Simptomi upale pluća kod djece

Klasični simptomi upale pluća su kratkoća daha, kašalj, vrućica, simptomi intoksikacije (slabost, pogoršanje općeg stanja djeteta itd.). Kod upale pluća uzrokovane atipičnim patogenima (npr. C. trachomatis), vrućica je obično odsutna; tjelesna temperatura je ili subfebrilna ili normalna. Osim toga, uočava se bronhoopstrukcija, što uopće nije tipično za upalu pluća. Stoga se dijagnoza upale pluća treba pretpostaviti ako dijete razvije kašalj i/ili kratkoću daha (s frekvencijom disanja većom od 60 u minuti za djecu mlađu od 3 mjeseca, više od 50 u minuti za djecu mlađu od 1 godine, više od 40 u minuti za djecu mlađu od 5 godina), posebno u kombinaciji s retrakcijom popustljivih dijelova prsnog koša i s vrućicom iznad 38 "C tijekom 3 dana ili dulje ili bez vrućice.

Odgovarajuće promjene perkusije i auskultacije u plućima, naime: skraćivanje perkusionog zvuka, slabljenje ili, obrnuto, pojava bronhijalnog disanja, krepitacije ili fino mjehurićavi hropci - određuju se samo u 50-70% slučajeva. Osim toga, treba imati na umu da su u ranom djetinjstvu, posebno kod djece prvih mjeseci života, ove manifestacije tipične za gotovo svaku akutnu upalu pluća (ARI), a fizičke promjene u plućima s upalom pluća u većini slučajeva (s izuzetkom lobarne upale pluća) praktički se ne razlikuju od promjena kod bronhiolitisa i bronhitisa. Ipak, tijekom fizikalnog pregleda posebna se pozornost posvećuje prepoznavanju sljedećih znakova:

• skraćivanje (tupost) perkusionog zvuka nad zahvaćenim područjem/područjima pluća:
• lokalno bronhijalno disanje, zvučni fini mjehurićavi hropci ili inspiratorne krepitacije tijekom auskultacije;
• kod starije djece i adolescenata - povećana bronhofonija i vokalni tremor.

Treba napomenuti da u većini slučajeva težina kliničkih simptoma ovisi o mnogim čimbenicima, uključujući težinu bolesti, prevalenciju procesa, dob djeteta, prisutnost istodobnih bolesti itd. Osim toga, važno je zapamtiti da fizički simptomi i kašalj mogu biti odsutni kod otprilike 15-25% bolesne djece i adolescenata.

Kliničke manifestacije bolničke pneumonije (kratkoća daha, kašalj, povišena tjelesna temperatura: pogoršanje općeg stanja djeteta i drugi simptomi intoksikacije) iste su kao i kod izvanbolničke pneumonije. Stoga se dijagnoza bolničke pneumonije treba pretpostaviti ako dijete u bolnici razvije kašalj i/ili kratkoću daha (s frekvencijom disanja većom od 60 u minuti za djecu mlađu od 3 mjeseca, više od 50 u minuti za djecu mlađu od 1 godine, više od 40 u minuti za djecu mlađu od 5 godina), posebno u kombinaciji s uvlačenjem popustljivih dijelova prsnog koša i s vrućicom većom od 38 °C tijekom 3 dana ili dulje ili bez vrućice.

Teško je pretpostaviti i dijagnosticirati VAP. Ovdje je potrebno uzeti u obzir da je dijete na umjetnoj ventilaciji, stoga ni kratkoća daha, ni kašalj, ni fizičke promjene nisu tipične. Pneumoniju prati izraženo kršenje općeg stanja pacijenta: dijete postaje nemirno, hirovito ili, naprotiv, "preopterećeno", apetit je smanjen, kod djece prvih mjeseci života javlja se regurgitacija. ponekad se pridružuju i povećavaju povraćanje, nadutost, poremećaj crijeva, simptomi kardiovaskularne insuficijencije, poremećaji središnjeg živčanog sustava i ekskretorne funkcije bubrega, ponekad se opaža nekontrolirana hipertermija ili, naprotiv, progresivna hipotermija.

Bolnička pneumonija u nepovoljnim slučajevima karakterizira se munjevitim tijekom, kada pneumonija unutar 3-5 dana dovodi do smrtnog ishoda zbog respiratornog, kardiovaskularnog i višestrukog zatajenja organa, kao i zbog razvoja infektivnog toksičnog šoka. Često se u takvim slučajevima dodaje DIC sindrom, praćen krvarenjem, uključujući i iz pluća.

Komplikacije upale pluća kod djeteta

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Intrapulmonalno uništenje

Intrapulmonalna destrukcija je gnojenje u plućima na mjestu stanične infiltracije s nastankom bula ili apscesa uzrokovanih nekim serotipovima pneumokoka, stafilokoka. H. influenzae tip b, rjeđe - hemolitički streptokok, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Plućno gnojenje prati vrućica i neutrofilna leukocitoza do trenutka otvaranja i pražnjenja apscesa/bule, što se događa ili u bronhu, praćeno pojačanim kašljem, ili u pleuralnoj šupljini, uzrokujući piopneumotoraks.

Sinpneumonični pleuritis

Sinpneumonični pleuritis mogu uzrokovati bilo koje bakterije i virusi (pneumokok, mikoplazma, adenovirusi itd.). Eksudat kod pleuritisa može biti različit. Gnojni eksudat karakterizira oštra tupost perkusionog zvuka, slabljenje disanja, ponekad je uopće nemoguće slušati disanje. Osim toga, karakterističan je nizak pH (7,0-7,3) sadržaja pleuralne šupljine (pri pregledu punkcije). leukocitoza iznad 5000 ml. Eksudat može biti i fibrinozno-gnojni ili hemoragični. Uz potpunu antibakterijsku terapiju, eksudat prestaje biti gnojan i pleuritis postupno regresira. Međutim, potpuna regresija pleuritisa događa se za 3-4 tjedna.

Metapneumonični pleuritis

Metapneumonični pleuritis obično se razvija s pneumokoknom pneumonijom, rjeđe - s izvanbolničkom pneumonijom (u fazi njezina povlačenja) uzrokovanom Haemophilus influenzae. U razvoju metapneumoničnog pleuritisa glavna uloga pripada imunološkim procesima. Posebno, na pozadini raspada mikrobnih stanica, imunološki kompleksi se formiraju u pleuralnoj šupljini, koja je šokni organ. Metapneumonični pleuritis razvija se u fazi povlačenja izvanbolničke pneumonije, nakon 1-2 dana normalne ili subfebrilne temperature, kada temperatura ponovno poraste na 39,5-40,0 C. Izraženo je kršenje općeg stanja. Febrilno razdoblje traje u prosjeku 7-9 dana, a antibakterijska terapija ne utječe na njegovo trajanje.

Rendgenskim pregledom otkriva se pleuritis s fibrinskim pahuljicama, a kod neke djece ehokardiografija otkriva perikarditis. U analizi periferne krvi broj leukocita je normalan ili smanjen, a ESR je povećan na 50-60 mm/h.

Zbog niske fibrinolitičke aktivnosti krvi, resorpcija fibrina odvija se sporo, tijekom 6-8 tjedana.

Piopneumotoraks

Piopneumotoraks nastaje kao posljedica probijanja apscesa ili bule u pleuralnu šupljinu. U prisutnosti mehanizma s valvulom, povećanje količine zraka u pleuralnoj šupljini dovodi do pomaka medijastinuma. Piopneumotoraks se obično razvija brzo i neočekivano. Dijete razvija akutni bolni sindrom, dispneju i teško respiratorno zatajenje. U slučaju napetog piopneumotoraksa s valvulom, indicirana je hitna dekompresija.