Simptomatska anemija

Razvoj anemije moguće je s brojnim patološkim stanjima, naizgled nije povezan s hematopoetskim sustavom. Dijagnostičke poteškoće se, u pravilu, ne pojavljuju ako je bolest poznata i anemični sindrom ne prevladava u kliničkoj slici. Značaj simptomatske (sekundarne) anemije objašnjava se njihovom relativnom učestalošću u pedijatriji i mogućom rezistencijom na terapiju. Najčešća simptomatska anemija je u kroničnim infekcijama, sustavnim bolestima vezivnog tkiva, bolesti jetre, endokrinom patologijom, kroničnim zatajenjem bubrega, tumorima.

[1], [2], [3], [4], [5],

Anemija kod kroničnih upalnih procesa, infekcija

Najčešći su s purulentno upalnim procesima, protozoalnim infekcijama, HIV infekcijom. Utvrđeno je da s bilo kojom kroničnom infekcijom koja traje više od 1 mjeseca, hemoglobin se smanjio na 110-90 g / l.

U podrijetlu anemije, važni su neki čimbenici:

1. Blokada željeznog prijelaza iz retikuloendotelnih stanica na eritroblaste koštane srži;
2. Povećanje troškova željeza za sintezu enzima koji sadrže željezo i, prema tome, smanjenje količine željeza koja ide do sinteze hemoglobina;
3. Skraćivanje životnog vijeka eritrocita uzrokovano povećanom aktivnošću stanica retikuloendotelijalnog sustava;
4. Povreda oslobađanja eritropoetina kao odgovor na anemiju u kroničnoj upali i kao posljedica smanjenja eritropoeze;
5. Smanjenje apsorpcije željeza tijekom vrućice.

Ovisno o trajanju kronične upale otkriti normochromic normocitnom anemija, rijetko hipokromnu normocitnom anemija i vrlo visoku trajanje bolesti - hipokromnu mikrocitičnih anemije. Morfološki znakovi anemije nisu nespecifični. Anisocitoza se nalazi u krvnom razmaku. Biokemijski otkrivaju smanjenje serumskog željeza i kapacitet vezanja željeza u serumu na normalnom ili povišenom sadržaju željeza u koštanoj srži i u retikuloendotelni sustav. Diferencijalna dijagnoza željeza anemiju istinskog omogućuje razine feritina: sekundarne hipokromnih anemije feritina normalna razina ili povišenim (feritina - akutne faze upalne protein), s pravi nedostatka željeza feritin niska.

Liječenje je usmjereno na zaustavljanje osnovne bolesti. Preparati za željezo propisani su za pacijente s niskim koncentracijom željeza u serumu Za liječenje uporabe vitamina (posebno skupine B). U bolesnika s AIDS-om koji imaju cirotičnu razinu eritropoetina, njegova primjena u velikim dozama može ispraviti anemiju.

Akutne infekcije, osobito virusne infekcije, mogu uzrokovati selektivnu prijelaznu erythroblastopneu ili prolaznu aplaziju koštane srži. Parvovirus B19 je uzrok istoregenerativnih kriza u bolesnika s hemolitičkom anemijom.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Anemija u sustavnim bolestima vezivnog tkiva

Prema literaturi, anemija javlja se u oko 40% pacijenata sa sistemski eritematozni lupus i reumatoidni artritis. Primarni uzrok anemija se smatra nedostatak kompenzacijskog odgovora koštane srži zbog narušenog izlučivanje eritropoetina. Dodatni faktori su anemizatsii razvoj nedostatka željeza uzrokovane latentne trajnog krvarenja kroz crijeva, uzimajući nesteroidne protuupalne lijekove i folata iscrpljivanje rezervi (Potreba za folnom kiselinom povećava zbog proliferacije stanica). U bolesnika s sistemski eritemski lupus, osim toga, može biti autoimuna hemolitička anemija i anemija zbog zatajenja bubrega.

Anemija je obično normokromna normocitna, ponekad hipokromna mikrocitna. Postoji povezanost između koncentracije hemoglobina i ESR-što je veća razina ESR, što je niža razina hemoglobina. Razina željeza u serumu je niska, sposobnost vezanja željeza je također niska.

Željezo terapija u aktivnoj fazi može biti učinkovit u djece mlađe od 3 godine stara, jer oni često imaju prethodno postojeći nedostatak željeza, kao i kod bolesnika s vrlo niskim serumskim željezom i niskog koeficijenta zasićenja transferina željezom. Smanjenje aktivnosti bolesti pod utjecajem patogenog terapije dovodi do brzog porasta sadržaja željeza u serumu i povećana transport željeza u koštanoj srži. Pacijenti se mogu dodijeliti eritropoetina terapije, ali pacijenti zahtijevaju visoke doze eritropoetina, pa čak i na najvišoj dozi pokazuje različite stupnjeve odgovor. Nađeno je da se viša bazalna razina eritropoetina u cirkulaciji u plazmi pacijenta, manje učinkovitosti eritropoetina.

Sekundarna autoimuna hemolitička anemija kod bolesnika s sistemskim bolestima vezivnog tkiva često se zaustavlja u liječenju osnovne bolesti. Prva faza liječenja je kortikosteroidna terapija i, ako je potrebno, splenectomija. Kada se hemoliza otpornosti na te terapije dodan tsntostatiki (ciklofosfamid, azatioprin, ciklosporin,) visoke doze intravenoznu imunoglobulina. Da bi se brzo smanjio titar protutijela, može se koristiti plazmafereza.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Anemija u jetrenim bolestima

U ciroze jetre bolesnika s portalnom hipertenzijom anemije uslijed nedostatka željeza zbog povremenom gubitak krvi iz varikozitete jednjaka i želuca i hypersplenism. Cirroza može biti popraćena "anemija sarkoidoze" s fragmentiranjem eritrocita. Hipoproteinemija otežava anemiju zbog povećanog volumena plazme.

Uz Wilson-Konovalov bolest, kronična hemolitička anemija je moguća zbog akumulacije bakra u eritrocitima.

Kada virusni hepatitis može razviti aplastičnu anemiju.

U nekim pacijentima moguće je nedostatak folne kiseline. Razina vitamina B ₁₂ za teške bolesti jetre patološki povećan od vitamina „listova” od hepatocita.

Liječenje anemije je simptomatska i ovisi o glavnom mehanizmu njegovog razvoja - nedostatak željeza, folat, itd .; operativni tretman u sindromu portalne hipertenzije.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Anemija u endokrinoj patologiji

Anemija često s hipotireozom dijagnosticirana (prirođena n stečena), uzrokuje smanjena proizvodnja eritropoetina. Većina anemija normochromic normocitnom može hipokromnih zbog nedostatka željeza uslijed povrede njegovog usisavanje hipotireoidizma ili hyperchromic makrocitnu zbog nedostatka vitamina B ₁₂, koja se razvija zbog štetnog učinka protutijela usmjerena protiv stanica ne samo u štitnjače, ali parijetalnim stanicama želudac, što dovodi do nedostatka vitamina B ₁₂. Tiroksina nadomjesna terapija dovodi do poboljšanja i postupnu normalizaciju hematoloških parametara, na svjedočenje propisati željeza i vitamina pripremama u ₁₂

Razvoj anemije je moguć s tireotoksicima, kroničnom insuficijencijom nadbubrežnog korteksa, hipopituitar-tarizmom.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Anemija u kroničnom zatajenju bubrega

Kronično zatajenje bubrega (CRF) je sindrom uzrokovan nepovratnim smrću nefrona zbog primarne ili sekundarne bolesti bubrega.

Gubitkom funkcioniranja nefrona mase javlja na progresivni gubitak bubrežne funkcije, uključujući smanjenu proizvodnju eritropoetina. Anemija u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega uzrokovanog smanjenje poželjno eritropoetina sinteze. Nađeno je da se smanjuje sposobnost bubrega za razvojem eritropoetina poklapa s pojavom uglavnom azotemijom anemija razvija na razini kreatinina 0,18-0,45 mmol / l, a težina korelira s ozbiljnosti azotemijom. Uz napredovanje zatajenja bubrega i uremija komplikacija pridružio softver hemodijalize (gubitak krvi, hemolizu, oslabljen balans željezo, kalcij, fosfor, uremijske toksina učinak i tako dalje.), Što otežava i individualizes patogenezu anemije u kroničnim zatajenjem bubrega i pogoršava njegovu težinu.

Anemija je obično normokromna normocitna; razina hemoglobina može se smanjiti na 50-80 g / l; kada postoji nedostatak željeza - hipokromni mikrokrižni.

Tretman se provodi s rekombinantni humani eritropoetnnom (Epokrin, Recormon), koji propisuje prisutnost anemije kao pacijent, a koji ima potrebu za dijalize i u kasnim stadijima kroničnim zatajenjem bubrega. Ako je potrebno, imenovati pripravke željezo, folna kiselina, askorbinska kiselina, vitamin B kompleks (B ₁, B ₆, B ₁₂ ), anaboličke steroide. Transfuzija krvi vrši se uglavnom za korekcije hitne progresivne anemije (smanjenje hemoglobina ispod 60 g / L), na primjer, velikim krvarenjima. Učinak transfuzije krvi je samo privremena, potrebna je daljnja konzervativna terapija. 

[33], [34], [35], [36], [37]

Anemija s rakom

Sljedeći uzroci anemije razvijaju se kod malignih bolesti:

1. Hemoragijski status
2. Uvjeti nedostatka
3. Dyserothyrotytic anemia
   • anemija slična onoj promatranoj u kroničnoj upali;
   • sideroblastična anemija
   • eritroidna hipoplazija
4. Gemodnlyutsiya
5. hemoliza
6. Anemija leukoerythroblast i infiltracija koštane srži
7. Liječenje citostaticima.

U bolesnika s limfomom ili limfogranulomatozom opisana je refraktorna hipohromna anemija, koju karakteriziraju biokemijski i morfološki znakovi nedostatka željeza, ali koji se ne mogu liječiti željeznim pripravcima. Utvrđeno je da se željezo ne prenosi u plazmu iz retikuloendotelijalnog sustava uključenog u patološki proces.

Metastaza tumora u koštanoj srži - često metastazira u neuroblastom, retinoblastom koštane srži i manje rabdomiosarkom, limfosarkom. U 5% bolesnika s limfogranulomatozom otkriva se infiltracija u koštanu srž. Koštane srži infiltracija može zauzeti leykoeritroblastnoy anemije, koji je karakteriziran prisustvom mielotsitovi jezgrom eritroidne stanice retikulocitoza i kasnije - trombocitopenijom i neutropenijom, pancitopenija tj. Leykoeritroblastnaya krvi slika s obzirom na činjenicu da je infiltracija koštane srži javlja ekstramedularni eritropoeze, što je rezultiralo u perifernoj krvi izbacuje rano mijeloične i eritroidne stanice. Unatoč činjenici da je anemija obično prisutna, može biti odsutna u ranim fazama.

Liječenje anemije, osim privremenog učinka transfuzije, nije vrlo uspješno ako se glavni proces ne može zaustaviti. Moguće je koristiti eritropoetin.

Nedonoščadi s anemijom tijekom težini kliničkih i hematoloških promjena treba promatrati liječnika barem 1 put tjedno kontrolirati krvni računati svakih 10-14 dana tijekom liječenja željezom pripreme. Ako je terapija nedjelotvorna, au slučajevima teške anemije, hospitalizaciju je naznačeno kako bi se razjasnilo vatrenost preparata i liječenja željeza.

[38], [39], [40], [41]