Što uzrokuje arterijsku hipertenziju (hipertenzija)?

Čimbenici koji određuju razinu krvnog tlaka u djece varirao, konvencionalno se mogu podijeliti u endogenom (nasljedstvo, tjelesnoj težini, visini, osobne karakteristike) i egzogene (prehrana, nedostatak vježbe, emocionalni stres).

Nasljedna predispozicija

Sljedeće činjenice upućuju na značenje nasljednosti u patogenezi hipertenzije:

• visoka korelacija arterijskog tlaka u monozigotnim blizancima u usporedbi s dizigotskim blizancima;
• veće vrijednosti krvnog tlaka kod djece s nasljednim opterećenjem hipertenzije.

Sve dok nisu pronađeni geni odgovorni za pojavu hipertenzije. Najveći napredak u razumijevanju uloge nasljedne predispozicije na arterijsku hipertenziju postignut je u istraživanju gena renin-angiotenzinskog sustava.

Angiotenzina molekula određuje razinu angiotenzina I. Angiotenzin utvrđenom gena koji su uključeni u formiranju profila renin-angiotenzin-aldosteron. Genet angiotenzinogen se nalazi na kromosomu 1.

ACE genetski produkt određuje stvaranje angiotenzin I angiotenzina II. ACE gen može biti predstavljen dugim i kratkim alelima: takozvani Polimorfizam umetanja / brisanja. DD genotip se smatra neovisnim čimbenikom rizika za razvoj esencijalne hipertenzije. Najviša razina ekspresije ACE gena karakteristična je za endotel malih mišićnih arterija i arteriola. Ekspresija ACE gena dramatično se povećava u bolesnika s iznenadnom arterijskom hipertenzijom.

Danas je prepoznata poligenetska priroda nasljeđivanja arterijske hipertenzije. Sljedeće činjenice podupiru ovo:

• visoka učestalost arterijske hipertenzije kod djece kod obitelji s trajnim porastom krvnog tlaka;
• povećanu razinu krvnog tlaka i veći rizik razvoja hipertenzije kod članova iste obitelji u prisutnosti tri ili više osoba s hipertenzijom;
• 3-4 puta veća učestalost stabilne arterijalne hipertenzije kod braće i sestara (brat ili sestra pacijenta) i roditelja probandova (bolesnika) u usporedbi s populacijom;
• klinički polimorfizam arterijske hipertenzije kod djece i adolescenata;
• visoka učestalost arterijske hipertenzije kod dječaka sibs, teže tijek bolesti s kriznim uvjetima;
• 2-3 puta veća usklađenost u hipertenzivnoj bolesti kod monozigotnih blizanaca u usporedbi s dizygoticima;
• ovisnost o riziku od bolesti Sibsa u dobi u kojoj je proband bio bolest (ranije se bolest pojavila u probandu, to je veći rizik za sibe);
• visoka vjerojatnost povećanja krvnog tlaka u predobradnom dobu u prisutnosti hipertenzije u oba roditelja.

Otkriveno je povezivanje arterijske hipertenzije s nosačem gena kompatibilnosti tkiva HLA AN i B22. Dobiveni su podaci koji ukazuju da genetički čimbenici određuju do 38% fenotipske varijabilnosti u sistoličkom krvnom tlaku i do 42% dijastoličkog krvnog tlaka. Značajan doprinos održavanju optimalne razine dijastoličkog i sistoličkog krvnog tlaka čine okolišni čimbenici.

Genetički čimbenici ne dovode uvijek do razvoja hipertenzije. Utjecaj gena na razinu krvnog tlaka velikim je dijelom promijenjen faktorima kao što su stres, konzumacija soli i alkohola, pretilost, niska tjelesna aktivnost. Nadalje, na razini stanica i tkiva progipertenzivnye učinci genetskim faktorima može biti smanjen fiziološkim mehanizmima za osiguranje stabilnosti krvnog tlaka (kalikrein-kinin sustava).

Potrošnja solne soli

Potrošnja solne soli jedan je od glavnih egzogenih čimbenika. Koji utječu na razinu krvnog tlaka. U populacijama gdje se hrana konzumira manje soli. Primjetite manje značajno povećanje razine krvnog tlaka s dobi i nižim prosječnim vrijednostima u usporedbi s populacijama koje konzumiraju više soli. Pretpostavlja se da je hipertenzivna bolest plaćanje čovječanstva zbog pretjerane konzumacije stolne soli, koju bubrezi ne mogu povući. Sustavi regulatornog tijela povećavaju sistemski arterijski tlak radi povećanja izlučivanja natrijevih iona koji se konzumiraju s hranom u pretjeranim količinama povećanjem pritiska u bubrežnim arterijama.

Ljudi koji su predisponirani za razvoj hipertenzivne bolesti poremetili su autoregulaciju bubrežnog protoka krvi i glomerularnu filtraciju, koju normalno kontrolira juxtaglomerularni aparat. Uz povećanje unosa kloridnih iona u distalne tubule, otpor aferentnih arteriola smanjuje se u području guste točke. To dovodi do povećanja brzine glomerularne filtracije i, u konačnici, povećanju izlučivanja viška iona natrija i klora iz tijela. Kršenje tubulohlomerularnog mehanizma autoregulacije bubrežne cirkulacije dovodi do činjenice da se natrij klorid zadržava u tijelu i potiče povećanje krvnog tlaka. Kršenje renalnog izlučivanja natrija u bolesnika s esencijalnom hipertenzijom može biti posljedica nasljednog oštećenja u transportu iona kroz epitelne stanice bubrežnih tubula. Kako bi se spriječilo zadržavanje natrija u tijelu, dolazi do povećanja sistemskog arterijskog tlaka i, posljedično, bubrežnog perfuzijskog krvnog tlaka.

Osjetljivost na opterećenje soli odnosi se na genetski određene karakteristike. Poznato je povezivanje arterijske hipertenzije s metabolizmom natrija. Povećana razina unutarstaničnog natrija odražava visoki rizik od hipertenzije.

Višak tjelesne težine

Gotovo sve epidemiološke studije otkrile su blisku vezu između razine krvnog tlaka i tjelesne težine. Kod osoba s većom tjelesnom težinom vrijednosti krvnog tlaka su značajno veće od onih s normalnom težinom.

Prekomjerna tjelesna težina je uobičajena pojava u dječjoj populaciji. Na ispitivanju učenika od 7 do 17 godina osobe s prekomjernom težinom tijela od 25,8%. U američkoj populaciji tjelesna težina bila je 29% veća od idealne tjelesne težine u 15,6% djece u dobi od 10 do 15 godina. Postojala je tendencija povećanja prevalencije prekomjerne težine s dobi. Dakle, ako kod 6 godina tjelesna težina prelazi ideal za 20%, javlja se u 2% djece, a zatim za 14-18 godina - u 5%. Koeficijent stabilnosti tjelesne mase tijekom dinamičkog promatranja tijekom 6 godina je 0,6-0,8. Stoga je kontrola tjelesne težine kod djece temelj za sprječavanje razvoja pretilosti kod odraslih osoba. Smanjena tjelesna težina popraćena je smanjenjem krvnog tlaka.

Polovica pretile djece porasli sistolički i dijastolički krvni tlak. Težine je povezana s povećanom razinom triglicerida plazmatske i smanjenja kolesterola u lipoproteina visoke gustoće, s visokim sadržajem glukoze natašte i imuno reaktivne inzulina u krvi, smanjenje tolerancije glukoze. Za kombinaciju ovih parametara s hipertenzijom koristiti izraz „metabolički ostvarenje hipertenziju”. Ili „metabolički kvartet”. Nedostatak inzulina membranskim staničnim receptorima - genetski uzrok hiperinzulinemija, hiperglikemija i dislipidemije, kao značajan faktor rizika za hipertenziju i pretilosti. Glavni patomehanizam od sindroma „metaboličke kvartet” - niska asimilacije glukoze u stanice. U tih bolesnika, metabolički poremećaji u kombinaciji s dis-hiperlipidemije doprinose rano i ubrzane ateroskleroze.

Učestalost prekomjerne tjelesne težine utječe neadekvatna tjelesna aktivnost.

Da bi se otkrila djeca s prekomjernom tjelesnom težinom, koristi se debljina kože na ramenu, abdomenu i indeksima masnog rasta Queteleta. Cole i sur. Vjeruje se da djeca s indeksom Quetelet indeksa koja prelazi 90. Percentil krivulje raspodjele (Dodatak 3) imaju višak tjelesne težine.

Međutim, ne samo višak, već i niska tjelesna težina povezana je s povišenom razinom krvnog tlaka. Stoga, u studiji 5-godišnje djece s krvnim tlakom iznad 95. Percentila, najveći koeficijent otpora povišenog DBP uočen je u podskupini djece s malom tjelesnom težinom. Tjelesna težina kod porođaja također utječe na razinu krvnog tlaka. Niska težina rođenja povezana je s porastom krvnog tlaka u adolescenciji.

Psihoemotionalni stres

Dugo su vremena, mehanizmi razvoja hipertenzije bili objašnjeni s položaja neurogene teorije G.F. Lang i A.L. Myasnikov. Temelj te teorije jest koncept središnje regulacije vegetativnog dijela živčanog sustava s povećanjem aktivnosti simpatozrenalne veze. Trenutno postoji značajna količina kliničkih i eksperimentalnih podataka koji potvrđuju da psihoemotivni čimbenici imaju značajnu ulogu u nastanku i tijeku hipertenzije.

Povećana emocionalna osjetljivost, ranjivost dovodi do razvoja sindroma slabosti. Akcija stresora je prekinuta procjenom utjecaja na pojedinca i ovisi o karakteristikama karaktera, dominantnim motivima aktivnosti. Pojava emocionalnog stresa nije određena apsolutnom snagom stresora, već društveno-osobnim stavom adolescenata prema njemu.

U stresnoj situaciji, socijalna podrška (prijatelji, roditelji, voljene osobe) vrlo je važna za razvoj ili odsutnost hipertenzije. U odsutnosti, stresna situacija je pogoršana, što je povezano s povećanjem krvnog tlaka, uglavnom DBP-om.

Kada je psiho-emocionalni iritacija stres prvo uočiti osjetilne receptore impuls primjenjuje se na hipotalamus mozga strukture koje služe kao vegetativnu i emocionalni centar odgovoran za aktiviranje simpatičkog živčanog sustava. U drugom, neurohormonskim, fazu u pružanju emocionalnog stresa humoralne uključeni, glavni od kojih - sustav hipofize-adrenalne osi i renin-angiotenzinski sustav. Na razini hipotalamus-retikularnih struktura nastaju tzv. Ustajali žarići uzbude. Psihoemocionalna napetost popraćena je i psihološkim i vegetativnim manifestacijama. Aktivacija sympathoadrenal sustava - nespecifična komponenta prilagodba reakcija i ne služi kao pokretačka faktor odgovora povećanja tlaka. U tom je slučaju veća važnost manifestacije kardiovaskularne hiperreaktivnosti s povećanjem ukupne periferne vaskularne otpornosti.

Pronađeno različite stupnjeve otpora na stres, pokazala stabilan i skloni stresa skupini, a potonji je u mogućnosti prilagoditi se stresnim situacijama, a umro je od akutnog zatajenja srca s masivnim nekroze u miokardu. Stabilnost kardiovaskularnog sustava na stres određuje uglavnom genetski određen i selektivnu distribuciju biogenih amina omjer adrenergičke, serotonina i holino - nergicheskih neurotransmiter sustava u strukturama mozga, kao i osjetljivost na kateholamina adrenoceptora.