kontrolu, ti se pokreti izvode uglavnom u prednje-stražnjem smjeru. Budući da u prednjem dijelu oka postoji prepreka u obliku "akomodacijskog" prstena, intraokularna tekućina tijekom "poremećaja" uglavnom utječe na stražnju stijenku oka. Nadalje, čim stražnji pol oka poprimi konveksniji oblik, u skladu sa zakonima hidrodinamike, postaje mjesto najmanjeg otpora.

Prekomjerno izduživanje očne jabučice negativno utječe prvenstveno na žilnicu i mrežnicu. Ova tkiva, budući da su diferenciranija, imaju manji plastični kapacitet od bjeloočnice. Postoji fiziološka granica njihovog rasta, nakon koje dolazi do promjena u obliku istezanja ovih membrana i pojave trofičkih poremećaja u njima, koji služe kao osnova za razvoj komplikacija uočenih kod visokih stupnjeva kratkovidnosti. Pojavu trofičkih poremećaja olakšava i smanjena hemodinamika oka.

Utvrđene su neke značajke patogeneze kongenitalne miopije. Ovisno o podrijetlu, razlikuju se tri oblika:

• kongenitalna miopija koja se razvija kao rezultat nesklada između anatomskih i optičkih komponenti refrakcije, što je rezultat kombinacije relativno duge osi oka s relativno jakom refrakcijskom moći njegovih optičkih medija, uglavnom kristalne leće. U nedostatku slabosti bjeloočnice, takva miopija obično ne napreduje: izduživanje oka tijekom rasta prati kompenzacijsko smanjenje refrakcijske moći kristalne leće;
• kongenitalna miopija uzrokovana slabošću i povećanom elastičnošću bjeloočnice. Takva miopija brzo napreduje i jedan je od najnepovoljnijih oblika u pogledu prognoze;
• kongenitalna miopija s raznim malformacijama očne jabučice. U takvim slučajevima, miopska refrakcija uzrokovana anatomskom i optičkom diskorelacijom kombinira se s raznim patološkim promjenama i anomalijama razvoja oka (strabizam, nistagmus, kolobomi očnih membrana, subluksacija i djelomično zamućenje leće, djelomična atrofija vidnog živca, degenerativne promjene mrežnice itd.). Slabljenjem bjeloočnice takva miopija može napredovati.

Što se tiče pomaka refrakcije prema kratkovidnosti kod osoba starijih od 60 godina, ne primjećuju ga svi autori. Ostaje otvoreno pitanje je li taj pomak prirodna tendencija povezana sa starenjem ili se objašnjava relativno velikim brojem ljudi među pregledanima s početnom kataraktom, koja je, kao što je poznato, karakterizirana oticanjem leće i povećanjem njezine refrakcijske moći.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]