Promjene refrakcije u dobi

Da bi se razumjelo prirodu dobne promjene refrakcije, potrebno je uzeti u obzir da je loma snaga optičkog aparata oka u odnosu na mrežnici je uglavnom ovisi o duljini Anteroposteriorni osi i stanju accommodative aparata.

Opći trend dobne promjene refrakcije dvije faze mogu se razlikovati: gipermetropizatsii očiju (slabljenje statičkog loma) - u ranom djetinjstvu i u razdoblju od 30 do 60 godina i dvije faze miopizatsii (dobije statički lom) - u drugom i trećem desetljeću života, a nakon 60 godine.

Prije svega, potrebno je zadržati obrazac dobnih promjena u hipermetrijskoj i miopijskoj refrakciji. Najosjetljiviji su takve promjene u smještaju pacijenti s hipermetrijom. Kao što je gore navedeno, u hipermetrijama mehanizam smještaja je stalno uključen, to jest kada se razmatraju i bliski i distantno locirani objekti. Ukupna količina hipermetrije se sastoji od skrivenog (kompenziranog napona smještajnog kapaciteta) i eksplicitnog (zahtijeva ispravak). Omjer tih komponenata varira zbog poremećaja povezanih sa starenjem u prilagodljivom aparatu: s dobi se manifestira izrazita hipermetropija. Drugim riječima, ametropija se ne povećava i ne pojavljuje (pa subjektivno može procijeniti ove promjene pacijenata), ali se manifestira. Istovremeno, ne postoje promjene u parametrima glavnih anatomskih i optičkih elemenata oka (duljina anteroosteriorne osi, lom jezgre rožnice).

Potpuno drugačiji mehanizam za početak kratkovidnosti i takav fenomen, vrlo često promatran u kliničkoj praksi, kao njen napredak. Glavna anatomska podloga ovog procesa je postupno povećanje duljine anteroposteriorne osi oka.

Kratkovidnost može biti kongenitalna, pojavljuju se u predškolske dobi, ali najčešće se javlja u školskoj dobi, a svake godine u školi broj učenika s kratkovidnosti povećava i stupanj njegove raste često. U doba odrasle dobi, približno jedna petina školske dobi zbog kratkovidnosti je više ili manje ograničena u odabiru zanimanja. Napredovanje miopije može dovesti do teških ireverzibilnih promjena u oku i značajnog gubitka vida.

ES Avetisov (1975) identificira tri glavne veze u mehanizmu razvoja miopije:

1. vizualni rad u neposrednoj blizini - oslabljeni smještaj;
2. nasljedni uređaj;
3. oslabljena sclera - intraokularni tlak.

Prve dvije veze djeluju već u početnoj fazi razvoja miopije, a stupanj sudjelovanja svakog od njih može biti različit. Treća veza obično je u potencijalnom stanju i manifestira se u stadiju razvijene kratkovidnosti, uzrokujući daljnji napredak. Moguće je da formiranje miopijskog loma može započeti s ovom vezom.

S oslabljenim kapacitetom prilagodbe, poboljšani vizualni rad u bliskoj udaljenosti postaje nepodnošljivi teret za oči. U tim slučajevima, tijelo je prisiljeno mijenjati optički sustav oka na takav način da ga prilagodi kako bi radila u neposrednoj blizini bez napetosti smještaja. To se postiže uglavnom produljenjem anteroposteriorne osi oka tijekom njegova rasta i stvaranja refrakcije. Nepovoljni higijenski uvjeti za vizualni rad utječu na razvoj miopije samo u onoj mjeri u kojoj oni ometaju smještaj i izazivaju pretjerani kontakt očima s ciljem vizualnog rada. Ovim mehanizmom razvoja miopija obično ne prelazi 3.0 Dpt.

Slabost prilagodljivog aparata može biti posljedica kongenitalne morfološke inferiornosti ili nedovoljne obuke cilijarnog mišića ili njegovih učinaka na opće poremećaje i bolesti tijela. Razlog slabljenja smještaja je i nedovoljna količina ciljanog mišića s krvlju. Smanjenje radne sposobnosti dovodi do još većeg pogoršanja hemodinamike oka. Poznato je da je aktivnost mišića moćni aktivator cirkulacije krvi.

Moguće kao autosomno dominantno i autosomno recesivno nasljedstvo kratkovidnosti. Učestalost ovih vrsta nasljeđivanja značajno varira. Drugi tip je naročito uobičajen kod izolata koji su karakterizirani visokim postotkom srodnih brakova. Kada autosomno dominantni tip nasljeđivanja kratkovidnosti javlja u kasnijoj dobi, ona nastavlja povoljnije i, u pravilu, ne doći do viših stupnjeva. Za kratkovidnosti naslijedio u autosomno recesivno, naznačen fenotipske polimorfizma ranije nicanja, veliki nagib za napredovanje i razvoj komplikacija često vrozhtennyh kombinaciji s brojnim bolestima oka i teža u sljedeću generaciju u odnosu na prethodni.

Sa slabljenjem bjeloočnice zbog kršenja fibrillogenesis, koja može biti kongenitalna ili nastaje kao rezultat zajedničkih bolesti organizma i promjene endokrinog, stvaraju se uvjeti za neadekvatan odgovor na poticaj za rast očne jabučice i za njegovo postupno se proteže pod utjecajem očnog tlaka. U sebi, očni tlak (čak i povećati) u odsustvu slabost bjeloočnice ne dovode do rastezanja očne jabučice, koja nije samo važna, ali možda ne kao statična kao dinamičan očnog tlaka, tj. E. „perturbacija” oko tekućine s pokretima tijela ili glave. Kod hodanja ili obavljanja bilo kojeg tijeka rada povezanih s vizualnom kontrolom, te se pokreti uglavnom javljaju u antero-stražnjem smjeru. Budući da je ispred oka postoji prepreka u obliku „accommodative” prstenje, intraokularne tekućine kada je „perturbacije” utječe uglavnom na stražnjem dijelu oka. Osim toga, nakon što je oko stražnji stup ima konveksni oblik u skladu sa zakonima hidrodinamike postaje mjesto manjeg otpora.

Prekomjerno produživanje očne jabučice ima negativan utjecaj prvenstveno na koroid i mrežnicu. Ta tkiva, kao što je više diferencirana, imaju manje plastičnih kapaciteta od klamerica. Za njih postoji fiziološka granica rasta iznad koje dolazi do promjena u obliku istezanje ove školjke i pojave u tim trofičkim poremećaja, koji su osnova za razvoj komplikacija, promatrano na visokim stupnjem kratkovidnosti. Pojava trofičkih poremećaja također je olakšana smanjenom hemodinamikom oka.

Otkrivene su neke značajke patogeneze kongenitalne kratkovidnosti. Ovisno o podrijetlu, razlikuju se tri oblika:

• kongenitalna kratkovidnost, zbog diskorrelyatsii razvija između optičkih i anatomskih dijelova refrakcije koja proizlazi iz kombinacije relativno dugo osi oka s relativno jakim loma snagom svojih optičkih medija, uglavnom od objektiva. U nedostatku slabosti sklera, takva miopija obično ne napreduje: produljenje oka tijekom rasta popraćeno je kompenzacijskim smanjenjem loma sile leće;
• kongenitalna miopija zbog slabosti i povećane dilatabilnosti sclera. Takva kratkovidnost intenzivno napreduje i jedan je od najnepovoljnijih oblika prognoze;
• kongenitalna miopija s različitim malformacijama očne jabučice. U takvim slučajevima, myopic lom uzrokovane anatomskog optički diskorrelyatsiey, u kombinaciji s različitim patološkim promjenama i abnormalnosti očiju (strabizam, nistagmus, coloboma oka membrane subluxation i djelomičnom katarakt, djelomična atrofija očnog živca, mrežnice degenerativnih promjena i drugi.). S slabljenjem sclera, takva kratkovidost može napredovati.

Što se tiče promjena refrakcije prema kratkovidnosti kod osoba starijih od 60 godina, svi autori ne bilježe. Ostaje otvoreno pitanje da li je taj pomak je legitimna dobi trend ili je zbog relativno velikog broja među ispitanih osoba s početnim katarakte, u kojoj je, kao što je poznato, označen oticanje leće i povećala loma moć.

[1], [2], [3], [4], [5]