^

Zdravlje

A
A
A

Što može izazvati kronični pankreatitis?

 
, Medicinski urednik
Posljednji pregledao: 06.07.2025
 
Fact-checked
х

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.

Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.

Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Vodeći uzrok kroničnog pankreatitisa je zlouporaba alkohola. Prema stranim autorima, dobivenim posljednjih godina, učestalost alkoholnog pankreatitisa je od 40 do 95% svih etioloških oblika bolesti.

Pijenje 100 g alkohola ili 2 litre piva dnevno tijekom 3-5 godina dovodi do histoloških promjena u gušterači. Klinički izražene manifestacije kroničnog pankreatitisa razvijaju se kod žena nakon 10-12 godina, a kod muškaraca - nakon 17-18 godina od početka sustavne konzumacije alkohola. Postoji linearni odnos između rizika od razvoja pankreatitisa i količine alkohola koja se konzumira dnevno, počevši s minimalnom dozom od 20 g dnevno. Prema Duibecu i suradnicima (1986.), mnogi pacijenti s kroničnim pankreatitisom dnevno su konzumirali 20 do 80 g alkohola, a trajanje njegove upotrebe prije pojave simptoma bolesti bilo je 5 ili više godina.

Određena genetska predispozicija također je važna u razvoju alkoholnog pankreatitisa. Razvoj kroničnog alkoholnog pankreatitisa također je olakšan kombinacijom zlouporabe alkohola i prekomjernog unosa hrane bogate mastima i proteinima.

Bolesti žučnih puteva i jetre

Bolesti bilijarnog trakta uzrok su kroničnog pankreatitisa u 63% pacijenata. Glavni mehanizmi razvoja kroničnog pankreatitisa kod bolesti bilijarnog trakta su:

  • prolaz infekcije iz žučnih kanala u gušteraču kroz zajedničke limfne putove;
  • poteškoće u odljevu pankreasnog sekreta i razvoj hipertenzije u pankreasnim kanalima s naknadnim razvojem edema u gušterači. Ova se situacija javlja u prisutnosti kamenaca i stenotičkog procesa u zajedničkom žučovodu;
  • bilijarni refluks u gušteračne kanale; u ovom slučaju žučne kiseline i drugi sastojci žuči imaju štetan učinak na epitel kanala i parenhim gušterače te doprinose razvoju upale u njemu.

Kronične bolesti jetre (kronični hepatitis, ciroza) značajno doprinose razvoju kroničnog pankreatitisa kod bolesti žučnih putova. Disfunkcija jetre kod ovih bolesti uzrokuje proizvodnju patološki promijenjene žuči koja sadrži veliku količinu peroksida i slobodnih radikala, koji, kada uđu u gušteračne kanale sa žuči, pokreću taloženje proteina, stvaranje kamenaca i upalu u gušterači.

Bolesti duodenuma i velike duodenalne papile

Razvoj kroničnog pankreatitisa moguć je kod teškog i dugotrajnog kroničnog duodenitisa (osobito kod atrofije sluznice duodenuma i nedostatka endogenog sekretina). Mehanizam razvoja kroničnog pankreatitisa s upalno-distrofičnim lezijama duodenuma odgovara glavnim odredbama teorije patogeneze M. Bogera.

U patologiji duodenuma, razvoj kroničnog pankreatitisa vrlo je često povezan s refluksom sadržaja duodenuma u gušteračne kanale. Duodenopankreatični refluks nastaje kada:

  • prisutnost insuficijencije velike duodenalne papile (hipotenzija Oddijevog sfinktera);
  • razvoj duodenalne staze, što uzrokuje povećanje intraduodenalnog tlaka (kronična duodenalna opstrukcija);
  • kombinacije ova dva stanja. S hipotenzijom Oddijevog sfinktera, njegov mehanizam zaključavanja je poremećen, razvija se hipotenzija žučnih i gušteračnih kanala, duodenalni sadržaj se baca u njih i, kao rezultat toga, razvija se kolecistitis, kolangitis i pankreatitis.

Glavni uzroci koji dovode do insuficijencije velike duodenalne papile su prolazak kamena kroz nju, razvoj papilitisa i oštećena pokretljivost duodenuma.

Kronična duodenalna opstrukcija može biti uzrokovana mehaničkim i funkcionalnim uzrocima. Mehanički čimbenici uključuju prstenastu gušteraču, cikatricijalnu stenozu i kompresiju duodenojejunalnog spoja gornjim mezenteričnim žilama (arteriomesenterička kompresija), cikatricijalne promjene i limfadenitis u području Treitzovog ligamenta, sindrom aferentne petlje nakon resekcije želuca prema Bilrothu II ili gastroenterostomije itd.

Motorna disfunkcija duodenuma ima veliku važnost u razvoju kronične duodenalne opstrukcije: u ranim fazama, prema hiperkinetičkom tipu, a kasnije, prema izraženom hipokinetičkom tipu.

Kronični pankreatitis potiču divertikuli dvanaesnika, posebno peripapilarni. Kada gušterača i žučni kanali uđu u šupljinu divertikula, dolazi do spazma ili atonije Oddijevog sfinktera i poremećaja odljeva žuči i gušteračne sekrecije zbog divertikulitisa. Kada kanali uđu u dvanaesnik blizu divertikula, može doći do kompresije kanala divertikulom.

Razvoj kroničnog pankreatitisa može biti komplikacija želučanog i dvanaesnika - kada čir smješten na stražnjoj stijenci želuca ili dvanaesnika prodre u gušteraču.

Alimentarni faktor

Poznato je da obilni unos hrane, posebno masne, začinjene, pržene hrane, izaziva pogoršanje kroničnog pankreatitisa. Uz to, značajno smanjenje sadržaja proteina u prehrani doprinosi smanjenju sekretorne funkcije gušterače i razvoju kroničnog pankreatitisa. Fibroza i atrofija gušterače te njezina izražena sekretorna insuficijencija kod ciroze jetre, sindrom malapsorpcije, potvrđuju veliku ulogu nedostatka proteina u razvoju kroničnog pankreatitisa. Polihipovitaminoza također doprinosi razvoju kroničnog pankreatitisa. Posebno je utvrđeno da je hipovitaminoza A praćena metaplazijom i deskvamacijom epitela gušterače, začepljenjem kanala i razvojem kronične upale.

S nedostatkom proteina i vitamina, gušterača postaje znatno osjetljivija na učinke drugih etioloških čimbenika.

Genetski određeni poremećaji metabolizma proteina

Moguć je razvoj kroničnog pankreatitisa povezanog s genetskim poremećajima metabolizma proteina zbog prekomjernog izlučivanja pojedinih aminokiselina u urinu - cisteina, lizina, arginina, ornitina.

Učinak lijekova

U nekim slučajevima, kronični pankreatitis može biti uzrokovan uzimanjem (osobito dugotrajnim) određenih lijekova: citostatika, estrogena, glukokortikoida itd. Najčešća povezanost između rekurentnog pankreatitisa i liječenja glukokortikoidima nije zabilježena. Mehanizam razvoja kroničnog pankreatitisa tijekom dugotrajnog liječenja glukokortikoidima nije precizno poznat. Pretpostavlja se uloga značajnog povećanja viskoznosti pankreatičnog sekreta, hiperlipidemije i intravaskularne koagulacije krvi u žilama gušterače. Opisani su slučajevi razvoja kroničnog pankreatitisa tijekom liječenja sulfonamidima, nesteroidnim protuupalnim lijekovima, tiazidnim diureticima i inhibitorima kolinesteraze.

Virusna infekcija

Utvrđeno je da neki virusi mogu uzrokovati i akutni i kronični pankreatitis. Dopuštena je uloga virusa hepatitisa B (sposoban se replicirati u stanicama gušterače) i podskupine B virusa COXSACKIE.

Studije su pokazale prisutnost antitijela na antigen Coxsackie B virusa u 1/3 bolesnika s kroničnim pankreatitisom, češće kod osoba s HLA CW2 antigenima. Uvjerljiv dokaz uloge virusa u razvoju kroničnog pankreatitisa je otkrivanje antitijela na RNA u 20% bolesnika, što je povezano s replikacijom virusa koji sadrže RNA.

Poremećaj cirkulacije u gušterači

Promjene u žilama koje opskrbljuju gušteraču (izražene aterosklerotske promjene, tromboza, embolija, upalne promjene kod sistemskog vaskulitisa) mogu uzrokovati razvoj kroničnog pankreatitisa. U patogenezi tzv. ishemijskog pankreatitisa, ishemije gušterače, acidoze, aktivacije lizosomskih enzima, prekomjernog nakupljanja kalcijevih iona u stanicama, povećanog intenziteta procesa oksidacije slobodnih radikala i nakupljanja peroksidnih spojeva i slobodnih radikala, aktivacije proteolitičkih enzima.

Hiperlipoproteinemija

Hiperlipoproteinemija bilo koje geneze (i primarne i sekundarne) može dovesti do razvoja kroničnog pankreatitisa. Kod nasljedne hiperlipidemije simptomi pankreatitisa pojavljuju se u djetinjstvu. Najčešće se kronični pankreatitis razvija kod pacijenata s hiperhilomikronemijom (tipovi I i V hiperlipoproteinemije prema Fredricksenu). U patogenezi hiperlipidemijskog pankreatitisa važna je začepljenje krvnih žila žlijezde česticama masti, masna infiltracija acinarnih stanica, pojava velikog broja citotoksičnih slobodnih masnih kiselina nastalih kao rezultat intenzivne hidrolize triglicerida pod utjecajem viška izlučene lipaze.

Hiperparatireoidizam

Prema suvremenim podacima, kronični pankreatitis javlja se u 10-19% slučajeva hiperparatireoidizma, a njegov razvoj uzrokovan je prekomjernim lučenjem paratireoidnog hormona i hiperkalcemijom. Povećanje sadržaja slobodnog Ca2 + u acinarnim stanicama stimulira lučenje enzima; visoka razina kalcija u sekretu gušterače potiče aktivaciju tripsinogena i pankreasne lipaze i, posljedično, autolizu gušterače. U tom slučaju, kalcij se taloži u alkalnom okruženju u obliku kalcijevog fosfata, nastaju kamenci u kanalima i razvija se kalcifikacija žlijezde.

Odgođeni akutni pankreatitis

Kronični pankreatitis često nije neovisna bolest, već samo fazno stanje, nastavak i ishod akutnog pankreatitisa. Prijelaz iz akutnog pankreatitisa u kronični opaža se kod 10% pacijenata.

Genetska predispozicija

Postoje podaci koji potvrđuju uključenost genetskih čimbenika u razvoj kroničnog pankreatitisa. Tako je utvrđeno da se kod pacijenata s kroničnim pankreatitisom, u usporedbi sa zdravim osobama, češće detektiraju antigeni HLAA1, B8, B27, CW1 sustava, a znatno rjeđe CW4 i A2. Kod pacijenata s detektiranim antipankreatičkim antitijelima, češće se detektira antigen HLAB15.

Idiopatski kronični pankreatitis

Etiološki čimbenici kroničnog pankreatitisa mogu se utvrditi samo u 60-80% pacijenata. U ostalim slučajevima nije moguće utvrditi etiologiju bolesti. U tom slučaju govorimo o idiopatskom kroničnom pankreatitisu.

Dijagnoza kroničnog pankreatitisa prema Marseille-Rome klasifikaciji (1989.) zahtijeva morfološki pregled gušterače i endoskopsku retrogradnu kolangiopankreatografiju, koja nije uvijek dostupna. Prilikom postavljanja dijagnoze moguće je naznačiti etiologiju bolesti.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.