Što uzrokuje akutni pijelonefritis?

Posljednjih godina postalo je jasno da su nositelji specifičnih uroepitelnih receptora i osobe koje ne luče zaštitni enzim fukoziltransferazu sklonije razvoju pijelonefritisa. Enzim fukoziltransferaza blokira adheziju bakterija na uroepitelne receptore.

Čimbenici koji predisponiraju na pijelonefritis:

• Prisutnost bolesti bubrega u obitelji, posebno kod majke.
• Toksikoza trudnoće.
• Zarazne bolesti majke tijekom trudnoće, posebno akutni pijelonefritis ili pogoršanje kroničnog.
• Intrauterine infekcije fetusa.
• Kongenitalna fetalna pothranjenost, intrauterini zastoj u rastu i ishemijsko-hipoksična stanja središnjeg živčanog sustava i bubrega.
• Stanja imunodeficijencije.
• Česte akutne respiratorne virusne infekcije.
• Bolesti gastrointestinalnog trakta, i akutne i kronične.
• Uobičajena konstipacija.
• Distrofija i rahitis.
• Atopijski dermatitis.
• Bolesti vanjskog spolovila.
• Infestacije crvima.
• Kronična žarišta infekcije.
• Šećerna bolest (šećerna bolest).
• Čimbenici okoliša.
• Genetski čimbenici.

Pijelonefritis se razvija kada su prisutna tri stanja:

1. Infekcija.
2. Poremećaji urodinamike koji predisponiraju na infekciju.
3. Smanjena otpornost tijela i smanjeni lokalni zaštitni bubrežni faktori.

Čimbenici koji predisponiraju na urodinamske poremećaje:

1. Anomalije u razvoju mokraćnog sustava i bubrega.
2. Vezikoureteralni refluks.
3. Začepljenje uretera - kompresija dodatnom bubrežnom žilom.
4. Uvrtanje uretera zbog poremećaja normalnog položaja bubrega (nefroptoza ili rotacija, distopija).
5. Neurogena disfunkcija mjehura.
6. Funkcionalni poremećaji uretera (grčevi, hipotenzija).
7. Bubrežna displazija.
8. Dismetabolički poremećaji metabolizma purina s prekomjernim stvaranjem mokraćne kiseline, oksalurija, hiperkalciurija.
9. Formiranje kombinirane patologije mokraćnog sustava i kralježnice (spina bifida, skolioza).

Posljednjih godina utvrđena je uloga E. coli u urodinamskim poremećajima. Endotoksinska komponenta E. coli, lipid A, pojačava vezanje bakterija na receptore epitela mokraćnog sustava i, putem sustava prostaglandina, utječe na glatke mišiće, uzrokujući funkcionalnu opstrukciju i povećani tlak u mokraćnom sustavu. U tom slučaju, tlak u mokraćnom sustavu može doseći 35 mm Hg, što je usporedivo s tlakom kod vezikoureteralnog refluksa.

Najčešći uzročnici pijelonefritisa su uropatogeni sojevi E. coli (70%). Druga najčešća etiologija u djece je Proteus (3%), posebno u male djece i s crijevnom disbiocenozom. Proteus se smatra mikrobom koji stvara kamence. Uz pomoć ureaze razgrađuje ureu u amonijak, što rezultira porastom pH urina, povećanim oštećenjem epitelnih stanica i taloženjem kalcijevih i magnezijevih soli. U prisutnosti istodobne upale i u mjehuru, uzgaja se enterobakter. Posljednjih godina uloga mikoplazmi u etiologiji pijelonefritisa postala je češća (do 17%), posebno u djece s intrauterinim infekcijama i tijekom poroda, kao i često kod mikrobnog pijelonefritisa i perzistentnih dugotrajnih recidiva. Uloga klamidije u infekciji novorođenčadi u rodnom kanalu i perzistenciji klamidije u djece u prvoj godini života s mikrobnim pijelonefritisom i dugotrajnim recidivima bolesti donekle se povećala. Učestalost izolacije Klebsielle se povećala (12%). Rjeđe, streptokok, stafilokok (3%), enterobakter (5%), kao i perzistentna latentna enterovirusna infekcija kod intrauterine infekcije i kod pijelonefritisa u ranom djetinjstvu imaju značaj u etiologiji pijelonefritisa.

Put širenja infekcije kod novorođenčadi i dojenčadi često je hematogeni u prisutnosti žarišta infekcije. Mogu imati i limfogeni put - kod akutnih gastrointestinalnih infekcija, habitualne konstipacije i crijevnih disbiocenoza. Kod djece drugih dobnih razdoblja prevladava urinogeni put širenja infekcije.