Simptomi otežanog hodanja

Poremećaj hoda kod disfunkcije aferentnih sustava

Poremećaji hoda mogu biti uzrokovani poremećajima duboke osjetljivosti (senzorna ataksija), vestibularnim poremećajima (vestibularna ataksija) i oštećenjem vida.

• Senzorna ataksija uzrokovana je nedostatkom informacija o položaju tijela u prostoru i značajkama ravnine po kojoj osoba hoda. Ova vrsta ataksije može biti povezana s polineuropatijama koje uzrokuju difuzno oštećenje perifernih živčanih vlakana koja prenose proprioceptivnu aferentaciju do leđne moždine ili do stražnjih stupova leđne moždine, u kojima se vlakna duboke osjetljivosti uzdižu do mozga. Pacijent sa senzornom ataksijom hoda pažljivo, polako, s blago razmaknutim nogama, pokušavajući kontrolirati svaki korak vidom, podiže noge visoko i, osjećajući "vatu" pod stopalima, snažno spušta stopalo cijelim tabanom na pod ("hod koji lupa"). Karakteristične karakteristike senzorne ataksije uključuju pogoršanje hodanja u mraku, otkrivanje poremećaja duboke osjetljivosti tijekom pregleda i povećanu nestabilnost u Rombergovom položaju pri zatvaranju očiju.
• Vestibularna ataksija obično prati oštećenje vestibularnog aparata unutarnjeg uha ili vestibularnog živca (periferne vestibulopatije), rjeđe - matičnih vestibularnih struktura. Obično je popraćena sustavnom vrtoglavicom, omaglicom, mučninom ili povraćanjem, nistagmusom, gubitkom sluha i tinitusom. Težina ataksije se povećava s promjenama položaja glave i tijela, okretanjem očiju. Pacijenti izbjegavaju nagle pokrete glave i pažljivo mijenjaju položaj tijela. U nekim slučajevima primjećuje se sklonost padanju prema zahvaćenom labirintu.
• Poremećaj hoda kod oštećenja vida (vizualna ataksija) nije specifičan. Hod se u ovom slučaju može opisati kao oprezan i nesiguran.
• Ponekad se kombiniraju lezije različitih osjetilnih organa, a ako je poremećaj svakog od njih premalen da bi uzrokovao značajne poremećaje hodanja, tada, u kombinaciji međusobno, a ponekad i s mišićno-koštanim poremećajima, mogu uzrokovati kombinirani poremećaj hodanja (multisenzorni deficit).

Poremećaj hoda kod poremećaja kretanja

Poremećaji hoda mogu pratiti poremećaje kretanja koji se javljaju kod bolesti mišića, perifernih živaca, korijena kralježnice, piramidalnih puteva, malog mozga i bazalnih ganglija. Izravni uzroci poremećaja hoda mogu biti slabost mišića (na primjer kod miopatija), mlohava paraliza (kod polineuropatija, radikulopatija, lezija leđne moždine), rigidnost zbog patološke aktivnosti perifernih motornih neurona (kod neuromiotonije, sindroma rigidne osobe itd.), piramidalni sindrom (spastična paraliza), cerebelarna ataksija, hipokinezija i rigidnost (kod parkinsonizma) te ekstrapiramidalna hiperkineza.

Poremećaji hoda kod mišićne slabosti i mlohave paralize

Primarne mišićne lezije obično uzrokuju simetričnu slabost u proksimalnim dijelovima udova, s gegajućim hodom („patčjim“), što je izravno povezano sa slabošću glutealnih mišića, koji nisu u stanju fiksirati zdjelicu kada se suprotna noga pomiče naprijed. Za lezije perifernog živčanog sustava (na primjer, s polineuropatijom) tipičnija je pareza distalnih dijelova udova, zbog čega stopala vise i pacijent je prisiljen podizati ih visoko kako se ne bi uhvatila za pod. Prilikom spuštanja noge, stopalo udara o pod (steppage, ili „pijetlov“ hod). Kod lezija lumbalnog zadebljanja leđne moždine, gornjih lumbalnih korijena, lumbalnog pleksusa i nekih živaca, moguća je slabost i u proksimalnom dijelu udova, što će se također manifestirati kao gegajući hod.

Poremećaji hoda kod spastične paralize

Karakteristike hoda spastične pareze (spastičnog hoda) uzrokovane oštećenjem piramidalnih puteva na razini mozga ili leđne moždine objašnjavaju se prevlasti tonusa ekstenzornih mišića, uslijed čega je noga ispružena u koljenskom i gležnjačkom zglobu te stoga izdužena. Kod hemipareze, zbog ispruženog položaja noge, pacijent je prisiljen zamahnuti nogom prema naprijed u polukrugu, dok je tijelo blago nagnuto u suprotnom smjeru (Wernicke-Mannov hod). Kod donje spastične parapareze, pacijent hoda polako, na prstima, prekrižući noge (zbog povećanog tonusa aduktornih mišića bedara). Prisiljen je sam se zamahivati kako bi napravio jedan korak za drugim. Hod postaje napet i spor. Poremećaj hoda kod spastične paralize ovisi i o težini pareze i o stupnju spastičnosti. Jedan od uobičajenih uzroka spastičnog hoda kod starijih osoba je spondilogena cervikalna mijelopatija. Osim toga, moguće je kod moždanih udara, tumora, traumatske ozljede mozga, cerebralne paralize, demijelinizirajućih bolesti, nasljedne spastične parapareze, funikularne mijeloze.

Poremećaji hoda kod parkinsonizma

Poremećaji hoda kod parkinsonizma povezani su prvenstveno s hipokinezijom i posturalnom nestabilnošću. Parkinsonizam je posebno karakteriziran poteškoćama u započinjanju hodanja, smanjenom brzinom i smanjenom duljinom koraka (mikrobazija). Smanjenje visine koraka dovodi do šuškanja. Površina oslonca tijekom hodanja često ostaje normalna, ali se ponekad smanjuje ili neznatno povećava. Kod Parkinsonove bolesti, zbog prevlasti tonusa u progravitacijskim (fleksornim) mišićima, formira se karakteristična "poza molitelja", koju karakterizira nagib glave i tijela prema naprijed, lagana fleksija u zglobovima koljena i kuka te adukcija ruku i bedara. Ruke su pritisnute uz tijelo i ne sudjeluju u hodu (aheirokineza).

U uznapredovalom stadiju Parkinsonove bolesti često se primjećuje fenomen zamrzavanja - iznenadna kratkotrajna (obično od 1 do 10 sekundi) blokada pokreta koji se izvodi. Zamrzavanje može biti apsolutno ili relativno. Apsolutno zamrzavanje karakterizira prestanak kretanja donjih udova (stopala su "zalijepljena za pod"), uslijed čega se pacijent ne može kretati. Relativno zamrzavanje karakterizira naglo smanjenje duljine koraka s prijelazom na vrlo kratak, šuškajući korak ili lupkajuće pokrete nogu na mjestu. Ako se tijelo nastavi kretati naprijed po inerciji, postoji rizik od pada. Ukočenost se najčešće javlja u trenutku prelaska s jednog programa hodanja na drugi: na početku hodanja („start delay“), pri okretanju, prevladavanju prepreke, na primjer praga, prolasku kroz vrata ili uski otvor, ispred vrata lifta, pri ulasku na pokretne stepenice, iznenadnom vrisku itd. Najčešće se ukočenost razvija na pozadini slabljenja učinka lijekova levodope (u „off“ razdoblju), ali s vremenom se kod nekih pacijenata počinje javljati i u „on“ razdoblju, ponekad se pojačavajući pod utjecajem prekomjerne doze levodope. Pacijenti su u stanju prevladati ukočenost prelaskom preko prepreke, neuobičajenim pokretom (na primjer, plesom) ili jednostavnim korakom u stranu. Međutim, mnogi pacijenti sa ukočenošću razvijaju strah od pada, što ih prisiljava da oštro ograniče svoje svakodnevne aktivnosti.

U kasnoj fazi Parkinsonove bolesti može se razviti još jedna varijanta epizodnog poremećaja hoda - mincing hod. U tom slučaju, sposobnost održavanja težišta tijela unutar područja oslonca je oštećena, zbog čega se tijelo pomiče prema naprijed, a kako bi održali ravnotežu i izbjegli pad, pacijenti, pokušavajući "sustići" težište tijela, prisiljeni su ubrzavati (pogon) i mogu nehotice prijeći na brzi kratki trkački korak. Sklonost zamrzavanju, mincing hodu, pogonu, padovima korelira s povećanom varijabilnosti duljine koraka i težinom kognitivnog oštećenja, posebno frontalnog tipa.

Obavljanje kognitivnih zadataka, pa čak i samo pričanje tijekom hodanja (dvostruki zadatak), posebno u kasnoj fazi bolesti kod pacijenata s kognitivnim oštećenjem, dovodi do prestanka kretanja - to ukazuje ne samo na određeni deficit kognitivnih funkcija, već i na to da su one uključene u kompenzaciju statolokomotornog defekta (osim toga, to odražava opći obrazac svojstven Parkinsonovoj bolesti: od dvije istovremeno izvedene radnje, ona automatiziranija se izvodi lošije). Prestanak hodanja uz pokušaj istovremenog izvođenja druge radnje predviđa povećani rizik od padova.

Kod većine pacijenata s Parkinsonovom bolešću, hodanje se može poboljšati vizualnim znakovima (npr. kontrastnim poprečnim prugama oslikanim na podu) ili slušnim znakovima (ritmičke naredbe ili zvuk metronoma). U tom slučaju primjećuje se značajno povećanje duljine koraka, približavajući se normalnim vrijednostima, ali brzina hodanja povećava se samo za 10-30%, uglavnom zbog smanjenja frekvencije koraka, što odražava defekt u motoričkom programiranju. Poboljšanje hodanja uz vanjske podražaje može ovisiti o aktivaciji sustava koji uključuju mali mozak i premotorni korteks te kompenziraju disfunkciju bazalnih ganglija i pridruženog dodatnog motornog korteksa.

Kod multisistemskih degeneracija (multisistemska atrofija, progresivna supranuklearna paraliza, kortikobazalna degeneracija itd.), izraženi poremećaji hoda sa smrzavanjem i padovima javljaju se u ranijoj fazi nego kod Parkinsonove bolesti. Kod ovih bolesti, kao i u kasnoj fazi Parkinsonove bolesti (moguće kako kolinergički neuroni u pedunkulopontinskoj jezgri degeneriraju), poremećaji hoda povezani sa sindromom parkinsonizma često su nadopunjeni znakovima frontalne disbazije, a kod progresivne supranuklearne paralize - subkortikalnom astazijom.

Poremećaji hoda kod mišićne distonije

Distonični hod je posebno čest kod pacijenata s idiopatskom generaliziranom distonijom. Prvi simptom generalizirane distonije obično je distonija stopala, karakterizirana plantarnom fleksijom, inverzijom stopala i toničnom ekstenzijom palca, koji se javljaju i pojačavaju tijekom hodanja. Nakon toga, hiperkineza se postupno generalizira, šireći se na aksijalne mišiće i gornje udove. Opisani su slučajevi segmentalne distonije, prvenstveno koja zahvaća mišiće trupa i proksimalnih dijelova udova, što se manifestira oštrim savijanjem trupa prema naprijed (distonična kamptokormija). Distonička hiperkineza može se smanjiti korištenjem korektivnih gesti, kao i trčanjem, plivanjem, hodanjem unatrag ili drugim neuobičajenim uvjetima hodanja. Odabir i pokretanje posturalnih i lokomotornih sinergija kod pacijenata s distonijom su očuvani, ali je njihova provedba manjkava zbog poremećene selektivnosti uključivanja mišića.

Poremećaji hoda kod koreje

Kod koreje, normalne pokrete često prekida niz brzih, kaotičnih trzaja koji uključuju trup i udove. Tijekom hodanja, noge se mogu iznenada saviti u koljenima ili podići prema gore. Pacijentov pokušaj da korejskom trzanju da izgled voljnih, svrsishodnih pokreta dovodi do složenog, "plesnog" hoda. Pokušavajući održati ravnotežu, pacijenti ponekad hodaju sporije, široko razmaknuvši noge. Odabir i pokretanje posturalnih i lokomotornih sinergija očuvani su kod većine pacijenata, ali njihova provedba otežana je superpozicijom nevoljnih pokreta. Osim toga, Huntingtonova bolest otkriva komponente parkinsonizma i frontalne disfunkcije, što dovodi do kršenja posturalnih sinergija, smanjenja duljine koraka, brzine hodanja i diskoordinacije.

Poremećaji hoda kod drugih hiperkineza

Kod akcijskog mioklonusa, ravnoteža i hod su ozbiljno narušeni masivnim trzanjem ili kratkotrajnim gubitkom mišićnog tonusa koji se javlja pri pokušaju podupiranja nogu. Kod ortostatskog tremora, u uspravnom položaju primjećuju se visokofrekventne oscilacije u mišićima trupa i donjih ekstremiteta, koje narušavaju ravnotežu, ali nestaju tijekom hodanja; međutim, početak hodanja može biti otežan. Oko jedne trećine pacijenata s esencijalnim tremorom pokazuje nestabilnost tijekom hodanja u tandemu, što ograničava dnevne aktivnosti i može odražavati cerebelarnu disfunkciju. Bizarne promjene hoda opisane su kod tardivne diskinezije, što komplicira upotrebu neuroleptika.

Poremećaji hoda kod cerebelarne ataksije

Karakteristična značajka cerebelarne ataksije je povećanje površine oslonca i pri stajanju i pri hodanju. Često se opaža lateralno i anteroposteriorno njihanje. U težim slučajevima opažaju se ritmičke oscilacije glave i trupa (titubacija) pri hodanju, a često i u mirovanju. Koraci su neravnomjerni i po duljini i po smjeru, ali se u prosjeku duljina i učestalost koraka smanjuju. Eliminacija vizualne kontrole (zatvaranje očiju) ima mali utjecaj na težinu poremećaja koordinacije. Posturalne sinergije imaju normalno latentno razdoblje i vremensku organizaciju, ali njihova amplituda može biti prekomjerna, pa pacijenti mogu pasti u smjeru suprotnom od smjera u kojem su u početku skrenuli. Blaga cerebelarna ataksija može se otkriti pomoću tandemskog hodanja. Oštećenja u hodu i posturalne sinergije najizraženije su u slučajevima oštećenja struktura srednje linije malog mozga, dok diskoordinacija u udovima može biti minimalna.

Cerebelarna ataksija može biti uzrokovana cerebelarnom degeneracijom, tumorima, paraneoplastičnim sindromom, hipotireozom itd.

Spastičnost u nogama i cerebelarna ataksija mogu se kombinirati (spastično-ataksični hod), što se često opaža kod multiple skleroze ili kraniovertebralnih anomalija.

Integrativni (primarni) poremećaji hoda

Integrativni (primarni) poremećaji hoda (poremećaji hoda više razine) najčešće se javljaju u starijoj dobi i nisu povezani s drugim motoričkim ili senzornim poremećajima. Mogu biti uzrokovani oštećenjem različitih veza kortikalno-subkortikalnog motoričkog kruga (frontalni korteks, bazalni gangliji, talamus), frontalno-cerebelarnih veza, kao i funkcionalno povezanih s njima moždano-spinalnih sustava i limbičkih struktura. Oštećenje različitih veza tih krugova u nekim slučajevima može dovesti do prevalencije poremećaja ravnoteže s odsutnošću ili neadekvatnošću posturalnih sinergija, u drugim slučajevima - do prevalencije poremećaja započinjanja i održavanja hoda. Međutim, najčešće se opaža kombinacija obje vrste poremećaja u različitim omjerima. U tom smislu, izdvajanje pojedinačnih sindroma unutar okvira poremećaja hoda više razine je uvjetno, budući da granice između njih nisu dovoljno jasne, a kako bolest napreduje, jedan od sindroma može prijeći u drugi. Štoviše, kod mnogih bolesti poremećaji hoda više razine superponiraju se na sindrome niže i srednje razine, što značajno komplicira ukupnu sliku poremećaja kretanja. Ipak, takav odabir pojedinačnih sindroma opravdan je s praktičnog gledišta, jer nam omogućuje da naglasimo vodeći mehanizam poremećaja hoda.

Integrativni poremećaji hoda su mnogo varijabilniji i ovisni o situaciji, svojstvima površine, emocionalnim i kognitivnim čimbenicima od poremećaja niže i srednje razine. Manje su podložni korekciji kompenzacijskim mehanizmima, čija je upravo neadekvatnost njihova karakteristična značajka. Bolesti koje se manifestiraju integrativnim poremećajima hoda

Grupa bolesti	Nosologija
Vaskularne lezije mozga	Ishemijski i hemoragični moždani udari s oštećenjem frontalnih režnjeva, bazalnih ganglija, srednjeg mozga ili njihovih veza. Diskirkulatorna encefalopatija (difuzno ishemijsko oštećenje bijele tvari, lakunarni status)
Neurodegenerativne bolesti	Progresivna supranuklearna paraliza, multipla sistemska atrofija, kortikobazalna degeneracija, demencija s Lewyjevim tjelešcima, Parkinsonova bolest (kasni stadij), frontotemporalna demencija, Alzheimerova bolest, juvenilna Huntingtonova bolest, hepatolentikularna degeneracija. Idiopatske disbazije
Zarazne bolesti središnjeg živčanog sustava	Creutzfeldt-Jakobova bolest, neurosifilis, HIV encefalopatija
Druge bolesti	Hidrocefalus normalnog tlaka. Hipoksična encefalopatija. Tumori frontalne i duboke lokalizacije

Slučajevi poremećaja hoda više razine opisani su u prošlosti pod raznim nazivima - "apraksija hoda", "astazija-abazija", "frontalna ataksija", "magnetski hod", "parkinsonizam donjeg dijela tijela" itd. JG Nutt i sur. (1993.) identificirali su 5 glavnih sindroma poremećaja hoda više razine: oprezan hod, poremećaj frontalnog hoda, poremećaj frontalne ravnoteže, poremećaj subkortikalne ravnoteže, izolirani poremećaj inicijacije hoda. Postoje 4 varijante integrativnih poremećaja hoda.

• Senilna disbazija (odgovara „opreznom hodu“ prema klasifikaciji JG Nutta i suradnika).
• Subkortikalna astazija (odgovara "subkortikalnoj neravnoteži"),
• Frontalna (subkortikalno-frontalna) disbazija (odgovara „izoliranom poremećaju inicijacije hoda“ i „frontalnom poremećaju hoda“),
• Frontalna astazija (odgovara "frontalnoj neravnoteži").

Senilna disbazija

Senilna disbazija najčešći je tip poremećaja hoda kod starijih osoba. Karakterizira je skraćeni i usporeni korak, nesigurnost pri okretanju, određeno povećanje površine oslonca, blaga ili umjerena posturalna nestabilnost, koja je jasno vidljiva samo pri okretanju, guranju pacijenta ili stajanju na jednoj nozi, kao i kada je senzorna aferentacija ograničena (npr. pri zatvaranju očiju). Pri okretanju se poremećuje prirodni slijed pokreta, zbog čega ih može izvoditi cijelo tijelo (en block). Pri hodanju noge su blago savijene u zglobovima kuka i koljena, tijelo je nagnuto prema naprijed, što povećava stabilnost.

Općenito, senilna disbazija treba se smatrati adekvatnim odgovorom na percipirani ili stvarni rizik od pada. Na primjer, zdrava osoba hoda po skliskoj cesti ili u apsolutnom mraku, bojeći se da će se poskliznuti i izgubiti ravnotežu. U starijoj dobi, disbazija se javlja kao odgovor na smanjenje sposobnosti održavanja ravnoteže ili prilagođavanja sinergija karakteristikama površine povezano sa starenjem. Glavne posturalne i lokomotorne sinergije ostaju netaknute, ali zbog ograničenih fizičkih sposobnosti ne koriste se tako učinkovito kao prije. Kao kompenzacijski fenomen, ova vrsta poremećaja hoda može se uočiti kod raznih bolesti koje ograničavaju pokretljivost ili povećavaju rizik od padova: oštećenje zglobova, teško zatajenje srca, cerebrovaskularna insuficijencija, degenerativne demencije, vestibularna ili multisenzorna insuficijencija, kao i opsesivni strah od gubitka ravnoteže (astasobazofobija). U većini slučajeva, fokalni simptomi se ne otkrivaju tijekom neurološkog pregleda. Budući da se senilna disbazija često opaža kod zdravih starijih osoba, može se smatrati dobnom normom ako ne dovodi do ograničenja dnevne aktivnosti pacijenta ili padova. Istovremeno, treba uzeti u obzir da stupanj ograničenja dnevne aktivnosti često ne ovisi toliko o samom neurološkom defektu koliko o težini straha od pada.

S obzirom na kompenzacijsku prirodu senilne disbazije, pripisivanje ove vrste promjena hoda višoj razini, koju karakterizira ograničenje mogućnosti prilagodbe, uvjetno je. Senilna disbazija odražava povećanje uloge svjesne kontrole i viših moždanih funkcija, posebno pažnje, u regulaciji hoda. Razvojem demencije i slabljenjem pažnje može doći do daljnjeg usporavanja hoda i gubitka stabilnosti, čak i u odsutnosti primarnih motoričkih i senzornih poremećaja. Senilna disbazija moguća je ne samo u starijoj dobi, već i kod mlađih osoba; mnogi autori smatraju da je poželjnije koristiti termin "pažljivo hodanje".

Subkortikalna astazija

Subkortikalna astazija karakterizirana je teškim poremećajem posturalnih sinergija uzrokovanim oštećenjem bazalnih ganglija, srednjeg mozga ili talamusa. Zbog neadekvatnih posturalnih sinergija, hodanje i stajanje su otežani ili nemogući. Pri pokušaju ustajanja, težište se ne pomiče na novo središte oslonca, već tijelo skreće unatrag, što dovodi do pada na leđa. Kada se izgubi ravnoteža bez potpore, pacijent pada poput piljenog drveta. Sindrom se može temeljiti na kršenju orijentacije tijela u prostoru, zbog čega se posturalni refleksi ne aktiviraju na vrijeme. Početak hodanja nije otežan kod pacijenata. Čak i ako teška posturalna nestabilnost onemogućuje samostalno hodanje, uz potporu pacijent je u stanju preskočiti, pa čak i hodati, dok smjer i ritam koraka ostaju normalni, što ukazuje na relativno očuvanje lokomotornih sinergija. Kada pacijent leži ili sjedi i zahtjevi za posturalnom kontrolom su manji, može izvoditi normalne pokrete udova.

Subkortikalna astazija javlja se akutno s jednostranim ili bilateralnim ishemijskim ili hemoragijskim lezijama vanjskih dijelova tegmentuma srednjeg mozga i gornjih dijelova ponsa, gornjeg dijela posterolateralne jezgre talamusa i susjedne bijele tvari, bazalnih ganglija, uključujući globus pallidus i putamen. Kod jednostranih lezija talamusa ili bazalnih ganglija, pri pokušaju ustajanja, a ponekad čak i u sjedećem položaju, pacijent može skrenuti i pasti na kontralateralnu stranu ili leđa. Kod jednostranih lezija simptomi se obično povlače unutar nekoliko tjedana, ali kod bilateralnih lezija su trajniji. Postupni razvoj sindroma opažen je kod progresivne supranuklearne paralize, difuznih ishemijskih lezija bijele tvari hemisfera i normotenzivnog hidrocefalusa.

Frontalna (frontalno-subkortikalna) disbazija

Primarni poremećaji hoda s oštećenjem subkortikalnih struktura (subkortikalna disbazija) i frontalnih režnjeva (frontalna disbazija) klinički su i patogenetski bliski. U biti se mogu smatrati jednim sindromom. To se objašnjava činjenicom da frontalni režnjevi, bazalni gangliji i neke strukture srednjeg mozga tvore jedan regulatorni krug i kada su oštećeni ili razdvojeni (zbog zahvaćenosti spojnih putova u bijeloj tvari hemisfera), mogu se pojaviti slični poremećaji. Fenomenološki, subkortikalna i frontalna disbazija su raznolike, što se objašnjava zahvaćenošću različitih podsustava koji osiguravaju različite aspekte hodanja i održavanja ravnoteže. U tom smislu, može se razlikovati nekoliko glavnih kliničkih varijanti disbazije.

Prvu varijantu karakterizira prevladavanje poremećaja u započinjanju i održavanju lokomotornog čina u odsutnosti izraženih posturalnih poremećaja. Pri pokušaju početka hodanja, pacijentove noge "rastu" do poda. Kako bi napravili prvi korak, prisiljeni su se dugo premještati s noge na nogu ili "njihati" tijelo i noge. Sinergije koje normalno osiguravaju pogon i pomicanje težišta tijela na jednu nogu (kako bi se oslobodila druga za zamah) često se pokažu neučinkovitima. Nakon što su početne poteškoće prevladane i pacijent se konačno pomaknuo, on napravi nekoliko probnih malih koraka šuškanja ili lupa u mjestu, ali postupno njegovi koraci postaju sigurniji i duži, a stopala mu se lakše podižu s poda. Međutim, pri okretanju, svladavanju prepreke, prolasku kroz uski otvor, koji zahtijevaju prebacivanje motoričkog programa, ponovno se može dogoditi relativno (lupkanje) ili apsolutno zamrzavanje, kada stopala iznenada "rastu" do poda. Kao i kod Parkinsonove bolesti, ukočenost se može prevladati prelaskom preko štake ili štapa, obilaskom (poput pomicanja u stranu) ili korištenjem ritmičkih naredbi, brojanjem naglas ili ritmičkom glazbom (poput marša).

Druga varijanta frontalno-subkortikalne disbazije odgovara klasičnom opisu marche a petit pas i karakterizira je kratki korak miješanja koji ostaje konstantan tijekom cijelog razdoblja hodanja, dok u pravilu nema izraženog kašnjenja u početku i sklonosti zamrzavanju.

Obje opisane varijante mogu se, kako bolest napreduje, transformirati u treću, najpotpuniju i najopsežniju varijantu frontalno-subkortikalne disbazije, u kojoj se opaža kombinacija poremećaja inicijacije hoda i zamrzavanja s izraženijim i trajnijim promjenama u obrascu hoda, umjerenom ili izraženom posturalnom nestabilnošću. Često se primjećuje asimetrija hoda: pacijent napravi korak vodećom nogom, a zatim vuče drugu nogu do nje, ponekad u nekoliko koraka, dok se vodeća noga može mijenjati, a duljina koraka može biti prilično promjenjiva. Prilikom okretanja i svladavanja prepreka, poteškoće u hodu naglo se povećavaju, zbog čega pacijent ponovno može početi gaziti ili se zamrzavati. Potporna noga može ostati na mjestu, a druga napravi niz malih koraka.

Karakterizira povećana varijabilnost parametara koraka, gubitak sposobnosti voljnog reguliranja brzine hodanja, duljine koraka i visine podizanja noge ovisno o prirodi površine ili drugim okolnostima. Strah od pada, koji se javlja kod većine ovih pacijenata, pogoršava ograničenje pokretljivosti. Istodobno, u sjedećem ili ležećem položaju, takvi pacijenti mogu imitirati hodanje. Drugi motorički poremećaji mogu biti odsutni, ali u nekim slučajevima opažaju se subkortikalna disbazija, bradikinezija, dizartrija, regulatorno kognitivno oštećenje, afektivni poremećaji (emocionalna labilnost, otupljenje afekta, depresija). Kod frontalne disbazije, osim toga, često se razvijaju demencija, često mokrenje ili urinarna inkontinencija, izražen pseudobulbarni sindrom, frontalni znakovi (paratonija, refleks hvatanja), piramidalni znakovi.

Hod kod frontalne i subkortikalne disbazije vrlo je sličan parkinsonizmu. Istodobno, kod disbazije nema manifestacija parkinsonizma u gornjem dijelu tijela (izrazi lica ostaju živahni, samo ponekad oslabljeni popratnom supranuklearnom insuficijencijom facijalnih živaca; pokreti ruku tijekom hodanja ne samo da se ne smanjuju, već ponekad postaju i energičniji, jer uz njihovu pomoć pacijent pokušava uravnotežiti tijelo u odnosu na svoje težište ili pomicati noge "srasle" s podom), stoga se ovaj sindrom naziva "parkinsonizam donjeg dijela tijela". Međutim, to nije istina, već pseudoparkinsonizam, budući da se javlja u odsutnosti svojih glavnih simptoma - hipokinezije, ukočenosti, tremora u mirovanju. Unatoč značajnom smanjenju duljine koraka, površina oslonca kod disbazije, za razliku od parkinsonizma, ne smanjuje se, već se povećava, tijelo se ne naginje prema naprijed, već ostaje ravno. Osim toga, za razliku od parkinsonizma, često se opaža vanjska rotacija stopala, što pomaže u povećanju stabilnosti pacijenata. Istodobno, kod disbazije su pro-, retropulzija i mincing korak mnogo rjeđi. Za razliku od pacijenata s Parkinsonovom bolešću, pacijenti s disbazijom mogu oponašati brzo hodanje u sjedećem ili ležećem položaju.

Mehanizam poremećaja inicijacije hoda i zamrzavanja kod frontalne i subkortikalne disbazije ostaje nejasan. DE Denny-Brown (1946.) smatrao je da je poremećaj inicijacije hoda uzrokovan dezinhibicijom primitivnog refleksa "hvatanja" stopala. Suvremeni neurofiziološki podaci omogućuju nam da ove poremećaje smatramo deautomatizacijom motoričkog čina uzrokovanom eliminacijom silaznih olakšavajućih utjecaja iz frontostrijatalnog kruga na lokomotorne mehanizme moždanog debla i kralježnice te disfunkcijom pedunkulopontinske jezgre, dok odlučujuću ulogu mogu imati poremećaji u kontroli pokreta trupa.

Subkortikalna disbazija može se razviti s višestrukim subkortikalnim ili pojedinačnim moždanim udarima koji zahvaćaju "strateška" područja srednjeg mozga, globus pallidusa ili putamena u odnosu na lokomotorne funkcije, difuznim oštećenjem bijele tvari hemisfera, neurodegenerativnim bolestima (progresivna supranuklearna paraliza, multipla sistemska atrofija itd.), posthipoksičnom encefalopatijom, normotenzivnim hidrocefalusom, demijelinizirajućim bolestima. Mali infarkti na granici srednjeg mozga i ponsa u projekciji pedunkulopontinske jezgre mogu uzrokovati kombinirane poremećaje koji kombiniraju znakove subkortikalne disbazije i subkortikalne astazije.

Frontalna disbazija može se pojaviti kod bilateralnih lezija medijalnih dijelova frontalnih režnjeva, posebno kod infarkta uzrokovanih trombozom prednje moždane arterije, tumorima, subduralnim hematomom, degenerativnim lezijama frontalnog režnja (na primjer, kod frontotemporalnog demencije). Rani razvoj poremećaja hoda tipičniji je za vaskularnu demenciju nego za Alzheimerovu bolest. Ipak, u uznapredovalom stadiju Alzheimerove bolesti, frontalna disbazija se otkriva kod značajnog udjela pacijenata. Općenito, frontalna disbazija se najčešće javlja ne kod fokalnog, već kod difuznog ili multifokalnog oštećenja mozga, što se objašnjava redundancijom sustava regulacije hoda koji kombiniraju frontalne režnjeve, bazalne ganglije, mali mozak i strukture moždanog debla.

Usporedba kliničkih značajki promjena hoda i ravnoteže s MRI podacima u bolesnika s discirkulacijskom encefalopatijom pokazala je da poremećaji hoda više ovise o oštećenju prednjih dijelova moždanih hemisfera (opseg frontalne leukoaraioze, stupanj širenja prednjih rogova), a poremećaji ravnoteže - o težini leukoaraioze u stražnjim dijelovima moždanih hemisfera. Oštećenje stražnjih dijelova mozga može zahvatiti ne samo vlakna motornog kruga, koja slijede od prednjeg dijela ventrolateralne jezgre talamusa do dodatnog motornog korteksa, već i brojna vlakna iz stražnjeg dijela ventrolateralne jezgre, koja primaju aferentaciju iz malog mozga, spinotalamičkog i vestibularnog sustava i projiciraju se u premotorni korteks.

Poremećaji hoda često prethode razvoju demencije, što odražava izraženije promjene u subkortikalnoj bijeloj tvari, posebno u dubokim dijelovima frontalnog i parijetalnog režnja, te brži invaliditet pacijenta.

U nekim slučajevima, čak ni temeljit pregled ne otkriva očite uzroke relativno izoliranih poremećaja hoda („idiopatska“ frontalna disbazija). Međutim, naknadno promatranje takvih pacijenata, u pravilu, omogućuje dijagnosticiranje jedne ili druge neurodegenerativne bolesti. Na primjer, „primarni progresivni smrznuti hod“ koji su opisali A. Achiron i sur. (1993.), u kojem je dominantna manifestacija bio poremećaj početka hoda i smrzavanja, drugi simptomi su bili odsutni, lijekovi levodope bili su neučinkoviti, a neuroimaginacijske metode nisu otkrile nikakve abnormalnosti, pokazao se dijelom šireg kliničkog sindroma „čiste akinezije sa smrzavanjem hoda“, koji također uključuje hipofoniju i mikrografiju. Patomorfološki pregled pokazao je da je ovaj sindrom u većini slučajeva oblik progresivne supranuklearne paralize.

Frontalna astazija

Kod frontalne astazije prevladavaju poremećaji ravnoteže. Istovremeno, kod frontalne astazije, i posturalne i lokomotorne sinergije su teško narušene. Prilikom pokušaja ustajanja, pacijenti s frontalnom astazijom ne mogu prenijeti težinu tijela na noge, slabo se odguruju nogama od poda, a ako im se pomogne da ustanu, padaju unatrag zbog retropulzije. Prilikom pokušaja hodanja, noge im se križaju ili su previše razmaknute i ne podupiru tijelo. U blažim slučajevima, zbog činjenice da pacijent ne može kontrolirati trup, koordinirati pokrete trupa i nogu, osigurati učinkovito pomicanje i uravnoteženje težišta tijela tijekom hodanja, hod postaje neskladan i bizaran. Mnogi pacijenti imaju teško narušen početak hodanja, ali ponekad nije narušen. Prilikom okretanja, noge se mogu križati zbog činjenice da se jedna od njih pomiče, a druga ostaje nepomična, što može dovesti do pada. U težim slučajevima, zbog nepravilnog položaja trupa, pacijenti ne samo da ne mogu hodati i stajati, već ne mogu ni sjediti bez potpore ili promijeniti položaj u krevetu.

Pareza, senzorni poremećaji, ekstrapiramidni poremećaji su odsutni ili nisu toliko izraženi da bi objasnili ove poremećaje hodanja i ravnoteže. Kao dodatni simptomi navode se: asimetrična aktivacija tetivnih refleksa, pseudobulbarni sindrom, umjerena hipokinezija, frontalni znakovi, ehopraksija, motorne perseveracije, urinarna inkontinencija. Svi pacijenti imaju izražen kognitivni defekt frontalno-subkortikalnog tipa, često do stupnja demencije, što može pogoršati poremećaje hodanja. Uzrok sindroma može biti teški hidrocefalus, višestruki lakunarni infarkti i difuzno oštećenje bijele tvari hemisfera (u slučaju discirkulacijske encefalopatije), ishemijska ili hemoragijska žarišta u frontalnim režnjevima, tumori, apscesi frontalnih režnjeva, neurodegenerativne bolesti koje zahvaćaju frontalne režnjeve.

Frontalna astazija se ponekad zamjenjuje s cerebelarnom ataksijom, ali cerebelarne lezije ne karakteriziraju prekrižanje nogu pri pokušaju hodanja, retropulzije, prisutnost neadekvatnih ili neučinkovitih posturalnih sinergija, bizarni pokušaji kretanja naprijed, mali korak koji se šulja. Razlike između frontalne disbazije i frontalne astazije određene su prvenstveno udjelom posturalnih poremećaja. Štoviše, brojni pacijenti s astazijom imaju nesrazmjerno oštećenu sposobnost izvođenja simboličkih pokreta na naredbu (na primjer, u ležećem ili sjedećem položaju, vrteći "bicikl" nogama ili opisujući krug i druge figure, zauzimajući položaj boksača ili plivača, imitirajući udarac loptom ili gnječeći opušak cigarete), često nema svijesti o defektu i nema pokušaja da se on nekako ispravi, što može ukazivati na apraksičnu prirodu poremećaja kretanja. Ove razlike mogu se objasniti činjenicom da je frontalna astazija povezana ne samo s oštećenjem kortikalno-subkortikalnog motoričkog kruga i njegovih veza sa strukturama moždanog debla, prvenstveno pedunkulopontinskom jezgrom, već i s disfunkcijom parijetalno-frontalnih krugova, koji reguliraju izvršavanje složenih pokreta koji su nemogući bez povratne senzorne aferentacije. Prekid veza između stražnjih dijelova gornjeg parijetalnog režnja i premotornog korteksa, koji kontroliraju držanje, aksijalne pokrete i pokrete nogu, može uzrokovati apraksični defekt u pokretima trupa i hodanju u odsutnosti apraksije u rukama. U nekim slučajevima, frontalna astazija se razvija kao rezultat progresije frontalne disbazije s opsežnijim oštećenjem frontalnih režnjeva ili njihovih veza s bazalnim ganglijima i strukturama moždanog debla.

"Apraksija hodanja"

Upečatljiva disocijacija između oštećenja sposobnosti hodanja i očuvanja motoričkih sposobnosti nogu u ležećem ili sjedećem položaju, kao i povezanost s kognitivnim poremećajima, poslužila je kao preduvjet za označavanje poremećaja hodanja više razine kao "apraksije hoda". Međutim, ovaj koncept, koji je stekao široku popularnost, nailazi na ozbiljne prigovore. Kod velike većine pacijenata s "apraksijom hoda", klasični neuropsihološki testovi obično ne otkrivaju apraksiju u udovima. U svojoj funkcionalnoj organizaciji, hodanje se značajno razlikuje od voljnih, uglavnom individualiziranih, motoričkih vještina stečenih u procesu učenja, s čijim raspadom je obično povezana apraksija udova. Za razliku od ovih radnji, čiji se program formira na kortikalnoj razini, hodanje je automatiziraniji motorički čin, koji predstavlja skup ponavljajućih, relativno elementarnih pokreta koje generira leđna moždina, a modificiraju strukture moždanog debla. Sukladno tome, poremećaji hoda više razine povezani su ne toliko s raspadom specifičnih lokomotornih programa koliko s njihovom nedovoljnom aktivacijom zbog deficita silaznih olakšavajućih utjecaja. U tom smislu, čini se neopravdanim koristiti termin "apraksija hoda" za označavanje cijelog spektra poremećaja hoda više razine, koji se fenomenološki uvelike razlikuju i mogu biti povezani s oštećenjem različitih karika više (kortikalno-subkortikalne) razine regulacije hoda. Možda su oni poremećaji hoda koji su povezani s oštećenjem parijetalno-frontalnih krugova, čija je funkcija korištenje senzorne aferentacije za regulaciju pokreta, bliski pravoj apraksiji. Oštećenje tih struktura igra odlučujuću ulogu u razvoju apraksije udova.

Psihogena disbazija

Psihogena disbazija - neobične bizarne promjene u hodu koje se opažaju kod histerije. Pacijenti mogu hodati cik-cak, kliziti poput klizača na klizalištu, prekrižiti noge poput pletenice, kretati se s ravnim i razmaknutim (stupasti hod) ili polusavijenim nogama, naginjati trup prema naprijed pri hodu (kamptokarmija) ili se naginjati unatrag, neki se pacijenti njišu ili imitiraju drhtanje pri hodu. Takav hod vjerojatnije pokazuje dobru motoričku kontrolu nego poremećaj posturalne stabilnosti i koordinacije ("akrobatski hod"). Ponekad se opaža izražena sporost i ukočenost, imitirajući parkinsonizam.

Prepoznavanje psihogene disbazije može biti izuzetno teško. Neke varijante histeričnih poremećaja (npr. astazija-abazija) izvana nalikuju poremećajima frontalnog hoda, druge - distoničnom hodu, a treće - hemiparetičkom ili paraparetičkom. U svim slučajevima karakteristična je nedosljednost, kao i nesklad s promjenama uočenim kod organskih sindroma (na primjer, pacijenti mogu šepati na zahvaćenoj nozi, oponašajući hemiparezu, ili pokušavati održati ravnotežu pokretima ruku, ali ne postavljajući stopala široko). Kada se zadatak promijeni (na primjer, pri hodanju unatrag ili hodanju po boku), priroda poremećaja hoda može se naglo promijeniti. Hod se može naglo poboljšati ako pacijent vjeruje da ga se ne promatra ili kada mu je pažnja ometena. Ponekad pacijenti demonstrativno padaju (obično prema liječniku ili od njega), ali nikada si ne uzrokuju ozbiljne ozljede. Psihogena disbazija također je karakterizirana neskladom između težine simptoma i stupnja ograničenja dnevne aktivnosti, kao i naglim poboljšanjima pod utjecajem placeba.

Istovremeno, dijagnozu psihogene disbazije treba postavljati s velikim oprezom. Neki slučajevi distonije, paroksizmalnih diskinezija, frontalne astazije, tardivnih diskinezija, frontalne epilepsije, epizodne ataksije mogu nalikovati psihogenim poremećajima. Prilikom provođenja diferencijalne dijagnostike potrebno je obratiti pozornost na prisutnost drugih histeričnih simptoma (na primjer, selektivna nekompetentnost, stupnjevana slabost, karakteristična raspodjela poremećaja osjetljivosti s granicom duž srednje linije, grubi promašaji u testovima koordinacije, osebujna disfonija itd.), te nedosljednost i povezanost s psihološkim čimbenicima, demonstrativnom osobnošću, prisutnošću rent-seeking stava.

Promjene u hodu opažaju se i kod drugih mentalnih poremećaja. Kod depresije se opaža spor monoton hod sa skraćenim korakom. Kod astazobazofobije pacijenti pokušavaju održavati ravnotežu rukama, hodaju kratkim koracima, drže se za zid ili se oslanjaju na štaku. Kod fobične posturalne vrtoglavice otkriva se disocijacija između izraženog subjektivnog osjećaja nestabilnosti i dobre posturalne kontrole tijekom objektivnog pregleda, a hod se može naglo pogoršati u specifičnim situacijama (pri prelasku mosta, ulasku u praznu sobu, u trgovini itd.).