Simptomi šoka

Patogenetski stadiji poremećaja centralne i periferne cirkulacije u šoku imaju jasne kliničke manifestacije i mogu se otkriti u šoku bilo koje etiologije. Međutim, specifičan uzrok šoka ostavlja traga na odnosu između stadija i trajanju svakog od njih. U određenoj fazi, šok bilo koje etiologije prelazi u fazu u kojoj može nastati začarani krug patoloških poremećaja, koji prelaze mogućnosti samostalnog obnavljanja perfuzije i zasićenosti tkiva kisikom. U ovoj fazi nastaje lanac patoloških pojava složenih i trenutno nedovoljno proučenih mehanizama poremećaja u sustavu regulacije agregatnog stanja krvi do trombohemoragijskog sindroma.

U ranoj kompenziranoj fazi, homeostatski mehanizmi funkcioniraju kako bi održali potrebnu perfuziju "središnjih" organa. U ovoj fazi, arterijski tlak, diureza i srčana funkcija ostaju na relativno normalnoj razini, ali već postoje simptomi neadekvatne perfuzije tkiva. U hipotenzivnoj fazi, cirkulacijska kompenzacija je poremećena zbog ishemije, oštećenja endotela i stvaranja toksičnih metabolita. To se događa u svim organima i sustavima. Kada ovaj proces uzrokuje nepovratne funkcionalne gubitke, bilježi se terminalna ili nepovratna faza šoka. U kliničkoj praksi, uz pravu nepovratnost šoka, mogu postojati stanja u kojima skriveni uzroci mogu potaknuti nepovratnost. Njihovo uklanjanje može omogućiti prelazak pacijenata u kategoriju s "povratnim" šokom.

Najvažniji od tih razloga su sljedeći:

• Netočna procjena cirkulatornog odgovora na infuzijsku terapiju:
• neadekvatna infuzijska terapija;
• hipoksija zbog neadekvatne mehaničke ventilacije i kao posljedica nedijagnosticiranog pneumotoraksa ili srčane tamponade:
• dijagnosticiran DIC sindrom u fazi hiperkoagulacije;
• uporna želja za nadoknađivanjem deficita volumena cirkulirajućih crvenih krvnih stanica, unatoč njihovoj neizbježnoj intrapulmonalnoj agregaciji i povećanju intrapulmonalnog shuntiranja i hipoksije;
• neopravdano liječenje proteinskim pripravcima, posebno albuminom, u uvjetima oštećenja kapilarnih membrana pluća i povećanje u tim situacijama intersticijskog plućnog edema i hipoksije.

U svim varijantama šoknih stanja, normalno funkcioniranje gotovo svih organa je poremećeno i razvija se višestruko zatajenje organa. Neposredne okolnosti koje određuju težinu uočene višestruke disfunkcije organa su različita sposobnost organa da se odupru hipoksiji i smanjenom protoku krvi, priroda faktora šoka i početno funkcionalno stanje organa.

Odstupanje parametara homeostaze izvan određenih granica povezano je s visokom smrtnošću.

Visoka smrtnost može biti posljedica faktora kao što su:

• tahikardija više od 150 u minuti kod djece i više od 160 u minuti kod dojenčadi;
• sistolički krvni tlak manji od 65 kod novorođenčadi, manji od 75 kod dojenčadi, manji od 85 kod djece i manji od 95 mmHg kod adolescenata;
• tahipneja više od 50 u minuti kod djece i više od 60 u minuti kod dojenčadi;
• razina glikemije manja od 60 i veća od 250 mg%;
• sadržaj bikarbonata manji od 16 mEq/L;
• koncentracija kreatinina u serumu od najmanje 140 μmol/l u prvih 7 dana života i u dobi starijoj od 12 godina; >55 od 7. dana života do 1 godine; >100 u djece od 1 godine do 12 godina;
• protrombinski indeks manji od 60%;
• međunarodni normalizirani omjer ne manji od 1,4;
• srčani indeks manji od 2 l/min xm² ⁾.

Smanjenje srčanog indeksa na manje od 2 l/min x ^m2 klinički se manifestira simptomom „blijede mrlje“ - povećanjem vremena punjenja kapilara za više od 2 s nakon pritiska na kožu, te hlađenjem kože distalnih dijelova ekstremiteta.

Hipovolemijski šok povezan je s gubitkom tekućine iz tijela. To se može dogoditi kod krvarenja, traume, opeklina, crijevne opstrukcije, peritonitisa, povraćanja i proljeva zbog crijevne infekcije, osmotske diureze zbog dijabetičke ketoacidoze ili zbog nedovoljnog unosa tekućine. Hipovolemijski šok karakterizira apsolutni deficit volumena cirkulirajuće krvi, ali najčešće se uz deficit intravaskularnog volumena brzo razvija i deficit ekstravaskularne tekućine. U hipovolemijskom šoku, hipoksično-ishemijska ozljeda javlja se u ranoj fazi. Reperfuzijske promjene koje se razvijaju nakon ishemije igraju ključnu ulogu u oštećenju tkiva. Ovaj šok karakterizira endogena intoksikacija, koja se javlja ili odmah, pod utjecajem faktora šoka, ili u kasnijim fazama šoka. Anatomske i fiziološke karakteristike djetetovog tijela, koje uključuju smanjenu aktivnost fagocitne reakcije, nisku proizvodnju i visoku potrošnju imunoglobulina, visoku vaskularizaciju crijeva i insuficijenciju sustava detoksikacije, određuju brzu generalizaciju infektivnog procesa. Endogena intoksikacija se obično smatra univerzalnom komponentom septičkog šoka, endotoksin dovodi do periferne vazodilatacije, smanjenog perifernog otpora i poremećaja energetskog metabolizma.

_{Hemoragijski šok se manifestira} bljedilom, ranom kompenzacijskom tahikardijom, povećanjem minutnog volumena srca, što omogućuje održavanje dostave kisika unatoč smanjenju razine hemoglobina. Kompenzacijska tahipneja i smanjenje parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi (PaO2) _{na razinu manjuod} 60 mm Hg ukazuju na hipoksiju. Daljnje smanjenje _PaO2dovodi do nedovoljne zasićenosti ( _SaO2 ) hemoglobina kisikom, a tahipneja dovodi do smanjenja PaCO2 i _, na temelju jednadžbe alveolarnog plina, proporcionalnog povećanja PaO2 i, _{sukladno tome,} povećanja PaO2 _{.Ishemija uranim} fazama manifestira se tahikardijom, budući da se zbog smanjenja udarnog volumena srca s hipovolemijom ili smanjenja kontraktilnosti miokarda, minutni volumen srca može održati povećanjem otkucaja srca. Sistemska vazokonstrikcija pomaže u održavanju protoka krvi u vitalne organe. Daljnje smanjenje minutnog volumena srca prati razvoj hipotenzije, oštećenje cerebralne opskrbe krvlju i oštećenje svijesti. U ovoj završnoj fazi šoka razvija se acidoza s visokim anionskim jazom, što potvrđuju laboratorijski testovi.

Poremećaj metabolizma glukoze u šoku dovodi do razvoja acidoze s anionskim jazom većim od 16 mmol/l i hipoglikemije (nedostatak glukoze kao supstrata) ili hiperglikemije (razvoj inzulinske rezistencije), odnosno normoglikemije (kombinacija nedostatka glukoze i inzulinske rezistencije).

Kardiogeni šok razvija se zbog značajnog smanjenja kontraktilnosti miokarda kod kongenitalnih srčanih mana, miokarditisa, kardiomiopatije, aritmije, sepse, trovanja, infarkta miokarda i traume miokarda.

Pojava prepreke normalnom protoku krvi u srcu ili velikim krvnim žilama s posljedičnim smanjenjem srčanog minutnog volumena dovodi do razvoja opstruktivnog šoka. Najčešći uzroci njegovog razvoja su srčana tamponada, tenzijski pneumotoraks, masivna plućna embolija, zatvaranje fetalnih komunikacija (ovalni prozor i arterijski kanal) kod kongenitalnih srčanih mana ovisnih o kanalu. Opstruktivni šok manifestira se simptomima hipovolemijskog šoka, brzo dovodi do razvoja zatajenja srca i srčanog zastoja.

Kod distributivnih šokova opaža se neadekvatna preraspodjele volumena cirkulirajuće krvi s nedovoljnom perfuzijom organa i tkiva.

Septički šok razvija se na pozadini sistemske upalne reakcije koja se javlja kao odgovor na unošenje mikroorganizama u unutarnje okruženje makroorganizma. Endotoksemija i nekontrolirano oslobađanje medijatora upale - citokina - dovodi do vazodilatacije, povećane vaskularne propusnosti, DIC-a i zatajenja više organa.

Anafilaktički šok je teška alergijska reakcija na različite antigene hrane, cjepiva, lijekova, toksina i drugih antigena, koja uzrokuje venodilataciju, sistemsku vazodilataciju, povećanu propusnost krvnih žila i plućnu vazokonstrikciju.

Kod anafilaktičkog šoka kombiniraju se kožni, respiratorni i kardiovaskularni simptomi.

Najčešći simptomi su:

• koža - urtikarija;
• respiratorni - opstrukcija gornjih i/ili donjih dišnih putova;
• kardiovaskularni - tahikardija, hipotenzija.

U neurogenom šoku, zbog oštećenja mozga ili leđne moždine iznad razine Th ₆, srce i krvne žile gube simpatičku inervaciju, što dovodi do nekontrolirane vazodilatacije. U neurogenom šoku, arterijska hipotenzija nije praćena kompenzacijskom tahikardijom i perifernom vazokonstrikcijom. Klinički se neurogeni šok manifestira arterijskom hipotenzijom s velikom pulsnom razlikom, bradikardijom ili normalnim srčanim ritmom.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]