Što izaziva juvenilni reumatoidni artritis?
Posljednji pregledao: 19.10.2021
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Po prvi put, mladićni reumatoidni artritis opisali su krajem prošlog stoljeća dva poznata pedijatara: engleski Stille i francuski Schaffar. Tijekom sljedećih desetljeća u literaturi, ova bolest je nazvana Still-Shaffarova bolest.
Simptomokompleks mladenačkog kroničnog artritisa uključuje: simetričnu leziju zglobova, formiranje deformacija, kontraktura i anksiloze u njima; razvoj anemije, povećanih limfnih čvorova, jetre i slezene, ponekad prisutnost febrilne groznice i perikarditisa. Kasnije u 30-40-ih godina prošlog stoljeća, brojne primjedbe i opisi jos sindromom otkrila su mnoge sličnosti između reumatoidnog artritisa u odraslih i djece, kako u kliničkim manifestacijama i prirodi bolesti. Međutim, reumatoidni artritis u djece također se razlikovao od bolesti s istim imenom u odraslih osoba. S tim u vezi, 1946. Godine dva američka istraživača Koss i Boots predložili su pojam "maloljetni reumatoidni artritis". Nosološka izolacija juvenilnog reumatoidnog artritisa i odraslog reumatoidnog artritisa potom je potvrđena imunogenetskim ispitivanjima.
Razlog razvoja mladenačkog reumatoidnog artritisa dosad nije dovoljno proučavan. Međutim, poznato je da juvenilni reumatoidni artritis je bolest poligenskog tipa nasljeđivanja. Čimbenici nasljeđa i okoliša uključeni su u njegov razvoj.
Otvorite različite etiološke čimbenike. Najčešći među njima - virusni ili mješovite bakterijske i virusne infekcije, zajedničke ozljede, izlaganja suncu ili hipotermiju, cijepljenje, osobito u odnosu na pozadinu, ili odmah nakon što prolazi akutne respiratorne virusne infekcije ili bakterijske infekcije.
Artritis uzrokovan akutnom virusnom infekcijom, u pravilu, potpuno i samostalno izliječen. Moguća uloga infekcije, može se posredno potvrđuje i činjenica da je kronični artritis je najtipičnije za djecu s različitim varijantama imunodeficijentnih država (sa selektivnim IgA deficijencije, hipogamaglobulinemije, nedostatak kompliment-2 dio). U tom slučaju, infekcija nije izravni uzrok razvoja artritisa, ali ima vrijednost okidača faktora autoimunog procesa. Otkrivena je povezanost pojave bolesti s naprednim SARS-om, s preventivnim cjepivom protiv ospica, rubela, zaušnjaka. Zanimljivo je da je debljanje mladenačkog reumatoidnog artritisa nakon cijepljenja protiv zaušnjaka uobičajeno kod djevojčica. Postoje slučajevi kada je juvenilni reumatoidni artritis manifestira nakon cijepljenja protiv hepatitisa B. Izrada juvenilni reumatoidni artritis je također povezan s infekcijom virus gripe i pereiatalnym A2H2N2 infekcije parvovirus B19.
Uloga crijevnih infekcija, mikoplazme, beta hemolitički Streptococcus-u razvoju juvenilni reumatoidni artritis većine reumatolozima nije prepoznat. Međutim, poznato je da te infekcije su uzrok reaktivnog artritisa, te da su samo neki pacijenti reaktivni artritis završava potpuni oporavak. Ova izvedba je karakterizirana teći postiersinioznyh reaktivni artritis i reaktivni artritis povezan s infekcijom bakterijom Campylobacter. Poznato je da većina pacijenata nakon infarkta reaktivni artritis može nadalje retsedivirovat oligoarthritis, a dijelom će se razviti kronični artritis, juvenilni prevesti u spondilitis, juvenilni reumatoidni artritis, pa čak i psorijatičnog artropatija (PSA). To ovisi o etiološki agens reaktivni artritis i imunološke karakteristike mikroorganizma, posebno prisutnosti HLA B27 antigena.
Povezanost reumatoidnog artritisa s klamidijskom infekcijom nije prethodno proučavana. Istovremeno se povećava učestalost klamidijske infekcije širom svijeta, a prevladava artritis etiologije klamidija među svim reaktivnim artritisom. Iz toga slijedi da uloga klamidijalne infekcije u razvoju i održavanju kronične upale u zglobovima kod djece s malignim reumatoidnim artritisom zahtijeva dubinsku studiju. Prema našim podacima, oko 80% pacijenata s mladenačkim reumatoidnim artritisom inficirano je klamidijom (uglavnom Cl. Pneumoniae).
U djece s malignim reumatoidnim artritisom zabilježeno je povećanje titra protutijela na bakterijske peptidoglikane, što posredno može ukazivati na ulogu bakterijske infekcije u razvoju ove bolesti. Postoje također i podaci o odnosu reumatoidnog artritisa mladih na infekciju uzrokovanu mikoplazmom upale pluća.
Nasljednu predispoziciju za reumatoidni artritis mladenačke potvrđuju obiteljski slučajevi ove bolesti, studije dvostrukih parova, imunogenetski podaci.
U svjetskoj literaturi postoji velika količina informacija o udrugama tkivnokompatibilnih antigena s juvenilni reumatoidni artritis u cjelini, a neki oblici bolesti i varijante. Identificirani immunogenetic markeri rizika razvoja juvenilni reumatoidni artritis i zaštitnim antigena histokompatibilnosti, kod pacijenata s juvenilni reumatoidni artritis bilo je značajno manje nego u populaciji. Immunogenetic studije potvrdile su temeljne razlike između juvenilnog reumatoidnog artritisa i reumatoidnog artritisa odraslih. Najčešće kao rizični biljezi juvenilnog reumatoidnog artritisa naziva A2, B27, B35. DR5, DR8 antigena. Prema literaturi, zaštitni (zaštitni učinak) ima DR2 antigen.
Postoji niz hipoteza koji objašnjavaju odnos između infektivnih čimbenika i antigena histokompatibilnosti s razvojem bolesti reumatskih prirode. Najčešća je hipoteza antigenskih izraza lica.
S najvišim stupnjem vjerojatnosti u ovom modelu odgovara 6olezn reaktivni artritis i spondilitis. Poznato je da se struktura HLA-B27 antigen ima neke sličnosti sa stanične stjenke proteina brojnih mikroorganizama. Otkrivena serološkim reaktivnost između HLA-B27 i klamidija, Yersinia. Salmonela, Mycoplasma, Campylobacter, koje su uzrok reaktivni artritisa i Reiterovog sindroma, kao i Klebsiella, koja se daje moguće etiološku ulogu u razvoju ankilozantnog spondilitisa. U slučaju zaraze od tih mikroorganizama, nosilac HLA-B27 imunološki sustav proizvodi antitijela koja su unakrsno reagiraju s vlastitih tjelesnih stanica izražava dovoljno velik broj molekula HLA-B27. Kao odgovor na infektivne antigena, antitijela su antitijela sa daljnjeg razvoja autoimunog upalnog procesa.
U uvjetima križne reakcije, također je moguće poremetiti spoznaju stranih mikroorganizama s daljnjim razvojem dugotrajne trajne kronične infekcije. Kao rezultat toga, početni nedostatak imunološkog odgovora dodatno je otežan
Uloga virusne infekcije u razvoju kroničnog artritisa je manje očigledna.
Poznato je da više od 17 virusa može uzrokovati infekciju praćenu akutnim artritisom (uključujući viruse rubeole, hepatitis, Epstein-Barr, Coxsackie itd.).
U pojavi kroničnog artritisa, etiološka uloga virusa nije dokazana. Međutim, predložena je moguća značajnost Coxsackie, Epstein-Barr virusa, parvovirusa u razvoju primarne kronične virusne infekcije. Na pozadini imunoloških nedostataka. Artritogeni učinak virusne infekcije u ovom slučaju hipotetički je povezan s antigenom histokompatibilnosti klase II koji predstavlja strane antigene i viruse na imuni sustav. Međutim, kao rezultat interakcije njegovog HLA receptora s virusnim antigenom, nastaje neoantigen koji je prepoznat imunološki sustav kao stran. Kao rezultat, razvija se autoimuna reakcija na unutarnju, promijenjenu HLA. Ovaj mehanizam odnosa antigena histokompatibilnosti s predispozicijom na bolesti označen je kao hipoteza modifikacije HLA antigena.
Nasljedna predispozicija za reumatoidni artritis malignih bolesti potvrđena je obiteljskim slučajevima ove bolesti, rezultatima istraživanja dvostrukih parova i imunogenetskim podacima. Najčešće kao marker za rizik od razvoja maleni reumatoidni artritis nazivaju se antigeni A2, B27, rjeđe B35, DR5, DR8.