Septički šok - uzroci i patogeneza

Septički šok najčešće komplicira tijek gnojno-infektivnih procesa uzrokovanih gram-negativnom florom: E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Kada se ove bakterije unište, oslobađa se endotoksin koji pokreće razvoj septičkog šoka. Septički proces uzrokovan gram-pozitivnom florom (enterokok, stafilokok, streptokok) rjeđe je kompliciran šokom. Aktivni princip ove vrste infekcije je egzotoksin koji proizvode živi mikroorganizmi. Šok mogu uzrokovati ne samo aerobna bakterijska flora, već i anaerobi, prvenstveno Clostridia perfringens, kao i rikecije, virusi (v. Herpes zoster, citomegalovirus), protozoe i gljivice.

Za nastanak šoka, uz prisutnost infekcije, potrebna je kombinacija još dvaju čimbenika: smanjenje ukupne otpornosti pacijentovog tijela i mogućnost masovnog prodiranja patogena ili njegovih toksina u krvotok. Takva stanja često se javljaju kod trudnica.

U ginekološkoj klinici izvor infekcije u velikoj većini slučajeva je maternica: septički izvanbolnički pobačaj, zarazne bolesti nakon umjetnih pobačaja izvršenih u bolnici. Nekoliko čimbenika doprinosi razvoju šoka u takvoj situaciji:

• trudna maternica, koja je dobra ulazna točka za infekciju;
• krvni ugrušci i ostaci oplođenog jajašca, koji služe kao izvrstan hranjivi medij za mikroorganizme;
• značajke cirkulacije krvi trudne maternice, koje olakšavaju lak ulazak bakterijske flore u krvotok žene;
• promjene hormonske homeostaze (prvenstveno estrogene i gestagene);
• hiperlipidemija trudnoće, koja olakšava razvoj šoka.

Konačno, alergizacija žena trudnoćom je od velike važnosti, što je potvrđeno u eksperimentu na gravidnim životinjama. Schwartzman-Sanarellijev fenomen kod gravidnih životinja (za razliku od negravidnih) razvija se nakon jednokratne injekcije endotoksina.

Septički šok može zakomplicirati ograničeni ili difuzni peritonitis koji se javlja kao komplikacija upalnih bolesti dodataka maternice.

Patogeneza septičkog šoka

U patogenezi septičkog šoka još uvijek je mnogo toga nejasno. Složenost proučavanja ovog problema je u tome što mnogi čimbenici utječu na karakteristike nastanka i razvoja septičkog šoka, uključujući: prirodu infekcije (gram-negativna ili gram-pozitivna); lokalizaciju infekcije; karakteristike i trajanje septičke infekcije; karakteristike "proboja" infekcije u krvotok (masovnost i učestalost); dob pacijentice i njezino zdravstveno stanje koje prethodi razvoju infekcije; kombinaciju gnojno-septičkih lezija s traumom i krvarenjem.

Na temelju literaturnih podataka posljednjih godina, patogeneza septičkog šoka može se prikazati na sljedeći način. Toksini mikroorganizama koji ulaze u krvotok uništavaju membranu stanica retikuloendotelnog sustava jetre i pluća, trombocite i leukocite. U tom slučaju oslobađaju se lizosomi, bogati proteolitičkim enzimima, koji pokreću vazoaktivne tvari: kinine, histamin, serotonin, kateholamine, renin.

Primarni poremećaji u septičkom šoku odnose se na perifernu cirkulaciju. Vazoaktivne tvari poput kinina, gnetamina i serotonina uzrokuju vazoplegiju u kapilarnom sustavu, što dovodi do naglog smanjenja perifernog otpora. Normalizacija, pa čak i povećanje srčanog minutnog volumena (CO) zbog tahikardije, kao i regionalno arteriovensko shuntiranje (osobito izraženo u plućima i žilama celijačne zone) ne mogu u potpunosti kompenzirati takav poremećaj kapilarne cirkulacije. Dolazi do smanjenja (obično umjerenog) arterijskog tlaka. Razvija se hiperdinamska faza septičkog šoka u kojoj je, unatoč činjenici da je periferni protok krvi prilično visok, kapilarna perfuzija smanjena. Osim toga, apsorpcija kisika i energetskih tvari je oštećena zbog izravnog štetnog djelovanja bakterijskih toksina na staničnoj razini. Ako uzmemo u obzir da se, paralelno s pojavom mikrocirkulacijskih poremećaja u ranoj fazi septičkog šoka, javlja hiperaktivacija trombocitnih i prokoagulantnih veza hemostaze s razvojem DIC sindroma, postaje očito da su već u ovoj fazi šoka poremećeni metabolički procesi u tkivima stvaranjem nedovoljno oksidiranih produkata.

Kontinuirani štetni učinak bakterijskih toksina dovodi do produbljivanja poremećaja cirkulacije. Selektivni spazam venula u kombinaciji s progresijom DIC sindroma doprinosi sekvestraciji krvi u mikrocirkulacijskom sustavu. Povećana propusnost stijenki krvnih žila dovodi do curenja tekućeg dijela krvi, a zatim i formiranih elemenata u intersticijski prostor. Ove patofiziološke promjene dovode do hipovolemije. Protok krvi u srce značajno je smanjen, unatoč oštroj tahikardiji, i ne može kompenzirati sve veći poremećaj periferne hemodinamike.

Septički šok postavlja prekomjerne zahtjeve na miokard, koji, u nepovoljnim uvjetima postojanja, ne može tijelu osigurati odgovarajuću opskrbu kisikom i energetskim supstratima. Do srčane disfunkcije dovodi kompleks razloga: pogoršanje koronarnog protoka krvi, negativan učinak mikrobnih toksina i tkivnih metabolita, posebno niskomolekularnih peptida, ujedinjenih konceptom "faktora koji deprimira miokard", smanjen odgovor miokarda na adrenergičku stimulaciju i edem mišićnih elemenata. Dolazi do trajnog smanjenja arterijskog tlaka. Razvija se hipodinamska faza septičkog šoka. U ovoj fazi šoka progresivni poremećaj perfuzije tkiva dovodi do daljnjeg produbljivanja tkivne acidoze na pozadini teške hipoksije.

Metabolizam se odvija anaerobnim putem. Posljednja karika anaerobne glikolize je mliječna kiselina: razvija se mliječna acidoza. Sve to, u kombinaciji s toksičnim učinkom infekcije, brzo dovodi do disfunkcije pojedinih područja tkiva i organa, a zatim do njihove smrti. Taj je proces kratkotrajan. Nekrotične promjene mogu se pojaviti 6-8 sati nakon početka funkcionalnih poremećaja. Pluća, jetra, bubrezi, mozak, gastrointestinalni trakt i koža najosjetljiviji su na štetne učinke toksina u septičkom šoku.

U prisutnosti gnojne infekcije u tijelu, pluća rade pod velikim opterećenjem i velikim naprezanjem. Septički šok dovodi do ranih i značajnih promjena u funkciji i strukturi plućnog tkiva. Patofiziologija "šok pluća" u početku se očituje u kršenju mikrocirkulacije s arteriovenskim shuntiranjem krvi i razvojem intersticijskog edema, što dovodi do kršenja odnosa između ventilacije i perfuzije plućnog tkiva. Produbljivanje tkivne acidoze, mikrotromboza plućnih žila, nedovoljna proizvodnja surfaktanta dovode do razvoja intraalveolarnog plućnog edema, mikroatelektaze i stvaranja hijalinih membrana. Dakle, septički šok komplicira se akutnim respiratornim zatajenjem, pri kojem dolazi do dubokog kršenja opskrbe tijela kisikom.

U septičkom šoku smanjuje se perfuzija bubrežnog tkiva, bubrežni protok krvi se preraspodjeljuje sa smanjenjem opskrbe krvlju korteksa. U težim slučajevima dolazi do kortikalne nekroze. Uzrok ovih poremećaja je smanjenje ukupnog volumena cirkulirajuće krvi i regionalne promjene koje su posljedica kateholaminemije, renin-angiotenzinskog učinka i DIC sindroma. Smanjuje se glomerularna filtracija, poremećena je osmolarnost urina - stvara se "šok bubreg" i razvija se akutno zatajenje bubrega. Oliguanurija dovodi do patoloških pomaka u ravnoteži vode i elektrolita, a poremećeno je i izlučivanje otpadnih tvari mokraćom.

Oštećenje jetre u septičkom šoku naznačeno je porastom organ-specifičnih enzima i bilirubinemije u krvi. Funkcija jetre koja stvara glikogen i metabolizam lipida su poremećeni, a povećava se i proizvodnja mliječne kiseline. Jetra igra određenu ulogu u održavanju DIC sindroma.

Poremećaji mikrocirkulacije, praćeni stvaranjem trombocitnih-fibrinskih tromba i u kombinaciji s područjima krvarenja, opaženi su u nekim dijelovima mozga, posebno u adenohipofizi i diencefaličnoj regiji.

Spazam i mikrotromboza u žilama crijeva i želuca dovode do stvaranja erozija i ulkusa sluznice, a u težim slučajevima do razvoja pseudomembranskog enterokolitisa.

Septički šok karakteriziraju ekstravazacije i nekrotične lezije kože povezane s oštećenom mikrocirkulacijom i izravnim oštećenjem staničnih elemenata toksinom.

Dakle, u patogenezi septičkog šoka mogu se razlikovati sljedeće glavne točke. Kao odgovor na ulazak infektivnog agensa u krvotok, oslobađaju se vazoaktivne tvari, povećava se propusnost membrane i razvija se DIC sindrom. Sve to dovodi do kršenja periferne hemodinamike, poremećaja plućne izmjene plinova i povećanja opterećenja miokarda. Napredovanje patofizioloških promjena, pak, dovodi do nesklada između energetskih potreba organa i tkiva i sposobnosti isporuke kisika i energetskih supstrata. Razvijaju se duboki metabolički poremećaji koji doprinose oštećenju vitalnih organa. Formiraju se "šok" pluća, bubrezi i jetra, dolazi do zatajenja srca, a kao posljednja faza homeostatske iscrpljenosti može nastupiti smrt organizma.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]