Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Što uzrokuje hepatitis A?
Posljednji pregledao: 06.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
[ Patogeneza hepatitisa A
Kod hepatitisa A pretpostavlja se izravan citopatogeni učinak virusa na parenhim jetre. Uzimajući to u obzir, patogeneza bolesti može se prikazati na sljedeći način. Virus prodire u želudac slinom, masama hrane ili vodom, a zatim u tanko crijevo, gdje se očito apsorbira u portalni krvotok i prodire u hepatocite putem srodnog receptora, gdje stupa u interakciju s biološkim makromolekulama uključenim u procese detoksikacije. Posljedica takve interakcije je oslobađanje slobodnih radikala, koji pokreću procese lipidne peroksidacije staničnih membrana. Povećani procesi peroksidacije dovode do promjene u strukturnoj organizaciji lipidnih komponenti membrana zbog stvaranja hidroperoksidnih skupina, što uzrokuje pojavu "rupa" u hidrofobnoj barijeri bioloških membrana i, posljedično, povećava njihovu propusnost. Nastaje središnja karika u patogenezi hepatitisa A - sindrom citolize. Biološki aktivne tvari kreću se duž gradijenta koncentracije. U krvnom serumu povećava se aktivnost hepatocelularnih enzima s citoplazmatskom, mitohondrijskom, lizosomskom i drugom lokalizacijom, što neizravno ukazuje na smanjenje njihovog sadržaja u unutarstaničnim strukturama, a posljedično i na smanjeni bioenergetski način kemijskih transformacija. Poremećene su sve vrste metabolizma (proteina, masti, ugljikohidrata, pigmenata itd.), što rezultira deficitom energetski bogatih spojeva i smanjenjem bioenergetskog potencijala hepatocita. Oštećena je sposobnost sinteze albumina, faktora zgrušavanja krvi, raznih vitamina, pogoršava se korištenje glukoze, aminokiselina za sintezu proteina, složenih proteinskih kompleksa, biološki aktivnih spojeva; usporavaju se procesi transaminacije i deaminacije aminokiselina, nastaju poteškoće u izlučivanju konjugiranog bilirubina, esterifikaciji kolesterola i glukuronidaciji mnogih drugih spojeva, što ukazuje na oštro kršenje detoksikacijske funkcije jetre.