Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Što uzrokuje kronični pankreatitis?
Posljednji pregledao: 06.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Kronični pankreatitis u djece, kao i u odraslih, ima polietiološku prirodu i glavni je oblik patologije gušterače. U djece se vodećim etiološkim uzrokom smatraju bolesti dvanaesnika (41,8%), žučnih putova (41,3%), rjeđe - crijevna patologija, razvojne anomalije gušterače, trauma abdomena. Istodobni čimbenici: bakterijske i virusne infekcije (hepatitis, enterovirus, citomegalovirus, herpes, mikoplazmatske infekcije, infektivna mononukleoza, epidemijski zaušnjaci, salmoneloza, sepsa itd.) i helmintijaze (opisthorhijaza, strongiloidoza, giardijaza itd.). Sistemske bolesti vezivnog tkiva, bolesti dišnog sustava, endokrinih organa (hiperlipidemija, najčešće tipovi I i V; hiperparatireoidizam, hiperkalcemija, hipotireoza), kronično zatajenje bubrega i druga stanja mogu doprinijeti razvoju pankreatitisa. Dokazan je toksični učinak nekih lijekova na acinarno tkivo, što dovodi do razvoja pankreatitisa uzrokovanog lijekovima (glukokortikosteroidi, sulfonamidi, citostatici, furosemid, metronidazol, NSAID-i itd.). Ireverzibilne promjene u gušterači mogu nastati kao posljedica pijenja alkoholnih pića i drugih otrovnih tvari.
Genetski i kongenitalni čimbenici također mogu uzrokovati razvoj izraženih morfoloških promjena u gušterači kod nasljednog pankreatitisa, cistične fibroze, Shwachman-Diamondovog sindroma i izoliranog nedostatka gušteračnih enzima.
Učestalost nasljednog pankreatitisa među ostalim etiološkim oblicima je od 3 do 5%, nasljeđivanje se odvija prema autosomno dominantnom tipu. Razvoj bolesti uzrokovan je mutacijom gena pankreasnih enzima (tripsinogena i tripsina). Mutacija kationskog gena tripsinogena R117H dovodi do gubitka kontrole nad aktivacijom proteolitičkih enzima u gušterači. U pravilu, klinički simptomi nasljednog pankreatitisa formiraju se u dobi od 3-5 godina, bolest karakterizira jačina boli i dispeptički sindrom. S godinama se povećava učestalost relapsa, razvija se teška pankreatična insuficijencija. Ultrazvučnim pregledom dijagnosticira se kalcificirajući pankreatitis.
Alergijske bolesti, senzibilizacija na hranu, konzumacija prehrambenih proizvoda koji sadrže ksenobiotike i razne aditive koji negativno utječu na gušteraču igraju glavnu ulogu u etiologiji kroničnog pankreatitisa. Ako se uzrok pankreatitisa ne može utvrditi, dijagnosticira se idiopatski pankreatitis. Neki istraživači razlikuju autoimunu varijantu pankreatitisa, uključujući primarni.
U većine djece kronični pankreatitis razvija se sekundarno (86%); kao primarna bolest javlja se mnogo rjeđe - u 14% pacijenata.
Patogeneza kroničnog pankreatitisa
Kako bi se razumio mehanizam razvoja patološkog procesa u gušterači, sve čimbenike treba podijeliti u dvije skupine. Prve su čimbenici koji uzrokuju otežano otjecanje gušteračinog soka i dovode do duktalne hipertenzije. Druge su čimbenici koji doprinose izravnom primarnom oštećenju acinarnih stanica žlijezde. Identifikacija vodećeg etiološkog čimbenika neophodna je za opravdano propisivanje terapijskih mjera.
Glavna karika u mehanizmu razvoja većine oblika kroničnog pankreatitisa je aktivacija pankreasnih enzima u kanalima i parenhimu žlijezde. U kaskadi patoloških reakcija posebno mjesto pripada proteolitičkim enzimima (tripsin, kimotripsin itd.) i, rjeđe, lipolitičkim enzimima (fosfolipaza A). Proces autolize dovodi do edema, uništavanja acinarnih stanica, infiltracije. U slučaju recidiva, dolazi do skleroze i fibroze žlijezde s razvojem sekretorne insuficijencije. Zbog snažnih inhibitornih sustava, patološki proces u žlijezdi može se ograničiti na intersticijski edem bez razvoja nekroze, što se češće opaža u djetinjstvu. Kronični pankreatitis kod djece često je posljedica prethodno preboljelog akutnog pankreatitisa.
Prijelaz u kronične oblike može biti subklinički, što naknadno dovodi do komplikacija (ciste, promjene u duktalnom sustavu itd.).
Upalni medijatori također igraju važnu ulogu u nastanku kroničnog pankreatitisa. Protuupalni citokini uključuju interleukine 1, 6, 8, faktor nekroze tumora, faktor agregacije trombocita. Istovremeno, proizvodnja citokina ne ovisi o uzroku pankreatitisa. Aktivacija citokinskih reakcija ima štetan učinak na acinocite gušterače.
Patološki proces u gušterači može započeti kao posljedica nedostatka gastrointestinalnih hormona i biološki aktivnih tvari. Dokazano je smanjenje broja stanica koje proizvode hormone i sintetiziraju sekretin, kolecistokinin, pankreozimin, serotonin kod bolesti duodenuma s oštećenom pokretljivošću i razvojem atrofičnih procesa u sluznici. Poremećaj metabolizma i taloženje crijevnih hormona dovodi do distrofičnih promjena u žlijezdi, otežanog izlučivanja gušteračnog sekreta, oštećene pokretljivosti duodenuma, smanjenog tlaka u njemu i disfunkcije sfinkternog aparata. U tim uvjetima dolazi do atrofije acinarnih stanica i njihove zamjene vezivnim tkivom.