Simptomatska arterijska hipertenzija

Kada se otkrije arterijska hipertenzija, potrebna je diferencijalna dijagnostička pretraga kako bi se otkrila simptomatska arterijska hipertenzija. Najčešći uzroci sekundarne (simptomatske) arterijske hipertenzije su bolesti bubrega, patologija bubrežnih krvnih žila, bolesti kore i srži, nadbubrežnih žlijezda, hemodinamski poremećaji (koarktacija aorte), sistemski vaskulitis (nodularni periarteritis, Takayasuova bolest).

Prvo mjesto među simptomatskim arterijskim hipertenzijama zauzima bubrežna hipertenzija povezana s kongenitalnom ili stečenom patologijom bubrega. U ovom slučaju moguća je i vazorenalna i bubrežna hipertenzija.

Bubrežna hipertenzija

Glavni uzroci bubrežne arterijske hipertenzije su: glomerulonefritis, pijelonefritis, policistična bolest bubrega i bubrežne neoplazme. Patogeneza simptomatske arterijske hipertenzije kod bubrežnih bolesti posljedica je povećane aktivnosti renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava, poremećenog metabolizma vode i soli sa supresijom aktivnosti bubrežne depresorske funkcije te poremećene proizvodnje kinina i prostaglandina.

Vazorenalna hipertenzija

Glavni uzroci renovaskularne hipertenzije su: malformacije bubrežnih žila, fibromuskularna displazija bubrežnih žila; aortoarteritis, periarteritis nodosa. Klinički markeri renovaskularne hipertenzije uključuju malignu prirodu arterijske hipertenzije, sistolički šum u području projekcije bubrežnih arterija (u trbušnoj šupljini), asimetriju arterijskog tlaka u ekstremitetima, rašireni arteriospazam i neuroretinopatiju. Instrumentalni pregled za provjeru dijagnoze trebao bi uključivati ekskretornu urografiju, scintigrafiju bubrega, angiografiju bubrega i bubrežnih žila. Karakteristično je povećanje razine renina na pozadini smanjenja protoka krvi kroz bubrege.

Kongenitalna stenoza bubrežne arterije najčešći je uzrok vazorenalne arterijske hipertenzije u djece. Karakterizira je visok, uporan porast krvnog tlaka, uglavnom dijastoličke prirode, refraktoran na hipotenzivnu terapiju. Fizički se sistolički šum često čuje u pupčanoj regiji, kao i u epigastričnoj regiji, što odgovara mjestu polaska bubrežne arterije iz abdominalne aorte. Promjene u ciljnim organima razvijaju se rano: hipertrofija lijeve klijetke, izražene promjene u fundusu.

Fibromuskularna displazija bubrežnih arterija rjeđi je uzrok renovaskularne hipertenzije. Češća je kod žena. Prema angiogramima, stenoza je lokalizirana u srednjem dijelu bubrežne arterije. Arterija ima izgled poput krunice, a kolateralna mreža nije izražena. Glavna vrsta liječenja je kirurška korekcija stenoze bubrežne arterije.

Panarteritis aorte i njezinih ogranaka (bolest bez pulsa ili Takayasuova bolest) relativno je rijetka patologija u djece. Kliničke manifestacije bolesti karakterizira izražen polimorfizam. U početnoj fazi bolesti prevladavaju opći upalni simptomi - vrućica, mialgija, artralgija, eritem nodosum. Ove promjene odgovaraju početnoj fazi vaskularne upale. Daljnje kliničke manifestacije povezane su s razvojem stenoze arterija, nakon čega slijedi ishemija odgovarajućeg organa. Kliničku sliku Takayasuove bolesti karakterizira asimetrija ili odsutnost pulsa i arterijskog tlaka u radijalnim arterijama, sistolički šum nad zahvaćenim arterijama, oštećenje aortnog (insuficijencija) i mitralnog (insuficijencija) zaliska, miokarditis, moguća je plućna hipertenzija, karakteristični su simptomi cirkulacijskog zatajenja.

Arterijska hipertenzija je maligna i povezana je sa stenotičnom i trombotičkom okluzijom bubrežnih arterija, aortnom regurgitacijom s oštećenjem baroreceptora karotidnog i aortnog sinusa, smanjenom elastičnošću aorte, stenozom karotidnih arterija, što dovodi do cerebralne ishemije i iritacije kemoreceptora i vazomotornih centara produžene moždine. Taktike liječenja uključuju primjenu glukokortikoida u kombinaciji s antitrombocitnim sredstvima i aktivnom hipotenzivnom terapijom. ACE inhibitori su najučinkovitiji.

Nodularni periarteritis karakterizira maligna arterijska hipertenzija, specifične promjene na koži u kombinaciji s bolovima u trbuhu i koronarnim arterijama, polineuritis, hipertermija, izražene upalne promjene u krvi. Bolest se temelji na vaskulitisu malih i srednjih arterija, što dovodi do oštećenja bubrežnih arterija. Dijagnoza se potvrđuje biopsijom kože.

Liječenje uključuje kombinaciju protuupalnih, antihipertenzivnih lijekova (ACE inhibitora) i antitrombocitnih lijekova.

Koarktacija aorte javlja se u 8% bolesnika sa srčanim manama. Klinička slika ovisi o lokaciji, stupnju suženja i razvoju kolaterala, što uzrokuje pojavu specifičnog simptoma za koarktaciju aorte - pojavu pulsirajućih interkostalnih arterija. Radiografija otkriva uzurpacije rebara na mjestima kolaterala interkostalnih arterija. Često se susreće nesrazmjeran razvoj tijela: gornji dio tijela je dobro razvijen, donji dio značajno zaostaje. Ružičasta obojenost kože lica i prsa kombinirana je s blijedom hladnom kožom na donjim udovima. Krvni tlak je značajno povišen u rukama, dok je na nogama normalan ili smanjen. Pulsacija se često određuje u jugularnoj jami i u području karotidnih arterija. Na koži prsnog koša formira se opsežna mreža kolaterala. Puls na gornjim udovima je pojačan, na donjim - oslabljen. Čuje se grubi sistolički šum nad područjem srca i nad ključnim kostima, koji se prenosi na leđa. Glavna metoda liječenja je operacija.

Bolesti nadbubrežne žlijezde

Povišeni krvni tlak otkriva se kod sljedećih bolesti nadbubrežne žlijezde:

• primarni hiperaldosteronizam;
• Cushingov sindrom;
• tumori s hiperprodukcijom glukokortikoida;
• kongenitalni poremećaji procesa biosinteze glukokortikoida;
• bolesti nadbubrežne medule (feokromocitom).

Glavna manifestacija primarnog hiperaldosteronizma (Connov sindrom) povezana je s hiperprodukcijom aldosterona od strane zone glomerulosa kore nadbubrežne žlijezde. Patogeneza bolesti posljedica je sljedećih čimbenika:

• poremećaj izlučivanja natrija i kalija s promjenama u unutarstaničnim omjerima tih iona i razvojem hipokalemije i alkaloze;
• povećane razine aldosterona;
• smanjenje razine renina u krvi s naknadnom aktivacijom presorskih funkcija bubrežnih prostaglandina i povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora.

Vodeći simptomi u kliničkoj slici su kombinacija arterijske hipertenzije i hipokalemije. Arterijska hipertenzija može biti labilna ili stabilna, maligni oblik je rijedak. Simptomi hipokalemije karakterizirani su mišićnom slabošću, prolaznom parezom, konvulzijama i tetanijom. Na EKG-u se hipokalemija očituje zaglađivanjem T valova, depresijom ST segmenta i pojavom U vala.

Prekomjerno lučenje aldosterona dovodi do poremećaja transporta elektrolita u bubrezima s razvojem hipokalemijske tubulopatije. To uzrokuje poliuriju, nokturiju i hipoizostenuriju.

Za dijagnozu morate učiniti sljedeće:

• Odredite razinu kalija (smanjena) i natrija (povećana) u plazmi.
• Odredite sadržaj aldosterona u krvi i urinu (oštro povećan) i aktivnost renina (smanjena).
• Isključiti bolest bubrega i stenozu bubrežne arterije.
• Provedite test na droge s furosemidom u kombinaciji s hodanjem (s aldosteronom se opaža smanjenje aldosterona nakon 4-satne šetnje na pozadini niske aktivnosti renina u plazmi).
• Za provjeru dijagnoze preporučljivo je izvesti scintigrafiju nadbubrežne žlijezde ili primijeniti retropneumoperitoneum s tomografijom u svrhu lokalne dijagnostike; flebografija nadbubrežnih žlijezda provodi se s odvojenim određivanjem aktivnosti renina i razine aldosterona u desnoj i lijevoj veni.

Liječenje primarnog hiperaldosteronizma je kirurško.

Feokromocitom je benigni tumor srži nadbubrežne žlijezde. Sastoji se od kromafinskih stanica i proizvodi veliku količinu kateholamina. Feokromocitom čini 0,2-2% svih arterijskih hipertenzija. U 90% slučajeva feokromocitom je lokaliziran u srži nadbubrežne žlijezde. U 10% slučajeva uočava se ekstraadrenalna lokalizacija feokromocitoma - paragangliom u simpatičkim paraganglijima duž torakalne i abdominalne aorte, u bubrežnom hilumu, u mokraćnom mjehuru. Kateholamini proizvedeni u srži nadbubrežne žlijezde periodično ulaze u krv kod feokromocitoma i značajno se izlučuju urinom. Patogeneza arterijske hipertenzije kod feokromocitoma povezana je s oslobađanjem kateholamina i posljedičnom vazokonstrikcijom s porastom OPSS-a. Osim hiperkateholaminemije, u patogenezi arterijske hipertenzije važna je i povećana aktivnost renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava. Povećana aktivnost potonjeg određuje težinu bolesti. Razina arterijskog tlaka fluktuira, dostižući 220 mm Hg za sistolični krvni tlak i 120 mm Hg za dijastolični krvni tlak. Istodobno, kod nekih pacijenata izvan kriza, arterijski tlak može biti unutar normalnih vrijednosti. Fizički i emocionalni stres, trauma su provocirajući čimbenici za oslobađanje kateholamina.

Na temelju kliničkog tijeka razlikuju se tri oblika feokromocitoma.

• Asimptomatski (latentni) s vrlo rijetkim porastom krvnog tlaka (treba imati na umu da pacijent može umrijeti od prve hipertenzivne krize).
• S kriznim tijekom na pozadini normalnog krvnog tlaka u interiktalnom razdoblju.
• S blagim hipertenzivnim krizama na pozadini stalno povišenog krvnog tlaka.

U slučaju krize feokromocitoma, krvni tlak se trenutno povećava unutar nekoliko sekundi do maksimalno 250-300 mm Hg za sistolni krvni tlak i do 110-130 mm Hg za dijastolni krvni tlak. Pacijenti osjećaju strah, blijedi su, imaju oštru pulsirajuću glavobolju, vrtoglavicu, palpitacije, znojenje, tremor ruku, mučninu, povraćanje i bolove u trbuhu. EKG pokazuje kršenje procesa repolarizacije, poremećaje srčanog ritma, a moguć je i razvoj moždanog udara ili infarkta miokarda. Potvrda dijagnoze je porast razine adrenalina, noradrenalina i vanililmandenske kiseline na pozadini povišenog krvnog tlaka.

U prisutnosti kliničkih znakova feokromocitoma i odsutnosti tumora u srži nadbubrežne žlijezde, prema ultrazvučnim i CT podacima, preporučljivo je provesti torakalnu i abdominalnu aortografiju. Feokromocitome je najteže dijagnosticirati kada su lokalizirani u mjehuru; u tom slučaju potrebna je cistoskopija ili zdjelična flebografija.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]