Simptomatske anemije

Anemija se može razviti u nizu patoloških stanja koja se čine nepovezanima s hematopoetskim sustavom. Dijagnostičke poteškoće, u pravilu, ne nastaju ako je poznata osnovna bolest i anemijski sindrom ne prevladava u kliničkoj slici. Važnost simptomatskih (sekundarnih) anemija objašnjava se njihovom relativnom učestalošću u pedijatriji i mogućom otpornošću na terapiju. Simptomatske anemije najčešće se opažaju kod kroničnih infekcija, sistemskih bolesti vezivnog tkiva, bolesti jetre, endokrine patologije, kroničnog zatajenja bubrega i tumora.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Anemija kod kroničnih upalnih procesa, infekcija

Najčešće se susreće kod gnojno-upalnih procesa, protozoalnih infekcija, HIV infekcije. Utvrđeno je da se kod bilo koje kronične infekcije koja traje dulje od 1 mjeseca opaža smanjenje hemoglobina na 110-90 g/l.

Nekoliko faktora igra ulogu u nastanku anemije:

1. Blokada prijenosa željeza iz retikuloendotelnih stanica u eritroblaste koštane srži;
2. Povećana potrošnja željeza za sintezu enzima koji sadrže željezo i, shodno tome, smanjenje količine željeza korištenog za sintezu hemoglobina;
3. Skraćivanje životnog vijeka crvenih krvnih stanica zbog povećane aktivnosti stanica retikuloendotelnog sustava;
4. Poremećaj lučenja eritropoetina kao odgovor na anemiju tijekom kronične upale i, kao posljedica toga, smanjena eritropoeza;
5. Smanjena apsorpcija željeza tijekom vrućice.

Ovisno o trajanju kronične upale, otkriva se normokromna normocitna anemija, rjeđe hipokromna normocitna anemija i, ako bolest traje jako dugo, hipokromna mikrocitna anemija. Morfološki znakovi anemije su nespecifični. U krvnom razmazu otkriva se anizocitoza. Biokemijski se otkriva smanjenje serumskog željeza i kapaciteta vezanja željeza u serumu uz normalan ili povećan sadržaj željeza u koštanoj srži i retikuloendotelnom sustavu. Razina feritina pomaže u diferencijalnoj dijagnostici od pravih anemija uzrokovanih nedostatkom željeza: kod sekundarnih hipokromnih anemija razina feritina je normalna ili povišena (feritin je protein akutne faze upale), dok je kod pravog nedostatka željeza razina feritina niska.

Liječenje je usmjereno na zaustavljanje osnovne bolesti. Bolesnicima s niskom razinom željeza u serumu propisuju se pripravci željeza. Za liječenje se koriste vitamini (osobito skupine B). Kod pacijenata s AIDS-om i niskom razinom eritropoetina, njegova primjena u velikim dozama može ispraviti anemiju.

Akutne infekcije, posebno virusne, mogu uzrokovati selektivnu prolaznu eritroblastopeniju ili prolaznu aplaziju koštane srži. Parvovirus B19 uzrokuje regenerativne krize u bolesnika s hemolitičkom anemijom.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Anemija kod sistemskih bolesti vezivnog tkiva

Prema podacima iz literature, anemija se opaža kod otprilike 40% pacijenata sa sistemskim eritemskim lupusom i reumatoidnim artritisom. Glavnim uzrokom anemije smatra se nedovoljan kompenzacijski odgovor koštane srži, uzrokovan oštećenom sekrecijom eritropoetina. Dodatni čimbenici anemije su razvoj nedostatka željeza uzrokovan stalnim skrivenim krvarenjem kroz crijeva na pozadini uzimanja nesteroidnih protuupalnih lijekova i iscrpljivanje rezervi folata (potreba za folnom kiselinom je povećana zbog proliferacije stanica). Osim toga, pacijenti sa sistemskim eritemskim lupusom mogu imati autoimunu hemolitičku anemiju i anemiju zbog zatajenja bubrega.

Anemija je najčešće normokromna normocitna, ponekad hipokromna mikrocitna. Postoji korelacija između koncentracije hemoglobina i ESR-a - što je ESR viši, to je razina hemoglobina niža. Razina željeza u serumu je niska, kapacitet vezanja željeza je također nizak.

Terapija željezom u aktivnoj fazi može biti učinkovita kod djece mlađe od 3 godine, jer često imaju već postojeći nedostatak željeza, te kod pacijenata s izrazito niskim serumskim željezom i niskom zasićenošću transferina. Smanjenje aktivnosti bolesti pod utjecajem patogenetske terapije dovodi do brzog porasta serumskog željeza i povećanog transporta željeza u koštanu srž. Pacijentima se može propisati terapija eritropoetinom, ali pacijentima su potrebne visoke doze eritropoetina i čak i na visoke doze postoji varijabilan odgovor. Utvrđeno je da što je viša razina bazalnog eritropoetina koji cirkulira u plazmi pacijenta, to je terapija eritropoetinom manje učinkovita.

Sekundarna autoimuna hemolitička anemija u bolesnika sa sistemskim bolestima vezivnog tkiva često se zaustavlja liječenjem osnovne bolesti. Prva faza liječenja je terapija kortikosteroidima i, ako je potrebno, splenektomija. Ako je hemoliza rezistentna, gore navedenim metodama terapije dodaju se ciklostatici (ciklofosfamid, azatioprin), ciklosporin A i velike doze imunoglobulina za intravensku primjenu. Plazmafereza se može koristiti za brzo smanjenje titra antitijela.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Anemija kod bolesti jetre

U bolesnika s cirozom jetre i sindromom portalne hipertenzije, anemija se razvija zbog nedostatka željeza zbog periodičnog gubitka krvi iz proširenih vena jednjaka i želuca te hipersplenizma. Ciroza može biti popraćena "anemijom spur cell" s fragmentacijom crvenih krvnih stanica. Hipoproteinemija pogoršava anemiju zbog povećanja volumena plazme.

Kod Wilson-Konovalove bolesti moguća je kronična hemolitička anemija zbog nakupljanja bakra u crvenim krvnim stanicama.

Virusni hepatitis može uzrokovati aplastičnu anemiju.

Neki pacijenti mogu imati nedostatak folne kiseline. Razina vitamina B12 _kod teških bolesti jetre je patološki povišena, budući da vitamin "napušta" hepatocite.

Liječenje anemije je simptomatsko i ovisi o temeljnom mehanizmu njezina razvoja - nadoknada nedostatka željeza, folata itd.; kirurško liječenje sindroma portalne hipertenzije.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Anemija u endokrinoj patologiji

Anemija se često dijagnosticira kod hipotireoze (kongenitalne i stečene), uzrokovane smanjenjem proizvodnje eritropoetina. Najčešće je anemija normokromna normocitna, može biti hipokromna zbog nedostatka željeza uzrokovanog poremećenom apsorpcijom kod hipotireoze ili hiperkromna makrocitna zbog nedostatka vitamina B12 _, koja se razvija kao posljedica štetnog djelovanja antitijela usmjerenih protiv stanica ne samo štitnjače, već i parijetalnih stanica želuca, što dovodi do nedostatka vitamina B12 _. Nadomjesna terapija tiroksinom dovodi do poboljšanja i postupne normalizacije hematoloških parametara, pripravci željeza i vitamin B12 _{propisuju se prema indikacijama.}

Razvoj anemije moguć je kod tireotoksikoze, kronične insuficijencije kore nadbubrežne žlijezde i hipopituitarizma.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Anemija kod kroničnog zatajenja bubrega

Kronično zatajenje bubrega (CRF) je sindrom uzrokovan nepovratnom smrću nefrona zbog primarne ili sekundarne bolesti bubrega.

Gubitkom mase funkcionalnih nefrona dolazi do progresivnog gubitka bubrežne funkcije, uključujući smanjenje proizvodnje eritropoetina. Razvoj anemije u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega uglavnom je posljedica smanjenja sinteze eritropoetina. Utvrđeno je da smanjenje sposobnosti bubrega da proizvode eritropoetin obično se podudara s pojavom azotemije: anemija se razvija na razini kreatinina od 0,18-0,45 mmol/l, a njezina težina korelira s težinom azotemije. S napredovanjem zatajenja bubrega dodaju se komplikacije uremije i programske hemodijalize (gubitak krvi, hemoliza, neravnoteža željeza, kalcija, fosfora, učinak uremijskih toksina itd.), što komplicira i individualizira patogenezu anemije kod kroničnog zatajenja bubrega i pogoršava njezinu težinu.

Anemija je obično normokromna normocitna; razina hemoglobina može se smanjiti na 50-80 g/l; ako se pojavi nedostatak željeza, hipokromna mikrocitna.

Liječenje se provodi rekombinantnim humanim eritropoetinom (epokrinom, rekormonom), koji se propisuje u prisutnosti anemije i pacijentima kojima još nije potrebna hemodijaliza i u kasnim fazama kroničnog zatajenja bubrega. Po potrebi se propisuju pripravci željeza, folna kiselina, askorbinska kiselina, vitamini B skupine (B1 _, B6 _, B12 ₎, anabolički steroidi. Transfuzije krvi provode se uglavnom za hitnu korekciju progresivne teške anemije (smanjenje razine hemoglobina ispod 60 g/l), na primjer, u slučaju masivnog krvarenja. Učinak transfuzije krvi je samo privremen, u budućnosti je potrebna konzervativna terapija.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Anemija kod raka

Utvrđeni su sljedeći uzroci razvoja anemije kod malignih bolesti:

1. Hemoragični status
2. Stanja nedostatka
3. Diseritropoetske anemije
   • anemija slična onoj koja se opaža kod kronične upale;
   • sideroblastična anemija
   • eritroidna hipoplazija
4. Hemodulacija
5. Hemoliza
6. Leukoeritroblastična anemija i infiltracija koštane srži
7. Liječenje citostaticima.

Refraktorna hipokromna anemija opisana je kod pacijenata s limfomom ili limfogranulomatozom, karakterizirana biokemijskim i morfološkim znakovima nedostatka željeza, ali nije podložna liječenju pripravcima željeza. Utvrđeno je da se željezo ne prenosi iz retikuloendotelnog sustava uključenog u patološki proces u plazmu.

Metastaze tumora u koštanu srž - najčešće neuroblastom metastazira u koštanu srž, rjeđe retinoblastom i rabdomiosarkom, limfosarkom. U 5% bolesnika s limfogranulomatozom otkriva se infiltracija u koštanu srž. Infiltracija koštane srži može se pretpostaviti kod leukoeritroblastične anemije, koju karakterizira prisutnost mijelocita i nuklearnih eritroidnih stanica, retikulocitoza, a u kasnoj fazi - trombocitopenija i neutropenija, tj. pancitopenija. Leukoeritroblastična krvna slika objašnjava se činjenicom da tijekom infiltracije koštane srži dolazi do ekstramedularne eritropoeze, uslijed čega se rane mijeloidne i eritroidne stanice oslobađaju u perifernu krv. Unatoč činjenici da je anemija obično prisutna, u ranoj fazi može biti odsutna.

Liječenje anemije, osim privremenog učinka transfuzije, nije baš uspješno ako se temeljni proces ne može zaustaviti. Može se koristiti eritropoetin.

Prijevremeno rođenu djecu s anemijom tijekom razdoblja kliničkih i hematoloških promjena treba promatrati liječnik najmanje jednom tjedno uz kliničku kontrolu krvi svakih 10-14 dana uz pozadinu liječenja pripravcima željeza. Ako je terapija neučinkovita i u slučajevima teške anemije, indicirana je hospitalizacija kako bi se utvrdila refraktornost na pripravke željeza i liječenje.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]