Simptomi poremećaja u hodanju

Poremećaj hoda s disfunkcijom aferentnih sustava

Poremećaji hodanja mogu biti uzrokovani poremećajem duboke osjetljivosti (osjetljive ataksije), vestibularnim poremećajima (vestibularna ataksija) i oštećenjem vida.

• Osjetljiva ateksija uzrokovana je nedostatkom informacija o položaju tijela u prostoru i značajkama ravnine kroz koje osoba hoda. Ovo ostvarenje ataksija može biti povezana s polineuropatije, što uzrokuje oštećenja difuzna perifernih živčanih vlakana nose proprioceptivnim afferentation u leđnoj moždini ili leđne moždine stražnje stupove koji duboke osjetljivosti vlakna natrag u mozgu. Pacijent sa senzornom ataksija ide oprezno, polako, stavljanje nekoliko koraka, pokušavajući kontrolirati viziju na svakom koraku, visoko podiže noge i osjećaj pod nogama „blazinicom” prisiljavanja niz nogu preko stopala na podu ( „žigosanje hod”). Svojstva zbog pogoršanja senzorne ataksije hodaju u mraku, otkrivajući kada se gleda duboko poremećaja osjetljivosti, povećana nepostojanost u Rombergov položaju na zatvaranje očiju.
• Vestibularni ataksija obično prati gubitak vestibularnog aparata unutarnjeg uha ili vestibularnog živca (periferne vestibulopathy), barem - matičnih vestibularni strukture. To je obično u pratnji sustavne vrtoglavica, vrtoglavicu, mučninu ili povraćanje, nistagmus, gubitak sluha i tinitus. Ozbiljnost ataksije povećava se promjenom položaja glave i debla, pokreta očiju. Pacijenti izbjegavaju iznenadne kretnje glave i pažljivo mijenjaju položaj tijela. U nekim slučajevima postoji tendencija pada u smjeru pogođenog labirinta.
• Poremećaj hodanja s oštećenjem vida (vizualna ateksija) nije specifičan. Šetnja u ovom slučaju može se nazvati oprezom, nesigurno.
• Ponekad lezije različitih osjetila se kombiniraju i ako je kvar svakog od njih su premali da bi uzrokovati značajne smetnje hoda, a onda, u kombinaciji jedni s drugima, a ponekad s koštano-mišićnih poremećaja, što može uzrokovati poremećaj u kombinaciji na daljinu (multi-senzorni poremećaj).

Poremećaj hodanja kod poremećaja motora

Poremećaji šetnje mogu pratiti kretanja bolesti koje se javljaju u bolestima mišića, perifernih živaca, spinalni korijen, piramidalnog sustava, mali mozak, bazalna ganglija. Neposredni uzroci poremećaja hodanje može biti slabost mišića (npr miopatije), flacidnu paralizu (pri polineuropatiji, radikulopatija, oštećenja leđne moždine), krutost zbog patološke aktivnosti perifernih motoričkih neurona (na neiromiotonii, sindrom kruta humani et al.), Piramidalni sindrom (spastična paraliza), cerebralna ataksija, krutost i hipokinezije (parkinsonizam), ekstrapiramidni hiperkinezom.

Poremećaji hodanja s slabostima mišića i slabije paralize

Primarno oštećenje mišića obično uzrokuju simetrična slabost u proksimalnim ekstremiteta, hod postaje waddling ( „patka”), koji se izravno odnose na slabosti glutealnu mišića nisu u stanju popraviti zdjelicu kada se kreće u suprotnom nogom naprijed. Za poremećaja perifernog živčanog sustava (na primjer, polineuropatija) je više tipična pareza distalnih ekstremiteta, što je rezultiralo u podnožju visi i pacijent prisiljen da ih podići visoko, tako da ne drže do poda. Kada se stopalo spusti, stopala prskaju na pod (step, ili "penis" hod). Ako to utječe lumbalnog proširenje leđne moždine, verhnepoyasnichnyh korijena, lumbalnog pleksusa živaca i neki mogući slabosti u proksimalnom dijelu udova, koji će također biti prikazan waddling hod.

Invaliditeti hodanja s spastičnom paralizom

Značajke hod u spastična parezu (spastična hod), uzrokovane ozljedom na piramidalnog sustava na razini mozga ili leđne moždine, objašnjava dominaciju ton ekstenzije mišiće, uzrokujući noga uspravio na koljena i gležnja zglobova, a time produljio. Kada je prisiljen hemipareza zbog ugradnje nogu ekstenzornog bolesnika, podizanje nogu prema naprijed, kako bi se vijorila u obliku polukruga, uz deblo nekoliko zavoja u suprotnom smjeru (korak Wernicke-Mann). Na dnu spastična paraperesis pacijent ide polako na prstima, nogama prelazi (zbog povećanog tonusa mišića vodećih kukova). On se mora ljutiti za korak po korak. Hod postaje napet, sporo. Hod poremećaj u spastična paraliza ovisi io težini parezu i stupnju spastičnost. Jedan od najčešćih uzroka spastična hod u starijih osoba - spondylogenic vrata maternice mijelopatija. Nadalje, moguće je u udara, tumora, traumatske ozljede mozga, cerebralna paraliza, bolesti demijeliniziranja, nasljedna spastična parapareza, funikulyarnogo mieloze.

Poremećaji hodanja s parkinsonizmom

Pješačka poremećaje u parkinsonizam prvenstveno vezane uz hipokinezije i posturalne nestabilnosti. Posebno za pokretanje parkinsonizam naznačen težine hodanje, smanjenje brzine njegova dužina smanjenje koraka (mikrobaziya). Smanjenje visine koraka dovodi do miješanja. Područje stopala često ostaje normalno kod hodanja, ali ponekad se smanjuje ili malo povećava. U Parkinsonove bolesti zbog prevlasti ton u progravitatsionnoy (Flexor) mišića formira karakterističan „preklinjući stav”, koji je karakteriziran naginjanjem glave i torzo prema naprijed, lagano savijanje u koljena i kukova, donoseći ruke i bok. Ruke uz tijelo i ne sudjeluju u šetnju (aheyrokinez).

U proširenoj fazi Parkinsonove bolesti često se naziva fenomen zagušenja - iznenadni kratkoročni (najčešće od 1 do 10 s) blokada pokreta. Zamrzavanje može biti apsolutno ili relativno. Apsolutno zamrzavanje karakterizira prestanak kretanja donjih ekstremiteta (noge "drže se na podu"), pa se pacijent ne može kretati. Relativno zgrušavanje karakterizira iznenadno skraćivanje duljine koraka prijelazom do vrlo kratkog, miješanja ili klizanja pokreta stopala na mjestu. Ako se torz nastavlja kretati prema naprijed, postoji opasnost od pada. Ulijte najčešće javljaju prilikom mijenjanja hoda programa u drugi: u početku hoda ( „Start kašnjenja”), na zavojima, svladavanju prepreka, kao što su granice, prolazi kroz vrata ili uskim vratima pred vratima dizala prilikom ulaska u pokretnim stepenicama, iznenadno vikanje itd. Češće sipati razvijaju slabije djelovanje levodope (u razdoblju „OFF”), ali s vremenom neki pacijenti počinju da se javljaju u razdoblju „uključenosti”, ponekad i intenziviranje pod utjecajem prevelike doze levodope. Pacijenti su sposobni nadvladati zgrušavanje, prelazeći prepreku, napravili neobičan pokret (npr. Ples) ili jednostavno korak naprijed. Ipak, mnogi bolesnici s smrzavanjem pojavljuju se strah od pada, što ih čini oštro ograničavajući njihove svakodnevne aktivnosti.

U kasnoj fazi Parkinsonove bolesti, može se razviti još jedna varijanta epizodnog ponašanja u šetnju - napad na hodanje. U tom slučaju povrijeđeno mogućnost da bi težište u rasponu, tijelo se kreće kao rezultat području potpornih naprijed, te da bi održali ravnotežu i izbjeći pada bolestan, pokušava „nadoknaditi” sa težišta tijela, moraju ubrzati (pogonski) i može se prisilno presele na brzo kratki korak u pokretu. Sklonost skrućivanja usitnjavanje hodanje, pogon, pada korelira s povećanim varijabilnosti dužina koraka i težini kognitivnih oštećenja, posebno frontalni tipa.

Izvršenje kognitivnih zadataka i čak samo govori dok hoda (dvostruki zadatak), posebno na kasnoj fazi bolesti u bolesnika s kognitivnim oštećenjima, što je rezultiralo u stop motion - to znači ne samo za određeni deficit kognitivnih funkcija, ali i da su oni koji su uključeni u statolokomotornogo mana naknada (osim toga, to odražava opći uzorak, obilježje Parkinsonove bolesti: od 2 istovremeno pokrenute akcije izvode gori više automatiziran). Zaustavljanje hodanja dok pokušava izvršiti drugu akciju predviđa povećani rizik od pada.

U većini bolesnika s Parkinsonovom bolešću hodanje se može poboljšati vizualnim orijentirima (na primjer, presvučene poprečne trake na podu) ili slušnih signala (ritmičke naredbe ili zvuk metronoma). Istodobno se značajno povećava duljina koraka s njegovim pristupom normalnim parametrima, no brzina hoda povećava se samo za 10-30%, uglavnom zbog smanjenja učestalosti koraka, što odražava neispravnost programiranja motora. Poboljšanje hodanja s vanjskim podražajima može ovisiti o aktivaciji sustava koji uključuju cerebelum i premotorski korteks i nadoknađuju disfunkciju bazalnih ganglija i pripadajućeg pomoćnog motornog korteksa.

U multisistemska degeneracija (multisistemska atrofije, progresivna supranuklearna paraliza, kortikobazalna degeneracija, itd), izražen smetnje hoda s skrućivanje i padova javljaju u ranijoj fazi nego kod Parkinsonove bolesti. U tim bolestima, kao i u kasnoj fazi Parkinsonove bolesti (eventualno barem degeneraciji kolinergičkih neurona u nucleus pedunkulopontinnom) poremećaja hoda povezano s Parkinson-ovom sindromu, često je dodano čeone disbazii znakova, a progresivna supranuklearna paraliza - supkortikalna astasia.

Poremećaji hodanja s mišićnom distonijom

Distonični hod se naročito često opaža kod pacijenata s idiopatskom općom distonijom. Prvi simptom općeg distonija obično događa stopala distonija, karakteriziran plantarne fleksije stopala i nabiranje tonik ravnanje palac, koja nastaju i pojačan pri hodanju. Nakon toga, hiperkineza postupno generalizira, protežući se prema aksijalnim mišićima i gornjim udovima. Postoje slučajevi segmentalne distonije, koje uključuju uglavnom torzo mišiće i bliskih krajnjih, koja se manifestira u naprijed prtljažnik oštar nagib (distonične prosternation). Kada koristite korektivne geste, kao i trčanje, plivanje, hodanje unazad ili druge neuobičajene uvjete za hodanje, distonska hiperkinezina može se smanjiti. Izbor i pokretanje posturalnih i lokomotornih sinergija u bolesnika s distonijom sačuvani su, ali njihova realizacija je neispravna zbog kršenja selektivnosti uključivanja mišića.

Poremećaji hodanja s trochejem

Na koreji normalni pokreti često su prekinuti strujom brzih kaotičnih trzaja koji uključuju trup i udove. Tijekom hodanja, noge se mogu iznenada saviti na koljenima ili se popeti. Pokušaj da pacijent pruži koreji trzanje izgleda proizvoljnih korektnih pokreta dovodi do fantastičnog "plesnog" hoda. Pokušavajući zadržati ravnotežu, pacijenti ponekad hoda polako, šireći svoje noge. Odabir i inicijacija posturalnih i lokomotornih sinergija u većini pacijenata sačuvana je, ali njihova implementacija je teška zbog preklapanja nehotičnih pokreta. U Huntingtonovoj bolesti, osim toga, identificiraju komponente parkinsonizma i frontalne disfunkcije, što dovodi do kršenja posturalne sinergije, smanjujući duljinu koraka, brzinu hodanja, disku.

Poremećaji hodanja u drugoj hiperkineziji

S aktivnom mioklonijom, ravnoteža i hodanje su jako poremećeni zbog masivnih trzanja ili kratkotrajnih isključivanja mišića koji se javljaju pri pokušaju da se odmorite na nogama. Kada ortostatska tremor uspravno note visoke frekvencije oscilacija u mišićima trupa i donjih ekstremiteta koji narušavaju održavanje ravnoteže, ali nestaju tijekom hodanja, ipak inicijacije udaljenost može biti teško. Približno trećina bolesnika s esencijalnim tremorima pokazuje nestabilnost u tandemskom hodu, što ograničava dnevnu aktivnost i može odražavati cerebelarne disfunkcije. Bizarne promjene u hodu opisane su s kasnošću diskinezije koja komplicira primjenu neuroleptika.

Poremećaji hodanja u cerebelarnoj ataksiji

Karakteristična značajka cerebelarne ataksije je povećanje područja potpore tijekom stajanja i hodanja. Često promatrane ljuljačke u lateralnim i anteroposteriornim smjerovima. U teškim slučajevima, kod hodanja, a često i odmora, promatrane su ritmičke fluktuacije glave i debla. Koraci su nejednaki u duljini iu smjeru, ali u prosjeku se smanjuje dužina i učestalost koraka. Uklanjanje kontrole očiju (zatvaranje očiju) malo utječe na ozbiljnost poremećaja u koordinaciji. Posturalne sinergije imaju normalno latentno razdoblje i vremensku organizaciju, ali njihova amplituda je pretjerana pa pacijenti mogu pasti u suprotnom smjeru od mjesta gdje su izvorno odstupili. Laka cerebralna ataksija može se identificirati tandemom. Poremećaji hodanja i posturalne sinergije najizraženiji su kada se zahvaćaju srednje strukture cerebeluma, dok se diskriminacija u ekstremitetima može izraziti minimalno.

Uzrok cerebelarne ataksije mogu biti cerebralne degeneracije, tumori, paraneoplastični sindrom, hipotireoza itd.

Spastičnost u nogama i može se kombinirati cerebralna ataksija (spastična-ataksičan hod) koje su često opažene kod multiple skleroze ili craniovertebral anomalije.

Integrativni (primarni) poremećaji hodanja

Integrativna (primarni) pješačke poremećaji (poremećaji visokog udaljenosti razina) javljaju najčešće u starijih osoba, a nisu povezani s drugim motorom ili osjetilnim invaliditetom. Ove lezije mogu biti uzrokovane raznim jedinice korteksa-supkortikalna motor krug (prednjem korteksu, bazalnih ganglija, talamus), fronto-cerebelarna veze i funkcionalna konjugata njih proizlaze-leđne sustava i limbičkom strukture. Poraz različite jedinice tih krugova u nekim slučajevima može dovesti do prevlast neravnoteže bez ili s neadekvatnim posturalnih sinergije u drugima - na dominaciju poremećaja iniciranje i održavanje udaljenosti. Međutim, najčešće se promatra kombinacija obje vrste poremećaja u različitim omjerima. U tom smislu, izbor pojedinih sindroma unutar hoda poremećaja top-level konvencionalno, budući da je granica između njih nije dovoljno perle, i kako bolest napreduje od jednog sindroma može premjestiti u drugu. Osim toga, u mnogim bolestima Poremećaji nogu višu razinu superponira na sindroma donjeg i srednjeg nivoa, što uvelike komplicira ukupnu sliku o poremećajima kretanja. Ipak, takva izolacija pojedinih sindroma opravdana je s praktičnog stajališta, jer omogućuje naglašavanje vodećeg mehanizma poremećaja u šetnju.

Integrativni poremećaji hodanja mnogo su varijabilniji i ovisni o situaciji, površinskim svojstvima, emocionalnim i kognitivnim čimbenicima, nego o kršenjima niže i srednje razine. Oni su manje podložni korekciji zbog kompenzacijskih mehanizama, čija je neadekvatnost upravo njihova osobitost. Bolesti koje se manifestiraju integrativnim poremećajima hodanja

Grupa bolesti	Nosologija
Vaskularne lezije mozga	Ishemijski i hemoragični potezi s lezijama frontalnih režnja, bazalnih ganglija, srednjeg sna ili njihovih veza. Dyskirkulacijska encefalopatija (difuzna ishemijska bijela tvar, lacunar status)
Neurodegenerativne bolesti	Pogressiruyuschy supranuklearna paraliza, višestruka sistemska atrofija, Corte kobazalnaya degeneracije, demencije s Lewyjevim tijelima, Parkinson-ova bolest (kasne stadije), frontotemporalne demencije, Alzheimerove bolesti, juvenilni oblik bolesti, Huntingtonove hepatolentikularna degeneracije. Idiopatska disbazija
Zarazne bolesti središnjeg živčanog sustava	Creutzfeldt-Jakobova bolest, neurosifilis, HIV-encefalopatija
Ostale bolesti	Normotenzivni hidrocefalus. Hipoksička encefalopatija. Tumori frontalne i duboke lokalizacije

Slučajevi bolesti visokog udaljenosti razine u prošlosti opetovano opisivana je pod različitim nazivima - „apraksija hoda”, „astasia-abasia”, „frontalni ataksija”, „magnetskom hodu”, „Parkinsonizam donjoj polovici tijela”, itd JG Nutt i sur. (1993) je identificirao pet glavnih sindromi poremećaji višu razinu šetnju: oprezan hod frontalni kršenje hodati frontalni neravnoteža, subkortikalno neravnoteža, izolirani inicijacije kršenje udaljenosti. Postoje 4 varijante integrativnih pješačkih poremećaja.

• Senilna disbazija (odgovara "pažljivoj šetnji" prema klasifikaciji JG Nutt i sur.).
• Subkortikalna astasia (odgovara "subkortikalnoj neravnoteži"),
• Frontalna (subkortikalna-frontalna) disbazija (odgovara "izoliranom kršenju inicijacije hodanja" i "frontalnog poremećaja hodanja"),
• Frontalna astasia (odgovara "frontalnoj neravnoteži").

Senilna disbazija

Senilna disbaziya - najčešći tip smetnjama u hodu u starijoj dobi. Odlikuje se skratiti i usporavanja koraka, nesigurnost u zavojima, određeni porast u području podrške, blaga ili umjerena posturalne nestabilnosti jasno očituje samo tijekom okreta, pritom pacijentu ili stoji na jednoj nozi, a ograničavajući senzornom dovodnom (npr, prilikom zatvaranja oka). U zavoju slomljeno prirodan slijed pokreta, pri čemu svi oni mogu biti izvedena kućište (en blok). Noge kad hoda su neke savijena na kuk i zglobovima koljena, trup nagnut prema naprijed, što povećava otpor.

Općenito, senilni disbaziyu treba promatrati kao adekvatna reakcija na razumje ili stvarne opasnosti od pada. Na primjer, tu je zdrav čovjek na skliskim cestama ili u apsolutnom mraku, strah da skliznuti i izgubiti ravnotežu. U starosti disbaziya nastaje kao reakcija na opadanje sposobnost održavanja ravnoteže i prilagodi karakteristikama površine sinergije. Osnovni položajna i lokomotornog sinergija tako ostati netaknut, ali zbog tjelesnim invaliditetom ne koriste kao učinkovito kao i prije. Kao kompenzacijski pojava ove vrste poremećaja hodanje može se promatrati u različitim bolestima koje ograničavaju kretanje ili povećavaju rizik od padova: lezijama zglobova, teškim zatajenjem srca, krvožilnog encefalopatija, degenerativnih poremećaja, vestibularnih i multisensory neuspjeh, i opsesivno strah od gubitka ravnoteže (astazobazofobiya). Neurološki pregled žarišnih simptoma u većini slučajeva ne otkrivaju. Zbog senilan disbaziyu često promatraju u zdravih starijih osoba, moguće je prepoznati dob normu, ako to ne dovodi do ograničenja dnevnih aktivnosti pacijenta ili pada. Istovremeno, treba napomenuti da je stupanj ograničenja dnevnih aktivnosti često ne ovisi toliko o stvarnoj neurološki defekt, kao težini straha od pada.

S obzirom na kompenzacijsku prirodu senilne disbaze, uvjetovan je dodjeljivanje ove vrste promjena u hodanju na najvišu razinu, za što je ograničenje mogućnosti prilagodbe. Senilna disbazija odražavaju povećanje uloge svjesne kontrole i viših funkcija mozga, posebice pozornosti, u regulaciji hodanja. S razvojem demencije i slabljenjem pažnje može doći do daljnjeg usporavanja hoda i slabije stabilnosti, čak iu odsustvu primarnih motoričkih i senzorskih poremećaja. Senilna disbazija je moguća ne samo u starijoj dobi nego iu mlađim ljudima, mnogi autori vjeruju da je poželjno koristiti izraz "oprezan hod".

Subkortikalna astasia

Subkortikalna astasia karakterizira grubo poremećaj posturalne sinergije uzrokovane oštećenjem bazalnih ganglija, srednjeg sna ili talamusa. Zbog neadekvatnih sinusa posturalnih, šetnje i stajanje su teške ili nemoguće. Kada pokušavate ustati, težište se ne prebaci u novi centar podrške, umjesto da se prtljažnik odmakne unatrag, što rezultira padom na leđima. Kada uklonite ravnotežu bez podrške, pacijent pada poput pile. U srcu sindroma može biti kršenje orijentacije prtljažnika u prostoru, zbog čega se posturalni refleksi ne uključuju na vrijeme. Inicijacija hodanja kod pacijenata nije teška. Čak i ako teške posturalna nestabilnost čini neovisni hodanje nemoguće, uz podršku pacijentu je u stanju korak pa čak i hodati, s uputama i ritam koraka dalje normalno, koji označava relativnu sigurnost lokomotornog sinergije. Kada pacijent leži ili sjedi, a zahtjevi za posturalnom kontrolom su manji, on može obavljati normalne kretnje udova.

Subcrustal astasia akutne javlja kada jedan ili dvostrani ili ishemijske hemoragične lezije vanjskim dijelovima midbrain guma i sekcija gornjih mostova, gornji posterolateralne talamusa jezgri i uz bijele tvari, bazalnih ganglija uključujući globus pallidus i putamen regiji. Kada jednostrano oštećenje talamusa i bazalnih ganglija kada težak da biste dobili gore, ali ponekad u sjedećem položaju pacijent može varirati i pad suprotnoj strani ili leđima. Kada jednostrane lezija simptomi obično povlači u roku od nekoliko tjedana, ali bilateralne lezije je otporniji. Postupno razvijanje sindroma promatranog sa progresivna paraliza, difuzni ishemijske lezije bijele tvari u hemisfere, normalan tlaka hidrocefalus.

Frontalna (frontalno-subkortikalna) disbazija

Primarni poremećaji hodanja s lezijama subkortikalnih struktura (subkortikalna disbazija) i frontalnih režnja (frontalna disbazija) klinički su i patogenetski bliski. U stvari, oni se mogu smatrati jednim sindromom. To je zbog činjenice da je frontalni režanj, bazalni gangliji i neki srednji strukture formiraju jedan propis petlju i na njihovu lezija ili razdvajanje (jer oni uključuju vezivanja u hemisfera bijelim obzira sustava) mogu se javiti u vezi poremećaja. Fenomenološki, subkortikalna i frontalna disbazija su mnogostruka, što se objašnjava uključivanjem različitih podsustava koji pružaju različite aspekte hodanja i održavanja ravnoteže. U svezi s tim, može se razlikovati nekoliko osnovnih kliničkih varijanti disbaze.

Prva izvedba odlikuje prevlast bolesti pokretanje i održavanje kretanja djeluju u odsutnosti izražene posturalne poremećaja. Kada pokušate početi hodati, pacijentove noge "rastu" na pod. Da bi prvi korak, oni su odavno pomaknuo s noge na nogu ili „rock” u tijelu i nogama. Sinergija, koji inače daju pogon i pomicanjem težišta na jednoj nozi (kako bi drugi za swing), često su neučinkoviti. Nakon početne poteškoće prevladati i pacijent još uvijek se preselili na, on čini i malo testa miješanje male korake ili označavanje vremena, ali postupno su mu koraci postaju više samopouzdanja i dugo, i prestaje sve lako odvojiti od poda. Međutim, kada uključite, svladavanju prepreka, prolazi kroz uski vratima, zahtijevajući prebacivanje motoričke programe mogu se pojaviti opet relativna (označavanje) ili apsolutna zamrzavanje kada je noga iznenada „raste” na podu. Kao i kod Parkinsonove bolesti, kaljenje može prevladati koračni preko stick ili štaka, da bi zaobilazno rješenje (npr Preselio na stranu) ili pomoću ritmičke timova računajući naglas ili ritmičku glazbu (npr ožujka).

Druga varijanta frontalno-supkortikalna disbazii odgovara opisu klasične marshe petit pas i karakterizirana je kratko miješanje korak koji ostaje konstantan tijekom cijelog razdoblja hodanja, stoga obično ne izrečena počevši kašnjenja i osjetljivosti na skrućivanja.

Obje se opisane varijante mogu progresija bolesti pretvoriti u treću, najopsežnije i odmota izvedbi frontalno-supkortikalna disbazii, naznačen time, da je kombinacija povrede opaženo inicijacije udaljenosti i skrućivanja u naglašenijim i postojanih promjene u uzorku hodanje, umjerene ili teške položajna nestabilnost. Često umu asimetriju udaljenosti: pacijent uzima korak vodi nogu, a zatim vuče ju, ponekad u fazama, drugi nogu, s vodećim nogu može varirati, a duljina koraka može biti vrlo promjenjiva. U zavoju, i prevladavanje prepreka poteškoća brzo hodanje raste, zbog čega pacijent može ponovno početi stagnirati ili zgusnuo. Nosač može ostati na mjestu, a drugi može napraviti niz malih koraka.

Karakterizirana povećanim korak varijabilnost parametara, gubitak sposobnosti da samovoljno podešavanje brzine hoda, dužina koraka, visine, podižući noge, ovisno o prirodi površine, ili drugih okolnosti. Strah od pada, koji se javlja u većini takvih bolesnika, pogoršava ograničenje mobilnosti. Istodobno, u položaju za sjedenje ili ležeći, takvi pacijenti mogu imitirati hodanje. Ostali poremećaji pokreta može biti odsutan, ali u nekim slučajevima Subkortikalni disbazii sat bradykinesia, dizartrija, regulatorne, slabljenje kognitivnih funkcija, poremećaji raspoloženja (emocionalna labilnost, tupost u utjecati, depresija). Kada je frontalni disbazii nadalje često razvijaju demencije, učestalo mokrenje ili urinarne inkontinencije, izražena pseudobulbarni paraliza, frontalni maraka (paratoniya, hvatalo refleksa) piramidalni znakove.

Prijelaz s frontalnom i subkortikalnom disbazija vrlo je sličan Parkinsonovom. U isto vrijeme na vrhu bilo manifestacijama Parkinsonove tijela na disbazii ne (izraz lica ostaje živ, ali ponekad je oslabljena istodobnoj supernuklearna nedostatka lica živaca, pokreti ruku pri hodanju, ne samo da ne smanjuju, a ponekad i postati još više energije, jer uz njihovu pomoć pacijent pokušava uravnotežiti tijelo s obzirom na svom središtu gravitacije, ili da se presele na „pristaša” do mjesta noge kat), tako da ovaj sindrom se zove „donji dio tijela parkinsonizma.” Ipak, to nije točno, ali pseudoparkinsonizam, jer nastaje u odsustvu glavnih simptoma - hipokinzija, rigidnost, nemirna tremor. Unatoč značajnom smanjenju dužina koraka, na području podrške pod disbazii, za razliku od Parkinsonova bolest, a ne smanjuje nego povećava, tijelo ne priklanja anteriorno i ostaje ravna. Osim toga, za razliku od parkinsonizma, često se promatra vanjska rotacija stopala što doprinosi porastu otpornosti pacijenata. Istodobno, kada je disbazija znatno manje obilježena, retropulzije, temeljni korak. Za razliku od bolesnika s Parkinsonovom bolešću, bolesnici s disbazijom u sjedećem položaju ili ležećem položaju mogu simulirati brzo hodanje.

Mehanizam povrede inicijacije udaljenosti i očvršćivanje na frontalnog i subkortikalne disbazii ostaje nejasno. DE Denny-Brown (1946) smatra da povreda je zbog inicijacije hoda disinhibition primitivne „prihvatni” refleks trčati. Moderni neurofiziološki podaci nam omogućuju da liječenje ove bolesti kao što su dezavtomatizatsiyu motora čin uzrokovan eliminaciju nizvodno učinaka olakšavajući frontostriarnogo krug na matičnim-leđne lokomotornog sustava mehanizama i disfunkcija pedunkulopontinnogo jezgre, uz odlučujuću ulogu za poremećaje kontrole kretanja trupa.

Subcrustal disbaziya može razviti višestruke subkortikalne ili jedan moždani udar uključuje „strateški” protiv lokomotornih funkcija srednji prostor globus pallidus i plašta, difuznih bijele tvari lezija hemisfere, neurodegenerativnih bolesti (progresivnom nukleusnom paralizom, multipla sistemska atrofija, itd), Posthypoxic encefalopatije , hidrocefalusa normalnog tlaka, demijelinizacijske bolesti. Mali infarkti na granici srednji i mostu projekcija pedunkulopontinnogo kombinaciji kernel može uzrokovati poremećaje, subkortikalne disbazii kombinirati znakove i subkortikalno astasia.

Čeoni disbaziya može pojaviti kada bilateralne lezije na medijalnog čeonim režnjevima, osobito infarkta uzrokovanog trombozom prednje moždane arterije, tumora, subduralnog hematoma, frontalnog režnja degenerativnih oštećenja (na primjer, frontotemporalne demencije). Rani razvoj poremećaja hodanja je više karakterističan za vaskularnu demenciju nego na Alzheimerovu bolest. Ipak, full-scale stadij Alzheimerove frontalnom bolest disbaziyu otkrivaju značajan udio pacijenata. Sveukupno frontalni disbaziya često ne pojavljuje u fokalni i difuzni ili multifokalnih lezija mozga, zbog suviška reguliranja sustava hodati kombinirajući frontalnih režnjeva, bazalne ganglije, malog mozga i moždanog stabla strukture.

Usporedba kliničke značajke promjena u šetnju i ravnoteži s podacima MRI kod bolesnika s cirkulacijskog encefalopatije su pokazali da povreda hodati više ovisi o porazu prednje moždane hemisfere (prostranstvima frontalnom leukoaraiosis, širenje prednjeg roga) i neravnoteže - težini leukoaraiosis u leđima veliki hemisfere. Lezije košuta mozga može uključivati ne samo krug motorička vlakna, s prednje strane ventrolateral jezgre talamusa do motornog korteksa više sljedećih, ali brojne vlakna iz stražnje strane ventrolateral jezgre prijemnih afferentation malog mozga spinothalamic i vestibularnog sustava i projicira na premotor korteksa.

Poremećaji stopala često prethode razvoj demencije, odražavaju naglašenije promjene u Subkortikalni bijele tvari, posebno u dubokim dijelovima frontalnog i parijetalni režnjevima, invalidnosti brže pacijenta.

U nekim slučajevima, čak i temeljit pregled otkriva nikakav očigledan razlog za relativno izolirani kršenja hoda ( „idiopatski” frontalni disbaziya). Međutim, praćenje ovih bolesnika imaju tendenciju da se dijagnosticirati određenu neurodegenerativne bolesti. Na primjer, opisano od A. Achiron i sur. (1993) „je primarno progresivno katatoničku hod”, u kojoj je dominantna manifestacija povreda pokretanje udaljenosti i skrućivanja, drugi simptomi su odsutni, levodopa neučinkoviti, i slikovne tehnike nisu utvrđeni abnormalnosti, je dio šireg klinički sindrom „čistog akineziju s zagušenja u hodanju ", koja također uključuje hipofoniju i mikrografiju. Patološki pregled je pokazao da je sindrom u većini slučajeva je oblik progresivna paraliza.

Labinina

Frontalnu asthasiju dominira neravnoteža. Međutim, u frontalnoj asthasiji, sinergije posturalnih i lokomotornika pate grubo. Kada pokušate da se pacijentima s frontalnim Astasia nesposoban za pomicanje težine na nogama, loše stopala odbija od poda, a ako bi ih dobili, oni su zbog retropulsion padne natrag. Kada pokušate hodati, noge su prevelike ili su previše široke i ne ograničavaju tijelo. U više blagim slučajevima, zbog činjenice da se pacijent ne može kontrolirati tijelo, koordinirati tijelo i micanja noge, kako bi se osigurala učinkovita udaljenost u offset i ravnotežu tijela težište je hod postaje apsurdno, bizarno. Mnogi pacijenti imaju poteškoća u pokretanju hodanja, ali ponekad nije razbijena. Na prijelazu, noge mogu prijeći zbog činjenice da jedan od njih kreće, a drugi ostaje nepomičan, što može dovesti do pada. U teškim slučajevima, zbog pogrešnog pozicioniranja torza, pacijenti ne samo da ne mogu hodati i stajati, već također ne mogu sjediti bez podrške ili promijeniti položaj u krevetu.

Pareza, senzorni poremećaji, ekstrapiramidni poremećaj odsutni ili ne kao izgovara objasniti frustracije šetnju i ravnoteže. Kao dodatni simptomi označiti asimetričnu oporavak tetive refleksa, pseudobulbarni paralize, blage hipokinezije, frontalni, oznakama echopraxia motornog perseveracija, urinarne inkontinencije. Svi pacijenti otkriva izraženu kognitivnu manu u frontalnom-Subkortikalni tipa, često dosežu stupanj demencije, što može pogoršati kršenje šetnju. Uzrok sindroma mogu biti ozbiljni hidrocefalusa, više lakunarni infarkti i difuzne bijele tvari lezija polutke (s vaskularnim encefalopatije), ishemijske ili hemoragične lezije u prednjih zalistaka, tumori, apscesi frontalnih režnjeva, neurodegenerativne bolesti utječu na frontalnog režnja.

Frontalni Astasia ponekad pogrešno cerebralna ataksija, ali su rijetke lezije malog mozga križanja nogu kad pokušavaju hodati, retropulsion, prisutnost neadekvatna ili neučinkovita posturalne sinergije bizarnim pokušajima da se krene naprijed, mali korak shuffling. Razlike između frontalnog disbaze i frontalne asthasije određene su prvenstveno udjelom posturalnih poremećaja. Osim toga, veliki broj pacijenata s Astasia nesrazmjerno smanjenom sposobnošću za obavljanje na znak simbolične pokrete (na primjer, u ležećem položaju ili sjedeći na uganuće noge „bicikl” ili opisati udaranje krug, a druge figure, štrajk poza boksača ili plivača, simuliraju udaranje lopte ili drobljenje stub), često nedostaje svijest o kvaru i pokušava na neki način da se to ispravi, što može ukazivati na apraktichesky prirodu motoričkih poremećaja. Te razlike mogu se objasniti činjenicom da je frontalni astasia nije povezan samo s porazom od raspona motora kortiko-Subkortikalni i njegove veze s matičnim strukturama, prvenstveno pedunkulopontinnym jezgre, ali s disfunkcijom parijetalni čeoni krugovi koji reguliraju izvršavanje složenih pokreta, nemoguće bez povratne informacije osjetilna aferencija. Razbijanje vezu između stražnjih dijelova gornjeg parijetalni režanj i premotor korteks koji kontrolira držanje aksijalnog gibanja i nogu pokreta, može uzrokovati kvar apraktichesky kada hoda pokrete tijela i u odsustvu apraksija ruke. U nekim slučajevima, frontalni astasia razvija kao posljedica progresije frontalnog disbazii s opsežnije lezija frontalnih režnjeva ili njihovim vezama s bazalnih ganglija i moždanog debla struktura.

"Apraksia hoda"

Udaranje disocijaciju između smanjenom sposobnošću hodanja i sigurnosne značajke motornih noge u ležećem ili sjedi, kao i komunikaciju s kognitivnim poremećajima služili kao preduvjet za odnose kršenja vršne hoda kao „hoda apraksija”. Međutim, ovaj koncept, koji je stekao široku popularnost, susreće ozbiljne primjedbe. U velikoj većini bolesnika s "apraksia walking" klasičnim neuropsihološkim testovima obično ne otkrivaju apraksiju u ekstremitetima. Funkcionalna organizacija hodanje značajno razlikuje od arbitrarno, u velikoj mjeri individualiziran, stečena u učenju motoričkih sposobnosti, s kolapsom kojima će se povezivati udova apraksija. Za razliku od tih akcija, programa koji se formira na kortikalne razini, pješačka - više automatizirani motora čina, što je skup ponavljajućih relativno elementarne pokrete koje generira i izmijenjenih leđne moždine matične strukture. Prema tome, kršenja hodanja na višoj razini povezana su ne toliko s propadanjem specifičnih lokomotornih programa, već s njihovom neadekvatnom aktivacijom zbog nedostatka utjecaja koji olakšavaju dolje. S tim u vezi je neopravdano koristiti izraz „apraksija hoda” koje se odnose na cjelokupni poremećaja spektra višu razinu šetnju, što je sasvim drugačiji fenomenološki i može biti povezana s lezijama različitih jedinica veći (kortikalne i subkortikalnim) razina regulaciju udaljenosti. Možda je istina Apraksija približava one hodaju poremećaja koji su povezani s oštećenjem parijetalni čeoni krugovi, čija funkcija je da koristite senzornom dovodnom regulirati kretanje. Poraz tih struktura igra odlučujuću ulogu u razvoju apraksije ekstremiteta.

Psihogena disbazija

Psihogeni disbaziya - vrsta bizarne promjene u kretanju promatranih u histeriju. Pacijenti mogu hodati cik-cak tobogan poput klizačica na klizalište, cross noge o vrsti tkanja pletenice, premjestiti na uspravio i razveli (nadut) ili na povijenim nogama, nagib hodanje torzo prema naprijed (kamptokarmiya) ili nasloniti, neki pacijenti dok hoda jeku ili simuliraju vibracije. Takav hod, a pokazuje dobru motoričku kontrolu, a ne poremećaj posturalne stabilnosti i koordinacije ( „akrobatske hoda”). Ponekad je naglasio sporost i sipati koji oponašaju Parkinsonove bolesti.

Prepoznavanje psihogene disbaze može biti vrlo teško. Neke varijante histeričnih bolesti (npr astasia-Abaza) nalikuju frontalni poremećaji hoda, drugi - distonične hod, i drugi - ili hemiparetskog parapareticheskuyu. U svim slučajevima, karakterizira prolaznosti i raskorak između promjena koje su uočene s organskim sindromima (npr pacijenti mogu pretjerano glumiti pada na ozlijedio nogu, oponašajući hemipareza, ili pokušati zadržati ravnotežu pokreta ruke, ali u isto vrijeme ne stavlja noge širok). Kada je promjena posla (npr, hodanje unatrag ili bok hodanje) poremećaji lik u hodu odjednom može promijeniti. Kretanje može iznenada poboljšati ako pacijent vjeruje da se ne promatra, ili ako ga privlači pažnju. Ponekad pacijenti demonstrativno pada (obično u smjeru liječnika ili od njega), ali nikada ne naprave samu ozbiljnu štetu. Za psihogene disbazii također karakteriziran neusklađenosti težini simptoma i stupanj ograničenja dnevnih aktivnosti, kao i trenutnim poboljšanjem pod utjecajem placeba.

Istovremeno, dijagnoza psihogene disbaze treba biti napravljena s velikim oprezom. Neki slučajevi distonije, paroksizmalne diskinezije, frontalni astasia, kasna diskinezija, epilepsija, frontalni epizodna ataksija može nalikovati psihogensku poremećaj. Diferencijalna dijagnoza, potrebno je obratiti pozornost na prisutnost drugih histeričnih simptoma (npr selektivne insolventnosti, brzina slabosti, senzorne poremećaje karakteristika distribucije s granicom u osi, grube mimopopadaniya u koordinaciji testova, vrsta distonija, itd), a volatilnost i komunikacije s psihološkim čimbenicima, demonstracijskom osobnošću, dostupom opreme za iznajmljivanje.

Promjene u hodanju promatrane su u ostalim mentalnim poremećajima. S depresijom, postoji sporo monoton hod s skraćenim korakom. Astazobazofobii kada pacijenti pokušavaju uravnotežiti ruke, hodati kratak korak da se pridržavaju zid ili da se oslanjaju na štaka. Kada fobijski položajna vrtoglavica otkrila izgovara disocijacija između subjektivnog osjećaja nestabilnosti i dobar posturalne kontrole kada fizički pregled i hodanje može naglo pogoršati u određenim situacijama (na prolazu mosta, ona ulazi u praznu sobu, trgovine, itd).